急慢性胰腺炎 第3讲 急性胰腺炎实验诊断的进展

急性胰腺炎（AP）是机体胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的一种化学炎症,为临床常见的消化系统急腹症之一,发病率为每10万人有6．8～8．0人,约占急腹症的10％。该病起病急、进展快,病情险恶,约20％的患者易发展为严重的急性坏死性胰腺炎,导致败血症等并发症或者难以救治而死亡,其早期诊断和及时救治甚为重要。     

急慢性胰腺炎 第9讲 慢性胰腺炎的病因和发病机制

慢性胰腺炎（CP）是由于各种原因造成的胰腺组织和功能持续性损害,其特征为胰腺的基本结构发生永久性改变、广泛纤维化,即使去除病因仍常伴有胰腺功能性的缺陷。其临床表现为反复发作的腹痛,内、外分泌功能不全以及后期的胰管结石和假性囊肿的形成。我国CP的发病率较低,但近年来有上升的趋势。CP的病因比较复杂,在西方国家,酒精是主要的病因,而我国以胆道疾病为主。由于CP的病因和发病机制不同,治疗方法各异,因此探讨CP的病因及发病机制对于指导临床工作有重要意义。     

急慢性胰腺炎第6讲 急性重症胰腺炎的非手术治疗

重症急性胰腺炎发病急、病情凶险、复杂、病死率高。其病程大体可分为急性反应期（发病～2周）、全身感染期（2周～2个月）及残余感染期（2～3个月）。在急性反应期,由于机体受到各种物理、化学感染等所致损害的侵袭,引起机体的应激反应,表现为超强的全身炎性反应综合征,进而造成全身多器官功能障碍乃至衰竭,此期低血容量、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心、肾功能不全等是早期死亡的主要原因。在全身感染期,则因重症急性胰腺炎所致的急性肠黏膜损害,肠道细菌易位等导致继发性全身感染。残余感染期则因存在后腹膜或腹腔内残腔,引流不畅,反复感染,形成瘘管。     

急慢性胰腺炎第4讲急性胰腺炎和慢性胰腺炎的病理生理

胰腺血流的调节,对胰腺的正常生理和胰腺炎的发病机制都具有重要意义.尽管胰腺炎的病理生理仍未完全阐明,但国内外大量的研究都证实,胰腺血流减少在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用.     

急慢性胰腺炎 第2讲 急性胰腺炎影像学检查的进展

提高急性胰腺炎（AP）预后的关键，是早期诊断与及时治疗，早期诊断除依据临床症状、体征外，影像学检查亦具有重要诊断价值。     

急慢性胰腺炎 第7讲 急性重症胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的全身多脏器损伤性疾病，病情凶险，并发症多，死亡率高。经过了100多年的研究，特别是近20年来，经过内外科医师的共同努力，治愈率已达85％。个体化治疗方案已基本达成共识，早期尽可能采用非手术治疗，外科治疗仍是重症急性胰腺炎后期及并发症的重要手段。     

急慢性胰腺炎 第5讲急性胰腺炎的外科治疗

重症胰腺炎（AP）迄今仍是一种并发症多、病死率高、治疗棘手的外科急症。近年来,对于AP的治疗已达成一定的共识,形成了以“个体化治疗方案”为基础,按不同病因及不同病期进行处理的“综合治疗方案”。目前仍有部分病例采用非手术疗法难以奏效,尚需外科干预。因此,应充分重视外科干预在治疗AP中的作用,正确掌握AP的外科干预时机、指征,并选择最佳方式。     

急慢性胰腺炎——第10讲 慢性胰腺炎的外科治疗

慢性胰腺炎（CP）是以存在不可逆的胰腺形态学改变并伴有疼痛或永久性功能丧失为特征的炎性病变,在胰腺病变中所占比例较大,近几年来发病率呈上升趋势,且难以彻底治愈,根据病情特点,当出现剧烈顽固性疼痛,经内科治疗无效者;出现慢性胰腺炎的并发症包括：胆总管下端受压导致阻塞性黄疸;假性胰腺囊肿继续增大引起胃肠受压;创伤导致慢性胰腺炎合并顽固性胰瘘时选择合适时机进行外科手术,是较理想的治疗方法。概括起来主要方法及疗效评价如下。     

重症急性胰腺炎诊断和治疗进展

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP)的发病率为6．5—80／100000人／年，其中20％-30％的病例可能发展为重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatisis，SAP)。SAP的死亡率极高，约为40％，急性胰腺炎占急腹症10％左右。     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

实验性急性胰腺炎模型的改进

常用的Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法（Ａ组）大鼠急性胰腺炎模型极易并发胃潴留而影响模型的稳定性及可靠性。本实验用Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法加胃空肠吻合（Ｂ组），但由于吻合口水肿而未能免除胃潴留。后经结扎胆总管末端制成模型（Ｃ组），未出现胃潴留，并设假手术组（Ｄ组），每组１６例。结果：Ｃ组术后第１０ｈ、２４ｈ血清淀粉酶显著高于Ａ、Ｂ及Ｄ组；血清钙则显著降低；病理改变亦呈典型急性出血坏死性胰腺炎改变。Ｃ组模型制备简便、稳定可靠，无关干扰因素少，符合临床急性胰腺炎胆源性发病机理的理想模型，值得推广使用。     

急性胰腺炎的实验研究进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)是一类以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理损伤的疾病。自 19世纪以来 ,围绕其病因学、发病学及治疗学开展了大量的实验研究 ,成功地复制人类ＡＰ的动物模型是ＡＰ实验研究的基础。近年来 ,随着对ＡＰ病因发病学研究的不断深入 ,ＡＰ动物模型的复制方法也日趋完善 ,ＡＰ发病机制的阐明将指日可待。本文就ＡＰ模型复制及发病机制研究方面的进展情况综述如下。1　制备ＡＰ动物模型的方法学研究制备ＡＰ动物模型的方法主要有三大类 :1.1　在体ＡＰ模型的制备1.1.1　胰 (胆 …     

慢性胰腺炎治疗方法的选择

慢性胰腺炎（CP）由于病因复杂，其发病机制、病理生理和疾病过程仍尚不十分清楚，因此各种治疗也仅限于疾病的并发症，慢性胰腺炎的治疗仍是目前的难题之一。西方学者对CP进行流行病学研究后报道：CP的流行率10-15／10万人，发病率为3．5-4／10万人，日本最近一项研究报道CP的流行率和发病率分别为45．4／10万人和14．5／10万人。[第一段]     

急性肾功能衰竭的病理生理研究进展

急性肾功能衰竭 (ＡＲＦ)系指急剧 (数小时～数周 )发生的肾小球滤过率 (ＧＦＲ)降低 ,产生氮质血症、体液水和电解质代谢异常等而引起内环境紊乱的综合征。根据受损的部位和原因 ,ＡＲＦ可分为肾前性、肾性和肾后性 ,所占的比例依次为 5 0 %～6 0 % ,35 %～ 4 0 %及 5 %以下。肾前性ＡＲＦ无肾实质损伤 ,主要由肾血流量减少 ,使ＧＦＲ降低所致 ,肾小管功能正常。肾性ＡＲＦ主要由急性肾小管坏死(ＡＴＮ)、肾实质受损引起。肾后性ＡＲＦ由于急性尿路梗阻使尿液排出障碍引起。ＡＲＦ发生的原因很多 ,病变亦多种多样 ,只要能在早期适当处理 ,…     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎 (ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＰ)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,最终导致多器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,所以ＡＰ的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对ＡＰ发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“ＮＯ和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1　胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生ＡＰ的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度ＨＣＯ-3　的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (ＰＴＩ)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )等...     

年龄与急性胰腺炎病理类型和临床表现的关系

为探讨年龄对急性胰腺炎 (AP)病理、临床、实验室检查、并发症和预后的影响 ,对 191例 AP住院患者按年龄分为≤ 5 5岁组和≤ 5 5岁组 ,两组比较结果显示高龄是影响 AP预后的重要因素之一。 >5 5岁组与≥ 5 5岁组比较坏死型比率和病死率均显著增高 ,胆系感染、糖尿病、心电图异常、上消化道出血、胸腔积液两组比较有明显差异(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,实验室检查 GGT、白蛋白、血糖、尿 AMS比较差异有极显著性 (P<0 .0 1)。