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重症急性胰腺炎发病急、病情凶险、复杂、病死率高。其病程大体可分为急性反应期(发病~2周)、全身感染期(2周~2个月)及残余感染期(2~3个月)。在急性反应期,由于机体受到各种物理、化学感染等所致损害的侵袭,引起机体的应激反应,表现为超强的全身炎性反应综合征,进而造成全身多器官功能障碍乃至衰竭,此期低血容量、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心、肾功能不全等是早期死亡的主要原因。在全身感染期,则因重症急性胰腺炎所致的急性肠黏膜损害,肠道细菌易位等导致继发性全身感染。残余感染期则因存在后腹膜或腹腔内残腔,引流不畅,反复感染,形成瘘管。 相似文献
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重症急性胰腺炎诊断和治疗进展 总被引:4,自引:0,他引:4
柴枝楠 《世界急危重病医学杂志》2004,1(3):209-211
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的发病率为6.5—80/100000人/年,其中20%-30%的病例可能发展为重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatisis,SAP)。SAP的死亡率极高,约为40%,急性胰腺炎占急腹症10%左右。 相似文献
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急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视. 相似文献
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急性胰腺炎发病机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂,有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。 相似文献
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急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。 相似文献
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《吉林大学学报(医学版)》1995,(6)
常用的Nevalainen法(A组)大鼠急性胰腺炎模型极易并发胃潴留而影响模型的稳定性及可靠性。本实验用Nevalainen法加胃空肠吻合(B组),但由于吻合口水肿而未能免除胃潴留。后经结扎胆总管末端制成模型(C组),未出现胃潴留,并设假手术组(D组),每组16例。结果:C组术后第10h、24h血清淀粉酶显著高于A、B及D组;血清钙则显著降低;病理改变亦呈典型急性出血坏死性胰腺炎改变。C组模型制备简便、稳定可靠,无关干扰因素少,符合临床急性胰腺炎胆源性发病机理的理想模型,值得推广使用。 相似文献
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高占峰 《同济大学学报(医学版)》2002,23(2):166-168175
急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)是一类以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理损伤的疾病。自 19世纪以来 ,围绕其病因学、发病学及治疗学开展了大量的实验研究 ,成功地复制人类AP的动物模型是AP实验研究的基础。近年来 ,随着对AP病因发病学研究的不断深入 ,AP动物模型的复制方法也日趋完善 ,AP发病机制的阐明将指日可待。本文就AP模型复制及发病机制研究方面的进展情况综述如下。1 制备AP动物模型的方法学研究制备AP动物模型的方法主要有三大类 :1.1 在体AP模型的制备1.1.1 胰 (胆 … 相似文献
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急性肾功能衰竭 (ARF)系指急剧 (数小时~数周 )发生的肾小球滤过率 (GFR)降低 ,产生氮质血症、体液水和电解质代谢异常等而引起内环境紊乱的综合征。根据受损的部位和原因 ,ARF可分为肾前性、肾性和肾后性 ,所占的比例依次为 5 0 %~6 0 % ,35 %~ 4 0 %及 5 %以下。肾前性ARF无肾实质损伤 ,主要由肾血流量减少 ,使GFR降低所致 ,肾小管功能正常。肾性ARF主要由急性肾小管坏死(ATN)、肾实质受损引起。肾后性ARF由于急性尿路梗阻使尿液排出障碍引起。ARF发生的原因很多 ,病变亦多种多样 ,只要能在早期适当处理 ,… 相似文献
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急性胰腺炎发病机制的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。 相似文献
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急性胰腺炎 (AcutePancreatitisAP)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (SIRS) ,最终导致多器官功能衰竭 (MSOF) ,所以AP的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对AP发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“NO和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1 胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生AP的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度HCO-3 的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (PTI)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 (PLA2 )等... 相似文献
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年龄与急性胰腺炎病理类型和临床表现的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨年龄对急性胰腺炎 (AP)病理、临床、实验室检查、并发症和预后的影响 ,对 191例 AP住院患者按年龄分为≤ 5 5岁组和≤ 5 5岁组 ,两组比较结果显示高龄是影响 AP预后的重要因素之一。 >5 5岁组与≥ 5 5岁组比较坏死型比率和病死率均显著增高 ,胆系感染、糖尿病、心电图异常、上消化道出血、胸腔积液两组比较有明显差异(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,实验室检查 GGT、白蛋白、血糖、尿 AMS比较差异有极显著性 (P<0 .0 1)。 相似文献