涎腺腺样囊性癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理因素的关系

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase,iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在涎腺腺样囊性癌（salivaryadenoid cystic carcinoma,SACC）中表达的相关性;探讨三者与SACC血管生成和临床病理特征的关系;研究一氧化氮（nitric oxide,NO）和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法：应用免疫组织化学方法检测32例SACC手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达,CD34血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果：①20例SACC组织表达VEGF,22例表达iNOS,25例表达eNOS;②VEGF与iNOS的表达正相关,与eNOS的表达无相关;③VEGF、iNOS的表达与涎腺腺样囊性癌MVD呈正相关,eNOS的表达与涎腺腺样囊性癌MVD的差异无显著性意义;④VEGF的表达与SACC病理类型、淋巴结转移、肿瘤部位及临床分期密切相关;iNOS的表达与病理类型、肿瘤部位及临床分期密切相关;与淋巴结转移未见相关。eNOS表达与以上因素均无关。结论：①iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响;②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加,说明两者对SACC血管生成具有促进作用.     

VEGF表达在涎腺腺样囊性癌中的意义

目的：研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在涎腺腺样囊性癌中的表达,探讨其与临床病理因素的关系。方法：采用SABC免疫组织化学染色方法检测32例涎腺腺样囊性癌（salivary ade-noid eystic carcinoma,SACC）中VEGF的表达和病灶微血管密度（microvessel density,MVD）记数,采用SPSS13.0软件行统计分析。结果：62.5%SACC组织呈VEGF阳性表达。VEGF表达阳性的SACC组织MVD显著高于VEGF表达阴性者（P〈0.05）。VEGF表达与肿瘤病理类型、淋巴结转移、肿瘤部位及临床分期密切相关。结论：VEGF是SACC主要的新生血管诱导因子之一,可促进SACC的血管生成,VEGF可做为SACC预后的一个有效指标,用于识别高危转移和不良预后者。     

iNOS 、VEGF和CD34在人涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase，iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endo-thelial growth factOr，VEGF）及微血管密度（Microvessel density，MVD）在人涎腺腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）中的表达及相关性，探讨它们与ACC血管生成和临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化SABC法，检测15例ACC、10例腮腺多形性腺瘤（plemorphic adenoma，PA）及10例正常腮腺组织（normal salivary gland，SG）中iNOS和VEGF的表达和微血管密度MVD（CD34标记）计数，并对上述指标应用SPSSl3．0统计软件进行统计学分析。结果：PA、SG、ACC中的iNOS和VEGF的阳性表达率及MVD计数依次增加，各组之间有显著性差异（P〈0．05）；MVD在ACC中的计数均随着iNOS和VEGF表达的增强而升高；iNOS和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性。结论：iNOS、VEGF和CD34的表达与ACC的血管生成及发生发展密切相关。     

涎腺腺样囊性癌COX-2表达与肿瘤血管生成的研究

目的：探讨环氧化酶-2（Cycloxygenase-2,COX-2）表达与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcino-ma,SACC）血管生成的关系。方法：免疫组化法检测SACC中COX-2、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：SACC中COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0.05,P〈0.01）。SACC中COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异（P〈0.01）.结论：SACC中COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

涎腺腺癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理分析

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在涎腺腺癌中表达的相关性；探讨三者与涎腺腺癌血管生成和临床病理特征的关系；研究一氧化氮（NO）和VEGF的相互作用及N0在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组织化学方法检测47例涎腺腺癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达，第Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果 ①30例涎腺腺癌组织表达VEGF，31例表达iNOS，33例表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达正相关，与eNOS的表达无相关；③VEGF、iNOS的表达与涎腺腺癌MVD呈正相关，eNOS的表达与涎腺腺癌MVD的差异无显著性意义；④VEGF的表达与涎腺腺癌淋巴结转移和肿瘤分化程度正相关，与临床分期无关。iNOS表达与涎腺腺癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移正相关；eNOS表达与涎腺腺癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 ①VEGF表达与iNOS表达具有明显的相关性，iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程可能有一定影响；②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加，说明两者对涎腺腺癌血管生成具有促进作用。     

微血管密度和血管内皮生长因子在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的研究微血管密度(microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达,探讨其与该肿瘤的临床病理关系。方法采用SP免疫组织化学染色方法检测55例涎腺腺样囊性癌中MVD和VEGF的表达,采用SPSS软件行统计分析。结果VEGF在小涎腺腺样囊性癌中的高表达阳性（强度）率明显高于大涎腺(P=0.0398);随着肿瘤分期的增加,VEGF的高表达率明显增加(P=0.0175);而MVD与肿瘤部位、分期差异无显著性。MVD和VEGF的表达与该肿瘤的局部复发、远处转移、区域淋巴结转移、组织类型及生存率无显著的相关性。VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P=0.0202)。结论在涎腺腺样囊性癌中,MVD和VEGF作为预后因素需要进一步的研究分析,二者的表达呈明显的正相关。     

唇癌VEGF和NOS的表达与癌细胞增殖关系的研究

目的 :研究唇癌组织血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法 :应用免疫组化方法检测 42例唇癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原 (PCNA)的分布及表达。结果 :① 2 6例 ( 61.90 % )唇癌组织表达VEGF ,2 8例 ( 66.67% )表达iNOS ,3 1例 ( 73 .81% )表达eNOS ;②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 ,VEGF与eNOS的表达无明显相关性 ;③表达VEGF的唇癌PCNA标记指数 (PLI)明显高于不表达VEGF的唇癌 ;表达iNOS的唇癌PLI明显高于不表达iNOS的唇癌。表达eNOS的唇癌PLI与不表达eNOS的唇癌无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 ,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用 ,②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加 ,说明二者对唇癌细胞增殖具有促进作用。     

涎腺腺样囊性癌组织中层粘连蛋白及血管内皮生长因子表达的研究

目的 :探讨涎腺腺样囊性癌层粘连蛋白 (LN)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达的意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 3 4例涎腺腺样囊性癌LN和VEGF的表达。结果 :LN表达与病理分型、淋巴结转移有关 ,与临床分期、发病部位、肿瘤大小无关 ;VEGF表达与病理分型、淋巴结转移、临床分期有关 ,与发病部位、肿瘤大小无关。结论 :LN和VEGF的表达可作为判断涎腺腺样囊性癌生物学行为的指标。     

涎腺腺样囊性癌中端粒酶RNA的表达

目的　研究人端粒酶RNA(hTR)在涎腺腺样囊性癌 (adenoidcysticcarcinoma;ACC)中的表达 ,探讨hTR与细胞增殖之间的关系及其临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 19例涎腺ACC和 4例正常涎腺组织标本。结果　涎腺ACC组织中hTR表达显著增高 ( P <0 .0 0 1)且与病理分型有关 ( P <0 .0 5 ) ,hTR表达与PCNA表达间呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论　hTR表达可能和涎腺组织增殖恶变有关     

蛋白激酶C亚型在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与涎腺腺样囊性癌（ＳＡＣＣ）发生发展的关系。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ技术对ＰＫＣ５种亚型α,βⅠ,βⅡ,ε,δ在该肿瘤亚细胞水平的表达进行研究。结果：（１）ＳＡＣＣ及临近正常组织胞浆中均可见ＰＫＣ－α、ＰＫＣ－βⅠ,ＰＫＣ－βⅡ的表达,与临近正常组织相比,肿瘤组织胞浆中上述３种ＰＫＣ亚型表达明显降低（Ｐ〈０．０１）;（２）临近正常组织胞膜中未见ＰＫＣ     

唾液腺腺癌VEGF和NOS的表达与癌细胞增殖关系的研究

目的:研究唾液腺腺癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法:应用免疫组化方法检测47例唾液腺腺癌手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果:①30例(63.83%)唾液腺腺癌组织表达VEGF,31例(65.96%)表达iNOS;33例(70.21%)表达eNOS;②VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,VEGF与eNOS的表达无明显相关性;③表达VEGF的唾液腺腺癌PCNA标记指数(PLI)明显高于不表达VEGF的唾液腺腺癌;表达iNOS的唾液腺腺癌PLI明显高于不表达iNOS的唾液腺腺癌。表达eNOS的唾液腺腺癌PLI与不表达eNOS的唾液腺腺癌无显著差异(P>O.05)。结论:①VEGF与iNOS的表达具有明显相关性,说明iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用;②PLI随着VEGF和iNOS表达的增加而增加;说明两者对唾液腺腺癌细胞增殖具有促进作用。     

A study on the inhibition of VEGF expression in salivary gland adenoid cystic carcinoma cells via iNOS gene RNAi in vitro

In this study, we aimed to explore the effect of inducible nitric oxide synthase (iNOS) on vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in salivary gland adenoid cystic carcinoma (SACC). Using RNAi, we transfected chemically synthesised iNOS siRNA into ACC‐M cells (a highly metastatic adenoid cystic carcinoma cell line) and detected the change in the gene and protein expression levels of iNOS and VEGF by qRT‐PCR and Western blotting. A transwell invasiveness assay was used to examine the changes in invasive ability of ACC‐M cells. Cell growth was determined using a CCK‐8 assay. Apoptosis and cell‐cycle phases were detected by flow cytometry. We found that silencing iNOS down‐regulated the expression of VEGF and then inhibited cell growth and invasiveness of SACC cells, while it increased apoptosis. Therefore, we concluded that iNOS can regulate VEGF expression and iNOS may be a therapeutic target.     

肿瘤转移抑制基因nm23在涎腺腺样囊性癌表达的研究

目的：探讨肿瘤转移抑制基因nm23与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)预后的关系。方法：采用免疫组织化学链亲和素法分析52例SACC的nm23表达,并分析nm23与SACC病理学分型、临床分期、局部复发、远处转移和患者生存率的关系。结果：nm23表达与SACC病理学分型、临床分期、局部复发和患者生存率无明显相关（P＞0．05）,而与远处转移呈高度负相关关系（P＜0．01）。结论：nm23能抑制SACC远处转移的发生,并可作为预后指标来预测SACC的远处转移,指导临床治疗。     

血管内皮生长因子和微血管密度在唾液腺腺样囊性癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中表达的相关性及两者与腺样囊性癌的临床病理类型的关系。方法应用免疫组织化学方法．检测35例唾液腺腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中VEGF的表达和微血管密度与形态。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0．05）;ACC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）;ACC中VEGF的阳性表达率和MVD计数依次增加．转移组高于非转移组．神经侵犯组高于非侵犯组（JD〈0．05）;微血管形态在正常唾液腺组织、多形性腺瘤以窦状扩张型为主,ACC中多表现为芽状和细索状及球状血管丛。结论VEGF的表达和微血管密度形态与ACC的临床类型密切相关。     

粘着斑激酶和血管内皮生长因子在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的探讨粘着斑激酶(FAK)和血管内皮生长因子(VEGF)在唾液腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及意义。 方法采用SP免疫组织化学方法检测40例SACC、15例正常唾液腺组织中FAK、VEGF、CD34的表达情况。实验数据采用SPSS 19.0统计软件进行Mann-Whitney U检验、方差分析和Fisher′s精确经验,FAK和VEGF表达进行相关分析。 结果40例SACC组织中FAK阳性表达率为87.5%(35/40),对照组为33.33%(5/15),Z=-4.44,P= 0.001;VEGF阳性表达率为90%(36/40),对照组为26.67%(4/15),Z=-4.84,P=0.001;CD34阳性表达率为85%(34/40),对照组为40%(6/15),Z=-4.18,P=0.002,差异均有统计学意义;FAK和VEGF在SACC中的表达与肿瘤血管生成之间具有关联(F_FAK=8.86、P_FAK=0.01;F_VEGF=8.18、P_VEGF=0.01);FAK和VEGF在SACC中的表达与肿瘤的临床分期以及远处转移有关联(P < 0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤发生部位和大小、神经侵犯、病理分级、复发情况和淋巴结转移差异无统计学意义(P > 0.05);FAK和VEGF在SACC中的表达存在正相关性(r=0.479,P=0.002)。 结论FAK和VEGF与SACC的发展及侵袭、转移有关联。     

唾液腺腺样囊性癌中RASSF1A基因的表达

目的:研究唾液腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中RASSF1A基因的蛋白表达,并分析其与ACC临床病理参数之间的关系。方法:免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法分析57例唾液腺ACC和9例瘤旁腺体中RASSF1A基因的蛋白表达,根据染色强度和染色面积对每例病例进行评分,分为0(无)、1(弱)、2(中)、3(强)4个级别。应用SPSS13.0软件包分析RASSF1A蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、组织学分级、分期、复发、转移及患者预后之间的关系。结果:在ACC肿瘤组织的肌上皮和导管上皮的细胞质和细胞核中均见RASSF1A基因的蛋白表达。57例肿瘤组织中,21%(12/57)的病例中无RASSF1A基因的蛋白表达,47%(27/57)的病例中呈弱表达,23%(13/57)呈中度表达,9%(5/57)呈强表达。在瘤旁腺体中,RASSF1A均为强表达。统计学分析显示,RASSF1A基因的蛋白表达与肿瘤的TNM分期呈负相关(P=0.012)。RASSF1A蛋白表达低的患者,生存期显著低于表达高的患者(P=0.035)。结论:RASSF1A基因蛋白表达水平在ACC中下调,并与肿瘤分期及患者的生存期相关,提示RASSF1A基因可作为ACC患者肿瘤发展及预后判断的一个生物学标志物。     

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目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)在唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cysticcarcinoma,SACC)患者体内的表达及相关性。方法选取滕州市中心人民医院病理科存档处保存的2000-2007年涎腺手术切除后的石蜡标本,其中SACC30例,多形性腺瘤(PA)26例,以正常涎腺组织10例为对照。应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP)法检测PTEN、VEGF在SACC、PA及正常涎腺组织中的蛋白表达。结果SACC中PTEN阳性表达率(43.33%)显著低于PA(92.30%)和正常涎腺组织(100%)(P<0.01),SACC中VEGF阳性表达率(86.67%)显著高于PA(23.09%)和正常涎腺组织(0)(P<0.01);PTEN与VEGF蛋白表达呈负相关(r=-0.40,P<0.05)。结论PTEN与VEGF在SACC的发生发展中可能起重要作用,PTEN蛋白表达的降低或缺失可能增加VEGF的表达,从而促进肿瘤的血管生成,导致肿瘤恶性进展。