海参和海星脑苷脂对大鼠急性肝损伤影响的比较研究

目的比较海参和海星脑苷脂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响。方法 24只大鼠按体重随机分为4组,分正常组、模型组、海参脑苷脂组(SCC)和海星脑苷脂组(SF),分别腹腔注射相应受试物10天,并于实验进行第7天开始利用四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。测定了血清肝损伤指示酶活性和肝脏氧化应激水平以及肝脂含量,并观察了肝脏形态学变化,进行了DNA电泳分析。结果与正常组比,模型组大鼠血清中肝损伤指示酶活性均显著升高,肝脏脂质大量蓄积,肝脏中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低,肝脏呈现明显病变,肝细胞大量坏死。海参脑苷脂组血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(或称谷丙转氨酶ALT or GPT)、碱性磷酸酶(AKP)和天冬氨酸转氨酶(或称谷草转氨酶,AST or GOT)活性和肝脏MDA、NO含量以及肝脂含量相比模型组显著降低,GSH-Px和CAT活性显著升高,肝组织病变和肝细胞坏死状况明显改善,而海星脑苷脂组血清酶活和肝脏氧化应激水平变化不显著,肝脏脂肪含量显著降低。肝组织病变和肝细胞坏死改善效果相比海参脑苷脂组略差。结论海参脑苷脂对四氯化碳引发大鼠急性肝损伤的机制可能与其能够清除自由基,降低过氧化物,调节脂质代谢等作用有关,而海星脑苷脂对大鼠肝脏脂质蓄积表现出良好的改善效果,但其对肝损伤的作用机制仍有待深入研究。     

复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤作用的研究

目的 研究复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤的作用及其有关机制。方法 对采用四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究，检测小鼠血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量；并设联苯双酯(BPD)和秋水仙碱分别为急、慢性肝损伤实验的对照药。结果 复方叶下珠可显著地降低血清中的ALT，AST，MDA含量及肝组织中的Hyp水平，并可提高TP，ALB和SOD含量。结论 复方叶下珠对CCl4所致的急、慢性肝损伤有防治作用，其机制可能与清除自由基、抑制胶原蛋白的形成、促进蛋白合成等有关。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

竹节参总皂苷对肢体缺血再灌注大鼠肝的影响

目的 探讨竹节参总皂苷(total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS)预处理是否影响肢体缺血再灌注(I/R)大鼠肝脏自由基的变化,及是否对肝脏具有保护作用.方法 40只雄性健康成年SD大鼠,体重260～300 g,随机分为5组,每组8只:假手术组、I/R组、tRPJS不同剂量组(50,100,200 mg/kg).再灌注3h后经心室抽取血液2ml,进行丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)检测;取右肝叶进行一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,光镜下观察肝组织形态学的变化.结果 与假手术组比较,I/R组NO、MDA含量和iNOS活力显著性增高,SOD活力则显著下降,血清ALT、AST、LDH明显升高(P＜ 0.05或0.01),光镜下肝细胞严重肿胀,甚至水变性.tRPJS组的NO、MDA含量和iNOS活力则明显下降,SOD活力增加,血清ALT、AST、LDH也明显下降(P＜ 0.05或0.01);肝细胞肿胀明显减轻.结论 肢体I/R能够导致急性肝损伤,竹节参总皂苷预处理可以明显减少肝脏组织中自由基的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减轻再灌注肝损伤.     

原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃法制作大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量干预组(0.5 g/kg、1.5 g/kg、4.5 g/kg),计算体质量增长幅度,检测和比较血清及肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和甘油三酯(TG)含量,HE染色观察肝脏病理形态学变化。结果原花青素白藜芦醇浆中、高剂量组实验末体质量增长幅度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且3个剂量组体质量增长幅度与剂量呈正相关(P0.001);原花青素白藜芦醇浆降低血清及肝匀浆中ALT、AST、TG含量;病理组织学检查干预组肝组织病理损害较模型组轻。结论原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,这可能与减轻肝脏炎症,抑制脂质过氧化作用有关。     

儿茶素类抗乙型肝炎病毒的效果观察

目的观察儿茶素类抗乙肝病毒和保肝降酶作用.方法用1日龄北京雏鸭制备鸭乙型肝炎病毒(DHBV)模型,设儿茶素类给药组(60、120和240 mg/kg)、阳性药物对照组(Are-AMP)、模型组和阴性对照组.取血清用斑点杂交法(dig标记探针)测DHBV*DNA,用单抗夹心ELISA法测定DHBsAg;检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性观察肝功能变化,并作肝组织病理切片观察形态学改变.结果儿茶素类各给药组鸭血清DHBV*DNA和DHBsAg含量均有降低,与给药前和模型组相比差异有显著性;给药25 d及停药后14 d,鸭血清ALT与AST活性均降低;给药后的肝组织病理变化有明显改善. 结论儿茶素类有抗乙肝病毒、降低转氨酶活性、减轻肝脏病理损伤作用.     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响。方法　通过放血或去铁胺 (DFO)处理 ,建立低铁动物模型 ;采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型 ;检测血清铁 (SI)、转铁蛋白 (TRF)、总蛋白 (TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性 ;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁 (HIC)的变化。结果　与空白对照组比较 ,DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低。除DFO组外 ,其它组的TRF均降低。与其相应对照组比较 ,各损伤组AST增高 ,TP均降低 ;DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组。与对照组比较 ,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低 ;各损伤组与其相应对照组比较 ,MDA含量均增高 ,SOD活性均降低。结论　在免疫性肝损伤时 ,肝组织SOD活性降低 ,脂质过氧化产物清除障碍 ,是肝细胞损伤的主要原因之一。低铁对肝细胞有保护作用 ,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60)。模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤。挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw.d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg.d),灌胃]。正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w。分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标。结果与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降最明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义。三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组。结论燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用。     

灯盏花注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型 ,观察灯盏花注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。结果表明 ,小鼠肠系膜上动脉缺血 2 0 m in和再灌注 1h,血清丙氨酸转氨酶 (AL T)和谷胱甘肽 S-转移酶(GST)活性明显增高。不同剂量灯盏花注射液能降低肠缺血再灌注肝损伤小鼠血清 AL T和 GST的活性 ,明显改善肠缺血再灌注肝损伤小鼠的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。病理检查结果也表明 ,灯盏花注射液对缺血再灌注肝损伤小鼠有一定的保护作用。提示灯盏花注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。