妊娠对实验性自身免疫性妊娠对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的免疫调节作用

目的 明确妊娠期实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的神经功能的变化情况,并进一步探索其可能的作用机制.方法 采用MOG35-55多肽诱导制作雌性EAE小鼠模型,按雌雄小鼠2:1比例合笼受孕,以成功妊娠的小鼠为妊娠组(n=10);未配...     

葛根素抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用

  目的  探索葛根素（Puerarin）治疗小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的作用和机制。  方法  将C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组、Puerarin处理EAE组（Puerarin组）。从诱导EAE当日开始，Puerarin组用葛根素（80 mg/kg）灌胃，其余2组用同体积生理盐水灌胃，每日1次。每天记录神经功能评分及体重变化；劳克坚劳蓝（luxol fast bBlue，LFB）髓鞘染色检测脊髓脱髓鞘情况；ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、IL-17、IL-22和TGF-β的水平；Western 印迹法检测脊髓组织NF-κB、IκBα、IL-17、Foxp3等蛋白表达。  结果  Puerarin组小鼠神经功能评分及平均分均较EAE组明显降低（P < 0.01），而体重明显增加（P < 0.01）。应用葛根素后，EAE小鼠脱髓鞘面积（P < 0.01）及病理评分（P < 0.05）均明显下降。Puerarin组小鼠促炎因子IL-6、IL-17和IL-22水平显著降低（P < 0.01），抑炎因子IL-10和TGF-β显著增加（P < 0.05）。应用葛根素后:NF-κB及IL-17表达明显减少（P < 0.05）；IκBα及Foxp3表达显著增加（P < 0.01）。  结论  葛根素可缓解EAE小鼠症状，减少脱髓鞘。作用机制是抑制NF-κB通路，调节IL17/Tregs平衡，实现对免疫功能的调节。     

Fasudil对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠致脑炎性T细胞的免疫调节作用

目的：探讨法舒地尔(Fasudil)修饰的脾单个核细胞(mononuclear cells,MNCs)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的疗效及可能的分子机制。方法：雌性C57BL/6小鼠采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35–55诱导,建立主动免疫EAE模型,免疫后第9天制备脾MNCs,和/无Fasudil培养。作用72 h后收集上述细胞,检测T细胞亚群的变化、Rho激酶(Rho kinase,ROCK)活性和细胞因子水平;以5×107个细胞/只小鼠腹腔注射诱导,建立被动转移EAE模型,并将小鼠分为PBS-MNCs组和Fasudil-MNCs组,每组8只。观察各组小鼠临床评分和体质量变化。结果：免疫第9天EAE小鼠脾致脑炎性MNCs可通过被动转移实验诱导EAE模型的建立,而体外Fasudil修饰的MNCs不能诱导EAE的发生;与PBS-MNCs组相比,Fasudil-MNCs组小鼠体质量减轻较少(P<0.05)。体外实验显示：Fasudil处理的MNCs ROCK活性降低(P<0.01);Fasudil可抑制IFN-γ和IL-17的CD4+T细胞比例(IFN-γ：P<0.01;IL-17：P<0.05),并增强TGF-β和IL-10的CD4+T细胞分泌(均P<0.001);此外,Fasudil可降低细胞因子IL-17水平(P<0.001)和增强细胞因子IL-10分泌(P<0.05)。结论：Fasudil介导的细胞治疗通过抑制辅助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)和Th17炎性反应,促进Th2免疫调节作用,影响EAE的发生和发展。     

二黄胶囊对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠细胞免疫的影响

目的观察二黄胶囊对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(EAE)细胞免疫的影响。方法皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)与完全弗氏佐剂(CFA)混合的抗原,辅以腹腔注射百日咳毒素(PTX),建立EAE模型。造模后每天记录各组小鼠体质量及神经功能评分;用流式细胞仪检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞;采用HE染色进行脑组织病理学观察。结果模型组小鼠造模后第9天陆续发病,第22天达到高峰,发病急性期(造模后第25天)T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+明显比正常组增高(P<0.01),CD4/CD8比值也有所升高(P<0.05);发病缓解期(造模后第40天)T淋巴细胞亚群CD8+和NK细胞明显下降(P<0.05);病理检查发现EAE小鼠脑组织神经元细胞核固缩,小静脉周围炎性细胞浸润形成袖套样改变。二黄胶囊治疗后,EAE小鼠神经功能评分比模型组明显降低(P<0.05),脑组织炎性浸润程度减轻,发病急性期外周血T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值显著降低(P<0.01);恢复期T淋巴细胞亚群(CD3+、CD8+)及NK细胞明显增加(P<0.05)。结论二黄胶囊可在EAE小鼠发病的不同时期通过调节T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)及NK细胞而起到防治EAE作用。     

骨髓基质干细胞对过继免疫实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响及免疫调节机制

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对过继免疫实验性自身免疫性脑脊髓炎(AT-EAE)的治疗作用及相关免疫调节机制。方法分离纯化培养BMSCs,建立EAE动物模型,在EAE动物模型发病高峰期取淋巴细胞,加入MBP刺激并与BMSCs共培养,并设未共培养的单纯MBP刺激对照组。将培养后的淋巴细胞对大鼠进行过继免疫回输,通过体外增殖实验,流式细胞仪检测以及体内临床评分评估BMSCs对EAE的治疗作用及其机制。结果BMSCs共培养MBP组与MBP组相比,淋巴细胞增殖明显被抑制,CD4+Foxp3+细胞显著增高而CD4+IL-17+细胞显著降低,培养后的淋巴细胞进行过继免疫回输后,干细胞共培养组临床评分显著降低(P<0.05)。结论BMSCs通过调节免疫系统的调节性T细胞(Treg)和Th17的细胞平衡,即上调调节性T细胞分化和下调Th17细胞功能,对EAE起治疗作用。     

间充质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的疗效和免疫调节机制

目的 观察间充质干细胞(MSC)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疗效并探讨其免疫调节机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和弗氏完全佐剂诱导建立C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为MSC治疗组和EAE组.分离纯化培养GFP-C57BL/6小鼠骨髓MSC细胞.在EAE诱导后的第15天,MSC治疗组以每只1×106/400 μL的量经尾静脉注射MSC细胞,EAE组尾静脉注射400 μL PBS.采用临床评分和脊髓组织切片评估小鼠的发病情况,ELISA检测小鼠外周血细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)和转化生长因子p(TGF-β)的含量,流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中CD4+ Foxp3+T细胞(Treg)的比例变化和GFP+细胞在受体小鼠体内的比例变化.结果 与EAE组相比,MSC治疗组小鼠的临床评分降低(P＜o.05);脊髓组织切片中T细胞浸润减少;血浆中细胞因子IL-4和TGF-β的含量升高,而IFN-γ和TNF-α降低;脾脏细胞中CD4+Foxp3+T细胞(Treg)的比例明显升高.移植10 d后MSC消失.结论 MSC移植对小鼠EAE疗效显著.MSC通过增加血浆中抗炎因子IL-4和TGF-β的含量,降低促炎因子IFN-γ和TNF-α的含量,从而促使原始T细胞向Treg细胞分化,发挥免疫调节作用,且MSC消失后一段时间仍对EAE有一定治疗作用.     

沙利度胺抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎与促进Treg细胞中枢募集有关

目的研究沙利度胺对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的治疗作用及神经免疫机制。方法采用豚鼠脊髓匀浆免疫诱导SD大鼠制作EAE模型。在免疫诱导当天开始,分别给予15、30、60mg/kg沙利度胺,溶剂组给予无菌溶剂,空白对照组不予给药,每日监测行为学评分,至免疫诱导的第20天统一处死。常规病理染色检测中枢炎症水平,流式细胞术检测中枢CD4+T细胞浸润水平以及CD4+CD25+Treg细胞比例,Elisa检测血清INF-γ与TNF-α蛋白浓度。结果与溶剂组比较,给予15mg/kg沙利度胺大鼠EAE行为学评分、中枢炎症程度、CD4+T淋巴细胞浸润水平,血清INF-γ浓度均有下降趋势但差异无统计学意义（P＞0.05）,而TNF-α浓度下降差异有统计学意义（P＜0.05）。给予30、60mg/kg沙利度胺均可使行为学评分下降,中枢炎症减轻,中枢CD4+T细胞浸润减少,血清INF-γ,TNF-α浓度降低。流式细胞术还发现沙利度胺可促进中枢Treg比例上调,差异有统计学意义。结论沙利度胺对大鼠EAE的治疗作用可能与促进Treg细胞向中枢募集有关。     

人参皂苷Rg1抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及免疫机制

目的 观察人参皂苷Rg1对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的抑制作用及其对脾淋巴细胞T细胞亚群和外周血细胞因子水平的影响。方法 采用C57BL/6小鼠皮下多点注射MOG35-55、百日咳毒素的方法复制EAE模型。将EAE小鼠随机分为模型组,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组,同时设置正常对照组,每组6只。首次免疫后第10天予以不同剂量Rg1腹腔注射,连续给药14 d。第35天处死小鼠后取脊髓,观察各组小鼠脊髓炎症细胞浸润和脱髓鞘等病理变化,采用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th17、Treg细胞亚群,采用ELISA法检测外周血白细胞介素（interleukin,IL）-17A、干扰素γ（interferon gamma, IFN-γ）、IL-6、IL-10水平。结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组小鼠神经症状评分显著下降（P＜0.05）,脊髓炎症细胞浸润评分和脱髓鞘评分显著降低（P＜0.05）,脾淋巴细胞CD4+、CD8+、Th1、Th17 T细胞亚群比例显著降低（P＜0.05）,Treg（CD4+CD25+FoxP3+）比例显著升高（P＜0.05）,外周血IFN-γ、IL-17A、IL-16水平显著降低（P＜0.05）,IL-10水平显著升高（P＜0.05）,人参皂苷Rg1的作用呈现明显的剂量依赖性。结论 人参皂苷Rg1可显著改善EAE小鼠的临床症状,减轻中枢神经系统脱髓鞘和炎症细胞浸润,其作用可能与调控Th17、Th1、Treg细胞亚群失衡,抑制炎症细胞因子表达相关。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的 检测雌激素在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的预防性治疗作用并初步探讨其体内作用机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫C57BL/6J小鼠制备EAE模型;雌激素于建模始每日皮下注射50 μmol/L进行治疗,通过发病指数评分、脊髓病理分析、炎症因子水平检测,并应用流式细胞仪(FACS)及实时荧光定量PCR(qPCR)评价治疗效果;进一步通过分析小鼠脾细胞及脊髓相关功能分子CD4/PD-l、CD19/PD-L1、CD4/CD25/Foxp3、CD19/CD21/CD23及CD 19/CD5/CDl dhigh的表达变化,探讨雌激素可能的作用机制.结果 雌激素预防性治疗可有效延缓EAE小鼠的发病,减轻脱髓鞘病变.病理结果显示,雌激素治疗能减少小鼠脊髓组织炎性细胞的浸润,同时下调外周炎性因子TNF-a及IL-17A的分泌表达(P＜0.01);与模型组相比,雌激素治疗下调T淋巴细胞表面活化分子CD69的表达(P＞0.05)并可显著上调CD4+T细胞表面PD-1的表达(P＜0.05);同时,雌激素治疗后PD-1的配体CD19+B细胞表面PD-L1的表达明显上调(P＜0.01),脾细胞中CD19+CD21highCD23low(P＜0.01)及CD19+CD5+CD1dhigh(P＜0.01)的比例也有不同程度的升高,但对脾细胞中CD4+CD25Toxp3*的表达无明显作用.结论 雌激素预防性治疗可延缓EAE小鼠的发病进程,其作用机制可能与上调PD-1/PD-L1通路并上调调节性B细胞水平有关.     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫性保护机制的研究进展

实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是一种主要由特异性致敏CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病,其主要特征是中枢神经系统(CNS)单个核细胞浸润以及脱髓鞘。由于与多发性硬化(MS)有着极其相似的组织病理学特征和免疫学特征,EAE动物模型作为经典模型已被广泛用于MS的相关研究。近年来,雌激素作为免疫调节剂用于治疗复发-缓解型MS已进入Ⅱ期临床试验。大量前期动物实验研究证实,高浓度雌激素能缓解EAE,但其具体的作用机制有待进一步阐明。本文主要就雌激素对EAE的免疫性保护机制做简要综述。     

巴曲酶对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠纤维蛋白沉积的影响

目的:观察巴曲酶对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病情况及脑组织纤维蛋白沉积的影响.方法:将50只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE对照组、巴曲酶低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,采用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠诱发EAE动物模型.观察小鼠发病潜伏期、进展期和高峰期神经功能障碍评分变化;免疫组化染色法检测脑组织纤维蛋白沉积,计算其相对阳性面积.结果:与EAE对照组比较,巴曲酶各治疗组的潜伏期明显延长,进展期明显缩短,发病高峰期神经功能障碍评分明显降低,呈剂量依赖关系;巴曲酶各治疗组中纤维蛋白沉积量较EAE组明显减少,且呈剂量依赖关系;EAE对照组、巴曲酶各治疗组的纤维蛋白沉积量与潜伏期呈明显负相关,与进展期及发病高峰期神经功能障碍评分呈明显正相关.结论:巴曲酶通过减少脑组织纤维蛋白沉积而发挥对EAE的保护作用.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的构建

目的 通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG_35-55)多肽两次免疫C57BL/6J小鼠,构建实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。方法 将8周龄C57BL/6J雌性小鼠按随机数字表法分为EAE组和对照组,每组10只。EAE组采用MOG_35-55多肽与完全弗式佐剂混合后的抗原乳剂,于小鼠双侧腹股沟和后肢分4点皮下注射,首次免疫后6 d注射相同剂量的抗原乳剂加强免疫,并且于首次免疫后0、48 h腹腔注射百日咳毒素;对照组采用不含MOG_35-55多肽的CFA,其余方法同EAE组。观察两组小鼠的行为学表现并进行神经功能评分;免疫后第19天,取两组小鼠的脑和脊髓组织进行Black Gold髓鞘染色和髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色,检测其脱髓鞘情况;小胶质细胞特异性标志物(Iba-1)免疫荧光染色检测两组脑和脊髓组织中小胶质细胞的增殖活化情况。结果 EAE组小鼠在首次免疫后第12天左右开始发病,第19天症状达到高峰,随后开始缓解,发病率为100%,而对照组小鼠只在首次免疫后第14天出现短暂的尾巴无力症状。Black Gold髓鞘...     

黄芩素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠发病的神经保护作用机制

目的 探讨黄芩素(BAI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的神经保护作用和其对中枢神经系统(CNS)脊髓组织中自噬水平和小胶质细胞(MG)激活、极化的影响。方法 将50只SPF级雌性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、EAE模型组及BAI低、中、高剂量组,每组10只。EAE模型组及BAI各剂量组诱导建立EAE模型,正常对照组不做干预。自建模日起,BAI低、中、高剂量组每日分别给予BAI 75、150、300 mg/kg灌胃,其余两组给予等体积等渗盐水灌胃,连续14 d。观察小鼠的神经功能缺损和脊髓组织炎性浸润情况。采用免疫印迹法检测小鼠脊髓组织中自噬相关蛋白：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及核孔糖蛋白62(p62)的表达情况。免疫荧光染色法检测小鼠脊髓组织离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性MG的活化情况和形态变化。结果 正常对照组小鼠未见发病,其余各组小鼠均有发病,但未出现死亡。与EAE模型组比较,BAI各剂量组小鼠发病潜伏期延长,进展期缩短,神经功能缺损评分降低(P<0.05...     

黄岑苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的影响

目的观察不同浓度黄岑苷(baicalin)对实验性自身免疫脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠模型的作用,并研究其初步机制。方法建立实验性自身免疫性脊髓炎小鼠模型,免疫后第3天给予高低剂量黄岑苷灌胃,每天1次,共20 d。对小鼠活动进行神经功能评分,TUNEL染色检测脊髓组织细胞凋亡情况,ATP水平检测试剂盒检测脊髓组织ATP含量水平,免疫印迹法(Western blot)检测Bax、Bcl-2、cleaved cas-9和cleaved cas-3蛋白表达水平。结果黄岑苷能够提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,延后发病时间;黄岑苷干预后,Tunel染色结果显示脊髓组织凋亡细胞数下降,ATP水平下降,免疫印迹法结果显示Bcl-2的蛋白表达显著上升,Bax、cleaved cas-9和cleaved cas-3的蛋白表达显著下降。结论黄岑苷可通过抑制线粒体内源性凋亡途径抑制细胞凋亡,保护线粒体,提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,为预防疾病提供了实验理论依据。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立

目的 为深入研究人类多发性硬化症建立EAE大鼠模型。方法 采用双后退足垫皮内注射豚鼠全脊髓匀浆（GPSPH）-福氏完全佐剂（CFA）混合乳剂，辅以注射百日咳疫苗，诱导Wistar大鼠EAE模型。取对照及发病高峰期大鼠脑、脊髓组织，常规病理切片，HE染色。ELISA法检测血清MBP抗体。结果 一次性双后腿足垫皮内注射GPSPH-CFA混合乳剂可诱导Wistar大鼠EAE模型，临床症状约在造病后10-15d出现。同时注射百日咳疫苗能提高发病率和发病程度。EAE大鼠脑、脊髓组织HE染色见大量淋巴细胞浸润，在血管周围形成淋巴鞘，但未见脱髓鞘改变。与对照组相比，EAE大鼠血清中抗MBP抗体明显增高。结论 非敏感品系Wistar大鼠可用于制备EAE动物模型。发病大鼠除有EAE临床症状外，还伴有中枢神经系统炎性改变和血清MBP抗体的增高。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用

目的 探讨霉酚酸酯(myeophenolate mofetil,MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗作用.方法 采用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)为抗原,免疫Wistar大鼠复制急性EAE模型,给了MMF灌胃治疗,观察其埘临床症状及病理学改变的影响.结果 与EAE模型组相比,MMF治疗组的临床症状减轻,且迅速缓解,病程明显缩短.病理学观察显示EAE急性期中枢神经系统大量炎症细胞浸润,在血管周围形成"血管袖套"状结构,并向周围实质扩散,病变区可见明显的髓鞘脱失和轴突损伤;MMF治疗后病变范围及程度明显减轻.结论 MMF对EAE大鼠具有明显的治疗作用,可有效控制EAE的临床病情,减轻中枢神经系统的病理损害.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的研究

目的 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽（MOG35-55）诱发实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型。研究EAE的病理变化，探讨多发性硬化（MS）发病机制。方法 应用MOG35-55。抗原加完全弗氏佐剂免疫C57BL／6小鼠，用光镜、电镜观察EAE小鼠神经组织病理学改变。结果 免疫10～16d后小鼠即发病，发病率为100％。光镜下可见小血管周围炎性细胞浸润，呈袖套状改变，血管周围神经元脱髓鞘，神经元变性。Biesehowsky银染显示轴索肿胀和轴索卵形体形成。11／NEL标记可见神经元和淋巴细胞凋亡。电镜下可见髓鞘结构松散、断裂和融合，轴索细胞器消失。脊髓病变广泛，程度重于脑部。结论 以MOG35-55为抗原免疫C57BL/6小鼠诱发EAE，具有模型稳定，发病率高和慢性一非缓解特点，是研究MS较理想的动物模型。其病理改变除血管周围炎性浸润及髓鞘脱失外，还有轴索损害和神经元凋亡。提示EAE模型髓鞘脱失和轴索损害并存；轴索损害与临床症状进行性加重相关。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立

目的为深入研究人类多发性硬化症建立EAE大鼠模型.方法采用双后腿足垫皮内注射豚鼠全脊髓匀浆(GPSPH)-福氏完全佐剂(CFA)混合乳剂,辅以注射百日咳疫苗,诱导Wistar大鼠EAE模型.取对照及发病高峰期大鼠脑、脊髓组织,常规病理切片,HE染色.ELISA法检测血清中抗MBP抗体.结果一次性双后腿足垫皮内注射GPSPH-CFA混合乳剂可诱导Wistar大鼠EAE模型,临床症状约在造病后10～15d出现.同时注射百日咳疫苗能提高发病率和发病程度.EAE大鼠脑、脊髓组织HE染色见大量淋巴细胞浸润,在血管周围形成淋巴鞘,但未见脱髓鞘改变.与对照组相比,EAE大鼠血清中抗MBP抗体明显增高.结论非敏感品系Wistar大鼠可用于制备EAE动物模型.发病大鼠除有EAE临床症状外,还伴有中枢神经系统炎性改变和血清MBP抗体的增高.     

Th1/Th2细胞与实验性自身免疫性脑脊髓炎

实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是一种免疫细胞介导的以中枢神经系统白质损坏为特征的自身免疫性疾病。发病机制及病情变化过程中,CD4+T细胞起着重要的作用,以分泌INF-γ和IL-2为主的Th1细胞能够促使EAE的发生或病情的加重,以分泌IL-4和IL-10为主的Th2细胞可以抑制或逆转EAE的病情。就近几年对Th1/Th2细胞与EAE关系的研究进行综述。     

Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立

目的 研究用牛的髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导Wistar大鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。方法 一次性给Wistar大鼠双后腿足垫皮内注射牛MBP-福氏完全佐剂(CFA)混合乳剂，同时辅以百日咳杆菌。结果 实验组大鼠全部发病，对照组无一发病。结论 用牛脊髓MBP的粗提品可成功地诱导Wistar大鼠发生EAE。