清瘟败毒饮对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织病理学变化的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组,每组24只。采用脂多糖气管内滴注诱导ALI模型,造模后连续用药3天。于末次给药后24、48小时每组各处死6只大鼠,72小时处死余下大鼠,并称取大鼠肺湿重和干重,计算肺干湿比和肺系数;收集肺泡灌洗液行白细胞计数;取右肺中叶行HE染色,光镜观察肺组织病理变化。结果:清瘟败毒饮各剂量组大鼠BALF中白细胞总数均降低,肺泡损伤、炎症细胞浸润和红细胞渗出情况有较大程度的改善,病理学炎症积分(除72小时小剂量组外)均降低,清瘟败毒饮大剂量组大鼠肺干湿比及各剂量组大鼠肺系数均下降,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脂多糖致大鼠急性肺损伤有保护作用。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制。方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组。脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天。各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次。各组分别于灌胃后24h、48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下观察肺组织病理变化及采用W estern b lot方法检测肺组织中NF-κBp65的表达水平。结果:LPS致ALI大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大量红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-κBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-κBp65的表达,通过抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒血症兔不同时相TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子的影响

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒血症兔TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:40只新西兰大耳白兔,随机选取10只作为空白组,其余30只造模,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素建立脓毒血症模型;将造模成功的30只兔随机分为模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组,每组10只。分别予以相应药物干预,空白组、模型组予等量生理盐水灌胃,分别于造模24 h和48 h耳缘静脉采血,检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及其下游炎症因子IL-6、TNF-α水平。结果:模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均高于空白组(P0.05),提示造模成功;给药24 h后,清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0.05)。给药48 h后,清瘟败毒饮组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平低于血必净注射液组(P0.05)。结论:清瘟败毒饮可通过TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒血症兔的全身炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤大鼠的治疗作用及对铁死亡的影响

目的 研究清瘟败毒饮对盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)脓毒症肺损伤大鼠的治疗作用及机制研究。方法 取75只SD健康雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组,模型组,清瘟败毒饮低、中、高剂量组,共5组。假手术组只切开腹壁并缝合,不进行CLP,灌胃等体积生理盐水,其余各组运用CLP建立脓毒症肺损伤大鼠模型。检测治疗后各组大鼠生存率、肺组织的湿干重比、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)总蛋白含量、BALF总细胞数、肺组织脂质过氧化水平及肺组织HE染色,研究清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤的治疗作用。运用Western-Blot法,检测各组大鼠肺组织中铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH)、铁蛋白轻链(ferritin light chain, FTL)、转铁蛋白(transferrin)、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达情况,探讨清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤大鼠模型中铁死亡相关因子的影响,初步研究其作用机制。结果 模型组生存率为4...     

清瘟败毒饮治疗脓毒症临床疗效及对部分血清免疫学指标的影响

目的观察中药清瘟败毒饮对脓毒症(气营两燔证)的临床疗效以及对部分血清免疫学指标的影响。方法将38例脓毒症患者随机分为西医常规治疗加清瘟败毒饮组(治疗组)18例与西医常规治疗组(对照组)20例,疗程7d;分别比较治疗前后中医证候积分、APACHEⅡ评分以及治疗后外周静脉血IgG、IgA、IgM、C3、CRP、TNF-α水平的变化。结果两组总疗效相近,治疗组临床控制率高于对照组;治疗后两组患者中医证候积分和APACHEⅡ评分均明显下降,IgG、IgA、IgM、C3、CRP、TNF-α水平均降低,而治疗组降幅大于对照组。结论清瘟败毒饮能提高脓毒症的疗效,有抑制早期脓毒症患者过度免疫应答、减少过度免疫应答对机体自身的损害方面的作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠脑组织与TLR4介导的炎性因子的影响

目的:通过清瘟败毒饮干预,观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠中TLR4与细胞因子、炎症介质之间的关系,阐述脓毒症相关性脑病作用机制及清瘟败毒饮的干预作用。方法:将90只健康雄性SD大鼠随机均分为3组,A组为空白组,B、C组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型,分别予生理盐水、清瘟败毒饮灌胃,于CLP后6 h、12 h、24 h等时间点分别检测各组血常规(WBC、NE)、TNF-α、IL-6和LTB4水平;采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织TLR4阳性细胞含量;CLP后12 h各组进行神经行为学评分。结果:与A组比较,B、C组神经功能评分降低(P<0.05);B、C组各时间点WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4水平均较A组显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈上升趋势;而与B组比较,C组可以抑制脓毒症相关性脑病大鼠WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠的神经功能与炎性反应有一定的改善作用。     

清瘟败毒饮治疗脓毒症疗效观察及对细胞因子的影响

目的观察中药复方清瘟败毒饮对脓毒症的,临床疗效以及对血清促炎因子肿瘤坏死因子Ⅸ（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1和抗炎因子IL-10水平的影响。方法将38例脓毒症患者随机分为治疗组（西医常规治疗加清瘟败毒饮）18例和对照组（西医常规治疗）20例,疗程7d,分别比较治疗前后中医症状积分、APACHEII评分以及外周静脉血TNF—α、IL-1、IL-6和IL-10水平的变化。结果2组总疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但治疗组临床控制率优于对照组（P〈0．05）;治疗后2组中医症状积分和APACHEII评分分值均明显下降（P〈0．05）,治疗组优于对照组（P〈0．05）;治疗后2组患者的TNF—α、IL-1、IL-6和IL-10水平均降低（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论清瘟败毒饮能提高脓毒症患者的临床疗效,可调节TNF—α、IL-6、IL-1和IL-10水平,抑制过度炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肾损伤患者细胞因子表达影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肾损伤患者细胞因子表达影响。方法:将120例患者随机分为治疗组与对照组各60例;对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上予清瘟败毒饮口服或鼻饲治疗,治疗前及治疗后第7天测定血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、Scr、BUN、CRP,进行APACHEⅡ评分。结果:治疗前两组患者血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、Scr、BUN、CRP和APACHEⅡ组间比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性;治疗后两组患者Scr、BUN均上升,但治疗组相对对照组上升幅度减小(P<0.05);治疗后两组患者APACHEⅡ评分、CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10均减小,但治疗组减小幅度增大(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮能减轻脓毒症急性肾损伤患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10表达水平,抑制过度炎症反应,延缓肾脏损伤。