乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用

目的：探讨乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机理。方法：Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛宁组 ,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛宁进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平,免疫组化法测定乳腺组织中雌、孕激素受体阳性细胞。结果：中、高剂量乳痛宁组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P<0.05),黄体生成素和孕酮则明显升高(P<0.05),大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05),腺泡和腺管数目减少,体积缩小(P<0.01),雌、孕激素受体阳性细胞明显减少。结论：乳痛宁通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的病理观察

目的：探讨蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的组织形态影响。方法：Wistar雌性未孕大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、三苯氧胺组、蒙药乳腺I号组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌内注射造模30d后,分别用三苯氧胺和蒙药乳腺I号灌胃治疗30d,同时继续肌内注射雌二醇。结果：蒙药乳腺I号、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体（ER）含量（P〈0.05）,二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蒙药乳腺I号可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

中药穴位敷贴对实验性乳腺增生模型大鼠雌、孕激素受体表达的影响

【目的】探讨中药穴位敷贴疗法对实验性乳腺增生模型大鼠的作用机制。【方法】将30只SD(远交群)大鼠随机分为正常组、模型组、穴位敷贴组,每组10只。采用雌激素诱导法复制大鼠实验性乳腺增生模型,以中药穴位敷贴治疗。采用免疫组织化学染色方法,观察各组大鼠乳腺组织细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的分布或含量。【结果】与正常组比较,模型组ER、PR表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,穴位敷贴组ER、PR表达水平显著降低(P0.01)。【结论】中药穴位敷贴疗法可能通过下调乳腺组织ER、PR表达,从而起到抑制乳腺增生的作用。     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

乳痛安口服液治疗大鼠乳腺增生病实验研究

目的探讨乳痛安对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机制。方法 Wistar雌性未孕大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛安组,每组10只,用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病,用乳痛安进行灌胃,测量大鼠第2对乳头直径,观察乳腺组织结构,测定血液中生殖激素水平。结果中、高剂量乳痛安组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低（P〈0.05）,黄体生成素和孕酮则明显升高（P〈0.05）,大鼠第2对乳头直径明显减小（P〈0.05）,腺泡和腺管数目减少,体积缩小（P〈0.01）。结论乳痛安通过调整大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应,从而使增生的乳腺恢复正常。     

乳腺增生胶囊对乳腺增生病大鼠血流动力学的影响

目的:观察乳腺增生胶囊对乳腺增生模型大鼠血流动力学的影响,探讨其治疗乳腺增生病的机理。方法:采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌内注射30d造成大鼠乳腺增生模型,造模成功后再连续灌胃给药30d,观察乳腺增生胶囊对乳腺增生模型大鼠血流动力学的影响。结果:乳腺增生胶囊能降低乳腺增生模型大鼠的全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,与模型对照组比较有显著性差异。结论:乳腺增生胶囊可改变乳腺增生模型大鼠的血流动力学,增加乳房的微循环灌注量,这是其治疗和预防乳腺增生病的机理之一。     

乳康汤对大鼠乳腺增生及调节内分泌激素的作用研究

目的 探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清性激素水平的影响.方法 采用苯甲酸雌二醇联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳结平胶囊作阳性对照,观察各组大鼠乳头高度,以及乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳腺增生及血清雌二醇(E2)、催乳素(Prl)、孕酮(P)含量的影响.结果 与模型组比较,乳康汤各剂量组大鼠导管上皮细胞层数和...     

大鼠乳腺增生病模型的建立

目的建立大鼠乳腺增生疾病模型并观察其复旧情况。方法选用SD雌性未孕大鼠,随机分为对照组和模型组,模型组使用肌肉注射苯甲酸雌二醇(剂量为0.5 mg/kg·d)及黄体酮(剂量为5 mg/kg·d)方法复制乳腺增生模型,造模成功后取下右侧乳房,再去除造模因素饲养28 d后取下左侧乳房,分别与对照组对应乳房进行比较,观测第三对乳头直径、腺泡、导管数量以及腺泡横径和导管内径。结果模型组与对照组相比,乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、直径(pixel)、导管内径(pixel)均有增大(分别为:1.17±0.12 vs 0.93±0.097,23.75±5.30 vs13.13±3.61,360.13±65.63 vs 162.50±33.68,236.63±68.28 vs 102.13±54.04,P均<0.01);去造模因素组乳头直径(pixel)、腺泡数量(个)、横径(pixel)以及导管内径(pixel)均小于模型组,且差异有显著性意义(分别为0.96±0.10 vs 1.17±0.12,16.50±5.44 vs 23.75±5.30,228.50±44.10 vs 360.13±65.63及162.13±73.40 vs236.63±68.28,P均<0.01),各组间导管数量差异无显著性意义(P>0.05)。结论雌二醇、孕酮交替肌肉注射的方法可成功建立大鼠乳腺增生病模型,去除造模因素28 d后腺体复旧。SD大鼠乳腺增生病模型的稳定性有待进一步研究。     

自拟消癖汤治疗雄性大鼠乳腺增生实验研究

目的 观察自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生的治疗效果,以指导男性乳房肥大症的治疗作用研究.方法 腹腔注射给予苯甲酸雌二醇(1.0 mg/kg),1次/d,连续20 d,以复制雄性大鼠乳腺增生模型.60只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为正常对照(等溶生理盐水)组、模型(等溶生理盐水)组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、自拟消癖汤低、中、高(2.5、5、7.5 mL/kg)剂量组,各组大鼠均于复制模型结束后腹腔注射给药,2次/d,连续30 d.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平,观察大鼠乳腺组织结构变化,对比评价疗效.结果 与正常对照组比较,模型组乳腺增生明显,血清E2增加,血清T含量减少;差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,三苯氧胺组与自拟消癖汤低、中、高剂量组大鼠乳腺增生均有不同程度减轻,血清E2水平降低,血清T水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与三苯氧胺组比较,自拟消癖汤高剂量组大鼠血清E2水平降低,血清T水平升高,乳腺组织增生程度明显减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生有明显的抑制作用,疗效显著.     

乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

[目的] 研究乳安片对大鼠乳腺增生及调节激素水平的研究。[方法] 建立大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳安片(高、中、低3个剂量组)4周,测定乳头直径及长度,计算乳头体积;血清中雌二醇(E₂)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)及睾酮(T)含量。取胸前第1、2对乳房乳腺、子宫卵巢称质量,计算脏器系数;取乳腺组织做组织病理学检查。[结果] 乳安片高、中、低剂量组能够显着减小乳腺增生大鼠乳头直径、长度及乳腺体积,显着减轻乳腺质量、乳腺系数和子宫卵巢系数;明显降低乳腺增生大鼠血清E₂、PRL和E₂/P含量,增加血清中T和P含量;减少乳腺小叶数、小叶腺泡数、乳腺腺泡数目及腔内分泌物。[结论] 乳安片能够通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化,对大鼠乳腺增生病具有显着的治疗作用。关键词:乳安片;乳腺增生;雌二醇;孕酮     

乳癖消颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的观察乳癖消颗粒对大鼠乳腺增生病的防治作用。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮分别注射大鼠3周和1周，建立乳腺增生病模型，于造模4周后给予乳癖消颗粒，连续8周，测定血清中E2、P、T水平，测量第2、3对乳头高度，镜下观察第2对乳腺增生的病理改变，观察各组乳腺增生程度。结果乳癖消颗粒能显著降低实验性乳腺增生大鼠乳头高度，降低E2含量，病理组织学检查结果提示乳癖消颗粒可减轻乳腺增生大鼠乳腺充血与水肿，减少乳腺小叶的腺泡数量。结论乳癖消颗粒具有一定防治乳腺增生病作用。     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响

观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型（ERα、ERβ）和孕激素受体（PR）的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。     

消瘕丸治疗大鼠乳腺增生的实验研究

【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。     

夏枯草颗粒对乳腺增生模型大鼠增生乳腺组织Bcl-2、Bax、PCNA蛋白表达的影响

目的 观察夏枯草颗粒对乳腺增生模型大鼠乳腺组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响,探究夏枯草颗粒治疗乳腺增生作用机制.方法 雌性育龄期SD大鼠30只,按照随机数字表法分为正常对照组(n=5)和乳腺增生模型组(n=25).模型组序贯肌注苯甲酸雌二醇及黄...     

肋间神经切断对大鼠乳腺增生的影响

目的：观察切断右侧第7、8肋间神经对大鼠乳腺增生（hyperplasia of mammary gland,HMG）的影响。方法：将 60 只 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、肋间神经切断组和卵巢切除组共 4 组。使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮注射液肌注的方法建立大鼠HMG模型。术后2、4、6 周测量各组大鼠乳头直径、高度及乳腺组织形态变化及Ki-67的表达,乳腺组织雌激素受体（estro－gen receptor,ER）和孕激素受体（progestogen receptor,PR）的 mRNA表达水平和蛋白表达及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的蛋白表达。结果：手术后2、4、6周,各时间点肋间神经切断组大鼠右侧第3个乳头直径、高度均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。手术后各时间点乳腺组织病理改变比较,肋间神经切断组乳腺导管上皮细胞层数、小叶腺泡数减少程度,腺泡腔、导管扩张减轻程度均低于模型组,差异有统计学差异（P<0.05）。免疫组化检测发现 Ki-67 各组表达均为阴性。PCR显示肋间神经切断组乳腺组织的 ER、PR 的mRNA 表达均低于模型组（P<0.05）。Western blot 结果显示肋间神经切断组乳腺组织的ER、PR和PCNA蛋白表达均低于模型组（P<0.05）。结论：切断肋间神经减轻大鼠HMG的乳腺组织病理改变,减少乳腺组织中ER和PR的mRNA和蛋白表达水平,降低PCNA的蛋白表达水平。     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

双橘颗粒药效学实验研究

目的 探讨双橘颗粒对SD大鼠和家兔乳腺增生的作用.方法 1）大鼠乳腺增生模型：取SD大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/kg制作乳腺增生模型后,连续给双橘颗粒30 d,末次给药后1 h腹主动脉采血5 ml测定血清雌二醇、孕酮的含量,并取乳腺组织进行病理组织学检查;2）大鼠足肿胀模型：取SD大鼠连续给药10 d,末次给药后1 h左足爪中部皮下注射10%鸡蛋清0.1 ml,然后于0.5、1、2、4、6 h测量同一部位大鼠足肿胀度;3）家兔乳腺增生模型：取未孕雌性家兔,肌肉注射苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,每天1次,连续25 d,随后肌肉注射黄体酮1 mg/kg,每天1次,连续5 d;从造模第5天起,双橘颗粒组和乳增宁片组灌胃相应浓度药液连续给药30 d,末次给药后1 h,心脏采血5 ml,测血清雌二醇、孕酮含量.另取第2对完整的乳房,进行病理组织学检查.结果 1）SD大鼠注射雌激素后,乳房明显肿胀,乳头明显增高等现象.双橘颗粒各剂量组皆能降低乳头高度,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0.05）;与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒10.0、3.0 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）,双橘颗粒各剂量组小叶缩小,腺泡数减少,腺泡腔和腺导管腔扩张不明显,分泌物减少,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）.2）SD大鼠足肿胀模型与空白对照组比较,模型组动物注射鸡蛋清后0.5、1、2、4、6 h,其左足注射部位肿胀明显,在0.5、1 h达到高峰,其后肿胀变轻,但至6 h仍未消退.双橘颗粒各剂量组有减轻足肿胀的作用,但1.0g/kg剂量组作用较弱,10.0、3.0 g/kg剂量组作用较明显,其各时间段足肿胀度与模型组比较,差异具有显著性或非常显著性意义（P〈0.05或0.01）.3）家兔乳腺增生模型血清性激素水平与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒5.0、1.5、0.5 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,升高血清中孕酮,与模型组比较,差异具有显著性意义（P〈0.05）.对乳腺组织增生病理改变均有明显的改善作用.结论 双橘颗粒对实验性大鼠及家兔乳腺增生具有较好的防治作用.     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献