COPD急性加重期患者血清miR-21表达与MMP-9/TIMP-1平衡的关系

目的 探究微小RNA-21(miR-21)在急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者血清中的表达水平及与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)平衡的关系.方法 选取2016年2月-2019年5月攀枝花学院附属医院收治的144例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)为...     

肺癌患者血清MMP-9和TIMP-1检测的临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在肺癌患者和健康人血清中的含量,及其与分期、肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移状态、远处转移等病理特征的相关性。方法通过酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测肺癌患者和健康对照者的血清样本中的MMP-9、TIMP-1的浓度,进行统计学分析。结果 MMP-9和TIMP-1在肺癌患者血清中的含量明显高于健康人群,差异有统计学意义(P<0.01);并与分期、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05);而与年龄、性别、吸烟史、肿瘤的病理类型无关(P>0.05)。结论 MMP-9和TIMP-1参与肺癌的发生、发展、侵袭转移过程,可作为临床监测病情发展的指标。     

血清 PCT 和 hs－CRP 检测在 AECOPD 患者中的临床价值

目的：探讨血清降钙素原（PCT）和超敏C反应蛋白（hs－CRP）检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD）患者加重病因判定中的临床价值。方法：选择慢性阻塞性肺疾病（ COPD）稳定期患者50例（稳定组）和加重期患者50例（加重组）,测定血清PCT和hs－CRP。结果：加重组患者血清PCT和hs－CRP 水平均高于稳定组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。感染组患者血清PCT 和hs－CRP水平均高于非感染组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。判定AECOPD 患者是否由感染因素加重,血清PCT的敏感性87．50％、特异性72．22％、准确性82．00％,血清hs－CRP 的敏感性90．63％、特异性66．66％、准确性82．00％,二者联合的敏感性96．88％、特异性94．44％、准确性96．00％。结论：COPD患者急性加重期血清PCT和hs－CRP水平升高,因感染原因加重者血清PCT和hs－CRP 水平更高,血清PCT联合hs－CRP 有利于判定COPD加重的原因。     

预见性护理在AECOPD合并呼吸衰竭患者中的价值

目的 探究预见性护理应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者的价值。方法 选取2018年6月—2020年5月AECOPD合并呼吸衰竭老年患者97例,其中2018年6月—2019年5月43例实施常规护理干预为对照组,2018年6月—2020年5月54例患者在常规护理基础上结合预见性护理为观察组。比较2组ICU时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、护理满意度。结果 观察组ICU时间为(11.21±2.43) d,短于对照组(20.36±3.49)d,VAP发生率为20.37%,低于对照组60.47%,观察组护理满意度为96.30%,高于对照组的79.07%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 预见性护理应用于AECOPD合并呼吸衰竭患者,可缩短入住ICU时间,降低VAP发生率,提高护理满意度。     

MMP-9／TIMP-1与COPD肺气肿关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性呼吸道炎症性疾病,目前发病机制尚未明确。多数研究表明蛋白酶／抗蛋白酶机制是COPD的主要发病机制之一。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡对其发病尤为重要,且两者均参与肺气肿的形成。该文就近年MMP-9／TIMP-1与COPD肺气肿相关性的研究进展作一综述。     

AECOPD患者呼吸道感染铜绿假单胞菌耐药性分析

<正>引起慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)的最常见原因是下呼吸道感染,40%⁶0%的AECOPD患者的痰液中可分离出细菌,其中铜绿假单胞菌是AECOPD患者特别是重症AECOPD患者下呼吸道感染的重要病原菌之一[1]。为了解AECOPD患者下呼吸道感染铜绿假单胞菌及耐药情况,笔者对本院2010-2012年送检的AECOPD患者下呼吸道标本中分离的铜绿假单胞菌进行了耐药分析,为临床治疗提供依据,现将结果报道如下。     

肺癌患者肺组织MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和组织金属蛋白酶-2(tissne inhibitor of matalloproteinase-2,TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化(S-P)法检测74例肺癌组织、20例癌旁正常肺组织中MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达及其与肺癌类型及预后的关系.结果癌组织中MMP-2和MMP-7表达均显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01,P＜0.05).MMP-2表达在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),MMP-7表达与有无淋巴结转移无明显关系(P＞0.05).肺癌TIMP-2表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).肺癌MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).单变量分析显示MMP-2表达阳性者生存率低于MMP-2阴性者(P＜0.01),TIMP-2阳性者生存率高于TIMP-2阴性者(P＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关,可作为判断肺癌预后的有用指标,MMP-7表达在肺癌侵袭转移中作用不显著.     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素—伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻。模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构。     

人食管鳞癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的表达

目的:探讨人食管鳞癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的表达及其临床意义.方法:分别采用免疫组织化学和Western blot法检测41例食管鳞癌组织及相应正常食管组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的表达.结果:食管鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与淋巴结转移及静脉侵袭有关(P＜0.05或0.01);鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率(63.41%)高于正常组织的12.20%(P＜0.01);鳞癌组织中MMP-9的阳性表达率与蛋白相对表达量(3.02±0.56)均高于MMP-2(17.07%,2.26±0.51)、TIMP-1(39.02%,1.25±0.45)和TIMP-2(34.15%,1.31±0.44)(P＜0.05或0.01);鳞癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关(x2=29.3,P＜0.01).结论:MMP-9表达与食管鳞癌的侵袭转移有关,其机制可能与食管鳞癌组织中MMP/TIMP平衡失调有关;MMP-9与TIMP-1联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断.     

SAA、CRP、ESR联合检测在AECOPD病情监测中的价值分析

目的:探讨联合检测血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)病情监测中的临床价值。方法:87例COPD患者分为COPD急性加重期组(n=45例)和COPD稳定期组(n=42例),同期选择40例门诊健康体检者作为对照组。根据是否出现呼吸衰竭、是否合并肺心病将AECOPD患者分为呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组和合并肺心病组、未合并肺心病组,比较各组血清SAA、CRP表达水平及ESR变化,并分析血清SAA、CRP及ESR的相关性。结果:COPD急性加重期组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于COPD稳定期组和对照组(P<0.05);呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于无呼吸衰竭组(P<0.05);合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于未合并肺心病组(P<0.05),血清SAA表达水平与CRP及ESR均呈正相关性关系(r1=0.576,r2=0.607,P<0.05),血清CRP表达水平与ESR也呈正相关性关系(r3=0.482,P<0.05)。结论:联合检测SAA、CRP、ESR在AECOPD患者病情监测中具有较高的临床应用价值。     

TIMP-1、MMP-9在乳腺癌患者术前血清中的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨血清基质金属蛋白酶MMP-9及其抑制剂TIMP-1在乳腺癌患者术前血清中的表达与临床病理特征的关系。方法：收集52例乳腺肿瘤患者术前血清,通过ELISA方法检测9例良性肿瘤患者与43例浸润性乳腺癌患者血清中MMP-9和TIMP-1的含量并计算二者比值,用免疫组化技术检病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果：与良性肿瘤相比,MMP-9与TIMP-1蛋白表达在术前乳腺癌患者血清中的表达均有显著性升高;对于乳腺癌患者而言,术前血清中MMP-9、TIMP-1的浓度与MMP-9/TIMP-1的比值与患者的TNM分期、肿瘤长度、淋巴结累及之间具有统计学差异,但与患者的年龄、分级无关;MMP-9和TIMP-1二者的浓度之间并无相关性;血清中MMP-9和TIMP-1的浓度与组织蛋白的表达呈正相关。结论：检测术前血清中MMP-9与TIMP的表达有潜力作为良恶性肿瘤鉴别的指标之一;监测乳腺癌患者血清MMP-9和TIMP-1的表达有助于确定肿瘤的转移情况,并对预后的判断具有参考意义。     

CRP、PA、PCT检测在慢性阻塞性肺病诊治中的临床应用

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重患者治疗前后血清前白蛋白C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、(prealburnin,PA)和降钙素原(procalcitonin,PCT)的变化及临床应用。方法:选择COPD急性加重住院患者96例,分别测定入院时及病情缓解后稳定期的PA和PCT,并与健康对照组比较。结果:COPD患者急性加重期较稳定期PA明显下降,并且均较对照组明显降低,(p0.05)差异有统计学意义。PCT0.1ng/ml;不推荐抗生素治疗;PCT0.25 ng/ml推荐抗生素治疗;0.1PCT0.25 ng/ml根据临床情况具体分析。结论:PA、PCT是判断慢性阻塞性肺病是否进展为急性加重期的重要指标,也是治疗效果评价的重要指标。     

CRP、PA、PCT检测在慢性阻塞性肺病诊治中的临床应用

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重患者治疗前后血清前白蛋白C反应蛋白（C－reactive protein,CRP）、（prealburnin,PA）和降钙素原（procalcitonin,PCT）的变化及临床应用。方法：选择COPD急性加重住院患者96例,分别测定入院时及病情缓解后稳定期的PA和PCT,并与健康对照组比较。结果：COPD患者急性加重期较稳定期PA明显下降,并且均较对照组明显降低,（p＜0．05）差异有统计学意义。PCT0．1 ng／ml;不推荐抗生素治疗;PCT＞0．25 ng／ml推荐抗生素治疗;0．1＜PCT＜0．25 ng／ml根据临床情况具体分析。结论：PA、PCT是判断慢性阻塞性肺病是否进展为急性加重期的重要指标,也是治疗效果评价的重要指标。     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 探讨香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用烟熏法建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,记录模型组(M组)及对照组(N组)大鼠的一般观察指标、肺功能指标、肺组织病理学指标、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类及肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达.用Western blot检测不同浓度香烟提取物干预后人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1表达的变化趋势.结果 M组大鼠出现毛发脱落、反应迟钝、呼吸频率加快等变化.M组与N组比较,大鼠BALF中炎性细胞计数、肺组织形态学指标、肺功能指标、肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1的差异均有统计学意义(P < 0.05).随着香烟提取物浓度增高,人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达逐渐增强.结论 吸烟是COPD的一个重要致病因素.肺内MMP-9/TIMP-1的失衡及血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达可能在COPD的发生发展中起一定作用.     

MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在肝癌中原位表达

目的 :探讨肝癌中基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9和组织金属蛋白酶抑制剂TIMP 1 ,TIMP 2的mRNA和蛋白质表达与临床病理特征和预后的关系。方法 :在 5 6例有完整随访资料的原发性肝癌标本中原位杂交检测MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ;免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1 ,TIMP 2蛋白质的表达。结果 :MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白质在肝癌中的阳性表达分别为 4 8(85 .7% )例 ,35 (6 2 .5 % )例 ,4 4 (78.6 % )例 ,4 1 (73.2 % )例 ,30 (5 3.6 % )例 ,38(6 8% )例。MMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9在肝癌中呈高表达 ,而TIMP 1蛋白呈低表达 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。TIMP 2mRNA与TIMP 2蛋白 ;MMP 2mRNA与MMP 2蛋白在肝癌中的表达呈正相关 (分别为r=0 .31 6 ,P <0 .0 5 ;r=0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。MMP 2mRNA的表达与肝癌肿瘤大小和临床分期呈正相关 (分别为r =0 .4 4 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .340 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9蛋白表达阳性的肝癌患者术后生存时间缩短 (P <0 .0 5 )。Kaplan Meier单因素分析发现MMP 2 ,MMP 9表达阳性患者的预后差 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。多因素Cox回归分析显示MMP 2 ,MMP 9的蛋白表达可作为肝癌估测预后的指标。结论 :基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的过表达以及其与TIMP 2 ,MMP     

MMP-8及TIMP-1在慢性牙周炎患者龈沟液中的表达和意义

目的比较慢性牙周炎患者和健康人群龈沟液中基质金属蛋白酶-8（matrix metallo proteinase-8,MMP-8）和其抑制剂基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）的水平。方法临床采集30例慢性牙周炎患者和30例正常人群的龈沟液,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检MMP-8、TIMP-1含量。结果慢性牙周炎组MMP-8水平高于正常对照组,差异有统计学意义。TIMP-1水平两组间差异无统计学意义。结论慢性牙周炎可提高龈沟液MMP-8水平,而MMP-8可能加重牙周组织的损伤。