电针对6-羟多巴胺毁损大鼠黑质铁含量变化的影响

目的探讨电针疗法治疗帕金森病(PD)神经保护作用的机制。方法采用6-羟多巴胺(6-OHDA)偏侧黑质毁损大鼠模型,实验大鼠分为正常组、正常电针组、PD模型组、电针组、假电针组,每组9只大鼠。大鼠进行电针处理2周后,利用原子吸收分光光度法测定各组大鼠黑质铁含量,观察针刺某些特定穴位对偏侧毁损大鼠脑黑质铁含量的影响。结果 PD模型组大鼠黑质铁含量较正常组明显升高(P<0.05),旋转行为学明显异常;而电针组大鼠黑质铁含量较PD模型组显著减少(P<0.05),旋转行为学明显改善。结论电针疗法可以降低6-OHDA偏侧毁损大鼠脑黑质内铁的含量,改善大鼠的旋转行为学,研究结果提示电针疗法对6-OHDA偏侧毁损大鼠脑黑质内铁代谢有调节作用,这也可能是针刺治疗PD神经保护作用的机制之一。     

凋亡相关基因bax与Th蛋白在帕金森病大鼠黑质和纹状体细胞中的表达

目的:利用动物模型探讨bax和Th蛋白表达与帕金森病(PD)的关系。方法:60只SD大鼠随机分为6组,即对照组及PD组(PD模型3d、7d、14d、21d、28d组)。PD组均通过脑立体定向注入6-羟基多巴胺,均在处死前腹腔注入阿朴吗啡,观察30min大鼠旋转的次数,连续至第4周每分钟大于7次者为成功的PD模型。对照组立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作石蜡切片,用免疫组化法检测bax、Th蛋白的阳性细胞数。结果:PD组纹状体和黑质神经细胞存在细胞凋亡,与对照组差异存在显著性,且bax蛋白表达在PD组大鼠纹状体和黑质细胞中3d组为最高,其后很快下降,但显著高于对照组。而Th蛋白表达在大鼠纹状体和黑质细胞中对照组为最高,在PD组很快下降。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,bax作为前凋亡蛋白在启动和诱导黑质细胞凋亡方面起着关键性的作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质超氧阴离子、超氧化物岐化酶的影响

目的探讨电针对帕金森病(PD)模型大鼠黑质超氧阴离子、超氧化物岐化酶的影响。方法选取雄性SPF级SD大鼠80只,随机将其分为正常组、溶剂对照组、模型组和治疗组,每组20只。正常组:不做任何处理。溶剂对照组:经大鼠背部皮下注射葵花油液,注射剂量为按每天2 mg/kg,每天注射一次,连续注射28 d。模型组:除连续28 d皮下注射鱼藤酮制备PD模型外,不再做其它特殊处理。治疗组:自大鼠造模一周后进行治疗。针灸取穴取风府、太冲两穴。比较各组大鼠的行为学改变、黑质的TH阳性细胞数,检测不同处理方法的抗超氧阴离子氧活性和超氧化物歧化酶活性。结果经电针治疗后的大鼠中,治疗组的行为学评分(6.44±1.21)显著低于模型组(7.31±1.46),差异有统计学意义(P0.05)。治疗组大鼠的脑黑质TH阳性细胞数明显高于模型组(P0.05)。模型组的抗超氧阴离子氧活性显著低于治疗组,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组和治疗组的超氧化物歧化酶活性均小于正常组(P0.05),且治疗组显著高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能通过提高抗超氧阴离子氧活性,增强抗氧化能力途径抑制神经元细胞凋亡,从而减轻PD模型大鼠的神经行为表现。     

虾青素对红细胞氧化应激及胞膜过氧化损伤的影响

目的:探讨抗氧化剂虾青素(Astaxanthin,ASTA)对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用。方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组:A组、B组、C组、D组。在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO。悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存。于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族(ROS)含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛(MDA)含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢(H2O2)含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积(MCV);化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量(FHb)。结果:在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组。结论:ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤。     

帕金森病大鼠发病过程中黑质神经元的缺失形式

目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成。取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2g/L),术后皮下注射阿扑吗啡05mg/kg诱导旋转行为,大于7r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型。②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水。分别于术后7d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比。结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠。①实验成功复制出21只符合临床特点的帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P<0.05)]。②术后7d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P<0.05),模型2周组显著低于模型7d组(P<0.05)。③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.39,2.27±0.43,P<0.05)。对照组未见到明显凋亡细胞。结论:6-羟多巴诱导的帕金森病大鼠损毁侧中脑组织黑质致密区中存在多巴胺能神经元凋亡,细胞凋亡在帕金森发病中可能起关键作用。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的：观察6-羟基多巴胺（6-OHDA）能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射60HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组（PD）组36只，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、14及21d时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化，并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果：术后TUNEI．法发现，与对照组比较，PD组存在明显的黑质细胞凋亡（P％0．05），且在1—21d时细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察显示，PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡，Bax蛋白表达在ld为最高，其后很快下降，但仍显著高于对照组。结论：6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

偏侧帕金森病样大鼠脑内微囊化牛嗜铬细胞移植实验

目的:观察偏侧帕金森病样大鼠微囊化牛嗜铬细胞脑移植后多巴胺及其代谢产物含量的变化,探讨大鼠异常旋转行为改善的可能途径。方法:实验于1999-01／12在解放军总医院老年医学研究所完成。选择 6-羟基多巴立体定向损毁右侧黑质诱发的偏侧帕金森病样雌性SD大鼠30只,随机分为2组,微囊组20只,对照组10只。微囊组大鼠水合氯醛麻醉后于右侧纹状体立体定向植入约200个以海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠为材料含牛嗜铬细胞的微胶囊,对照组大鼠未做脑内移植手术。观察移植术前后阿朴吗啡(0．5 mg／kg)诱发的大鼠旋转行为。利用微透析技术采取帕金森病样大鼠脑纹状体区细胞外微透析液,用高效液相电化学层析法测定对照组大鼠在6-羟基多巴损毁右侧脑黑质后 16周时及两组大鼠在牛嗜铬细胞移植后12周时脑纹状体区细胞外液中单胺类物质含量的变化。结果:纳入偏侧帕金森病样大鼠30只,实验过程中微囊组麻醉意外、脑出血、肢体癫痫样抽搐死亡4只,对照组脑出血、不明原因死亡2 只。进入结果分析微囊组和对照维分别为16和8只大鼠。①微囊组移植后1周开始阿朴吗啡诱发的异常旋转次数明显减少,作用持续6个月以上(F=37．89,P<0．01)。②对照组帕金森病样大鼠右侧脑黑质损毁后16周时右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸水平较左侧明显降低(t=7．012,4．394,P<0．01),右侧脑上述物质含量仅为左侧脑的8％和12％。③移植后12周,微囊组帕金森病样大鼠右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸和5-羟基吲哚乙酸水平较对照组显著升高(t=4．273,4.402,6．445,P<0．01),分别提高了 3．1,5.3和2．7倍。结论:帕金森病样大鼠黑质损毁侧纹状体区多巴胺类物质含量明显降低, 移植微囊化牛嗜铬细胞后含量升高,使帕金森病样大鼠的运动功能障碍明显改善。     

改良帕金森病大鼠模型的建立及评价

目的:建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法,并对模型进行综合评价。方法:实验于2004-02/2005-06在军事医学科学院干细胞研究中心完成。①选取Wistar大鼠60只,随机分为3组,传统组20只,改良组30只,对照组10只。②传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型,改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12μg制作改良帕金森病大鼠模型。对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL。③检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化。结果:对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡,改良组无动物死亡。行为学和免疫组化检测显示:①改良组30只大鼠有22只旋转稳定,平均转数>7r/min,成功率超过70%,与传统组相当。改良组大鼠死亡率低于传统组(20%)和对照组(10%)。②术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为。③成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少,达90%以上,改良组与传统组比较差异无显著性(P>0.05),与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少(P<0.001)。结论:改良帕金森病大鼠模型方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高,可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型。     

3-硝基丙酸预处理阻止黑质多巴胺神经元细胞凋亡

目的:观察3 硝基丙酸(3 NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5 羟癸 酸(5 HD)对3 NP效果的影响。方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只。右侧黑质内立体定向注射6 羟多 巴胺(6 OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,对照组大鼠立体定向和腹腔注射生理盐水,3 NP组在对照组的基础上 腹腔注射3 NP(20mg/kg),预处理组(CPC组)造模前24h给予3 NP(20mg/kg),5 HD组于造模前10min侧脑 室内给予5 HD(5mg/kg)。采用缺口末端标记原位检测法及免疫组化法检测黑质DA神经元细胞凋亡率及酪氨 酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果:PD组、CPC组及5 HD组与对照组和3 NP组比较细胞凋亡率均明显增高,损 毁侧TH阳性细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05);CPC组与PD组比较细胞凋亡率降低,TH阳性细胞数增多 (P<0.05);5 HD组与PD组比较则差异无显著性意义(P>0.05)。结论:3 NP预处理可抑制细胞凋亡,而5 HD 可阻断3 NP预处理保护效应。线粒体ATP敏感性钾通道激活参与3 NP预处理神经元保护作用。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

目的:探讨抑颤汤治疗帕金森病在脑黑质细胞及神经递质方面的作用机制。方法:运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型,通过随机分组,观察抑颤汤对帕金森病大鼠行为特征的影响;采用脑组织液微透析技术,用高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化,并分别用光镜和电镜观察各组大鼠脑黑质细胞的形态学变化。结果:治疗后40min旋转次数抑颤汤组为(61.63±17.93)次,生理盐水组为(340.90±52.97)次,表明抑颤汤能明显改善帕金森病模型大鼠的旋转行为(t=2.762,P<0.01);帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P<0.05或P<0.01),治疗后抑颤汤组含量则明显高于生理盐水对照组(P<0.05或P<0.01),而未损毁侧各递质的含量3组比较差异均没有统计学意义(P>0.05);病理学观察,大鼠受损侧脑黑质神经细胞数量抑颤汤组明显比生理盐水组多,且神经元体积较饱满,结构较清晰,细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论:抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度,促进其修复,改善黑质纹状体系统的分泌功能,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量,从而改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

热休克蛋白70在大鼠黑质多巴胺神经元损伤中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠黑质多巴胺 (DA)神经元损伤中的表达以及在帕金森病 (PD)诊断中的意义。方法 :将 48只大鼠随机分为黑质DA神经元损毁组 (PD组 )和对照组各 2 4只。PD组注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)损毁大鼠黑质DA神经元 ,对照组仅注射 6 OHDA溶媒。于注射后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、尼氏染色、电镜手段动态观察HSP70在损毁的DA神经元中的表达以及DA神经元形态学变化。结果 :在 6 O HDA损毁黑质 1～ 2 1d ,对照组黑质HSP70表达和尼氏细胞计数差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PD组HSP70表达在 1d最高 ,7d锐减 ,14和 2 1d则逐渐减少 ,分别为 2 5 %、74%、87%及 88% ;尼氏细胞计数在 4个时间点分别减少1%、13%、35 %及 48% ;超微结构损伤程度呈进行性加重。结论 :PD渐进性发病具有其形态学基础 ,HSP70可作为DA神经元存活的指标和早期诊断PD的指标。     

MPTP诱导多巴胺能神经元凋亡规律和尼古丁神经保护作用的研究

目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠多巴胺能神经元凋亡的规律以及尼古丁对其的保护作用。方法:取28只小鼠(PD组)腹腔注射MPTP 30 mg/(kg·d),共7 d,建立小鼠帕金森病模型;取4只小鼠(Nic组)腹腔注射尼古丁(2 mg/kg,每天5次,共17 d);取4只小鼠(Nic+MPTP组)给予尼古丁预处理和MPTP;取4只小鼠(对照组)仅给予等量生理盐水。应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察各组黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡细胞的变化规律。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少,于MPTP注射第3天开始出现TUNEL阳性细胞,并于第8天达到高峰。与PD组相比,Nic+MPTP组TH阳性细胞丢失和TUNEL阳性细胞增多的程度显著降低(P<0.05)。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡;尼古丁对这类神经元具有明显保护作用。     

6-羟基多巴胺诱发大鼠帕金森病的实验研究

目的 :研究自由基、神经营养因子及细胞凋亡在帕金森病发病中的变化。方法 :通过脑立体定向注射 6 羟基多巴胺的方法建立大鼠PD模型 ,采用TUNEL法 ,免疫组化技术 ,生化方法 ,观察大鼠黑质细胞凋亡数量 ,纹状体多巴胺含量 ,脑胶质源性神经营养因子 (GDNF)表达及自由基和抗自由基酶的变化。结果 :PD大鼠黑质存在明显的细胞凋亡 ,自由基反应增强 ,抗自由基酶和纹状体多巴胺含量及GDNF减少 ,与对照组存在显著性差异 ( P <0 0 5 )。结论 :自由基反应增强 ,营养因子缺乏及细胞凋亡参与了PD的发病 ,可能是其发病机制之一     

高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元保护作用的研究

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法将68只雌性Sprague—Dawley大鼠随机分成5组：注射生理盐水高压氧处理组（A组，n=7）、全程高压氧处理模型组（B组，n=18）、未经高压氧处理模型组（C组，n=7）、造模后高压氧处理组（D组，n=18）、造模前高压氧处理组（E组，n=18）。在实验第1天至第7天给予A组、B组和E组大鼠高压氧治疗；而在实验第8天时，分别向B组、C组、D组及E组大鼠单侧脑黑质内定位注射6-羟基多巴胺以制作偏侧帕金森病大鼠模型，给予A组等量生理盐水定位注射。从实验第8天至结束，分别给予A组、B组及D组大鼠高压氧处理；并于造模后第9天，16天及21天每组各处死6只大鼠，取其纹状体用分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量，选用免疫组织化学方法测定黑质区域内酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与C组比较，B、D、E组大鼠病变侧纹状体内SOD及GSH—Px活性显著增高，MDA含量及GFAP表达明显降低，6-羟基多巴胺毁损黑质区残存的TH阳性细胞数目明显增加。结论高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥，从而有效保护脑黑质区多巴胺（DA）能神经元功能。     

镁对帕金森病大鼠纹状体神经肽原mRNA转录的影响

目的:研究镁对帕金森病(PD)大鼠损毁侧纹状体α-PPT、PDyn及PPE mRNA转录的影响。方法:6-OHDA损毁制备偏侧PD大鼠模型;造模成功的大鼠随机分为对照组、美多巴组、硫酸镁组和联合组,分别给予生理盐水、美多巴、硫酸镁、美多巴及硫酸镁灌胃治疗28d;RT-PCR检测损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平,原位杂交法检测损毁侧纹状体PDyn、PPE mRNA转录水平。结果:美多巴组损毁侧纹状体α-PPT和PDyn mRNA转录水平较对照组增强(P0.05),硫酸镁组及联合组损毁侧纹状体α-PPT mRNA转录水平较对照组增强(P0.05),PDyn mRNA转录水平较美多巴组降低(P0.05);各组PPE mRNA转录水平无明显差异。结论:镁联合美多巴治疗PD可增加纹状体α-PPT mRNA转录水平,缓解单纯美多巴治疗导致的PDyn mRNA转录过度增强。     

头穴丛刺对脑梗死大鼠脑内MMP-9变化的影响

目的:通过观察头穴丛刺对脑梗死大鼠梗死灶周围基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化的影响,探讨头穴丛刺治疗脑梗死的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为模型组、头穴丛刺组各25只,假手术组10只,右颈内动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.参照Bederson评分标准,每组于术后第24小时、第3天、第7天、第14天、第21天各时间点进行行为学评分.结果:头穴丛刺组治疗第7天、第14天、第21天,大鼠的行为学评分较术后第24小时、第3天有较大改善,并明显优于模型组(P<0.05).头穴丛刺组及模型组在术后第24小时、第3天梗死灶周围MMP-9阳性细胞明显增多,第7天后均回落,在上述三个时间点比较,头穴丛刺组MMP-9表达水平低于模型组,两组比较有显著性意义(P<0.01).平均光密度值的比较与MMP-9阳性细胞数比较在头穴丛刺组和模型组间呈明显正相关.结论:头穴丛刺可明显改善脑梗死大鼠的神经功能.其机制可能是头穴丛刺降低早期梗死灶周围MMP-9的表达,从而减轻脑梗死早期血管源性脑水肿及脑组织的炎性损伤.     

多巴胺D1受体激动剂对异动症大鼠电生理活动的影响

目的：探讨多巴胺D1受体在异动症（LID）发生机制中的作用。方法：复制成功的帕金森病（PD）大鼠35只，分为PD组13只，另22只应用复方左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型，取12只为LID组。第29天取10只在复方左旋多巴治疗前15min腹腔注射MK-801（MK-801组）。采用微电极细胞外记录技术检测LID组大鼠纹状体棘状神经元（SMSNs）电生理活动。尾静脉注射多巴胺D1受体激动剂（SKF-38393）、拮抗剂（SCH-12280）观察神经元电生理活动变化。结果：LID组SMSNs的自发性电活动较对照组（10只正常大组）及MK-801组、PD组明显增多（P〈0．01和0．05），而对照组与MK-800组比较则差异无显著性意义。SKF-38393对LID组大鼠SMSNs自发性电活动的抑制作用呈浓度依赖性，LID组与对照组、MK-801组和PD组比较明显下降（P〈0．01和0．05），PD组与MK801组比较差异无显著性意义。结论：LID大鼠SMSNs的自发性电活动增强，D1受体敏感性增高；通过SKF-38393可以阻抑或减轻LID的发生。     

电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法脂多糖组孕17 d孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/kg d,连续2 d,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和干预组,干预组予丰富康复训练、电针干预,每天1次,至第28天。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用SABC免疫组织化学方法检测第1、14、21、28天脑皮质BDNF阳性胞表达情况。结果第1天脂多糖非干预组仔鼠脑皮质BDNF表达高于对照组(P<0.01),此后两组间比较无显著差异(P>0.05);干预组仔鼠各时相点脑皮质BDNF表达均高于非干预组和对照组(P<0.01)。结论电针联合丰富康复训练能显著增强脑损伤仔鼠脑皮质BDNF阳性表达。     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。