头颈部肿瘤组织中纤溶酶原激活性的测定

采用纤维蛋白板测定头颈瘤组织中纤溶酶原激活物，结果表明：（１）头颈恶性性肿瘤原发灶／颈淋巴结转移癌ＰＡ活性增高，比活性均值高于相应癌灶领近正常组织和头颈良性肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；（２）在原发灶中ＰＡ比活性均值随肿瘤分期的进展而递增。提示ＰＡ可能是参与头颈恶性瘤生长、浸润及转移的机制之一，ＰＡ使头颈癌细胞激活纤溶系统解癌周组织而浸润、转移。     

头颈部肿瘤组织中纤溶酶原激活物的测定

采用纤维蛋白板测定头颈肿瘤组织中纤溶酶原激活物（ＰＡ），结果表明：①头颈恶性肿瘤原发灶、颈淋巴结转移癌ＰＡ活性增高，比活性均值高于相应癌灶邻近正常组织和头颈良性肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；②在原发灶中ＰＡ比活性均值随肿瘤分期的进展而递增。提示ＰＡ可能是参与头颈恶性肿瘤生长、浸润及转移的机制之一，ＰＡ使头颈癌细胞激活纤溶系统降解癌周组织而浸润、转移。     

头颈恶性肿瘤浸润转移的凝血纤溶因素

涉及头颈恶性肿瘤浸润转移过程的凝血纤溶因素主要有：血小板和纤溶酶原激活物，通常表现为血小板数量增多、血小板聚集机能亢进及纤溶酶原激活物活性增高，这种变化随恶性肿瘤病程进展而趋普遍和显著，反映了高凝、高纤溶状态有可能促进头颈恶性肿瘤的局部浸润及全身转移。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关.而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关.PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与头颈肿瘤的浸润和转移

近年来的研究发现细胞外基质在肿瘤的浸润与转移过程中起关键性作用,金属蛋白酶通过对ＥＣＭ的降解而促进肿瘤的浸润,而金属蛋白酶组织抑制因子则通过下调金属蛋白酶活性而抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂与头颈肿瘤的浸润和转移的研究进展作一综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂系统在肿瘤浸润转移过程中的作用

尿激酶型纤溶酶原激活剂（ｕ－ＰＡ）系统是纤溶系统的组成部分,主要包括：ｕ－ＰＡ、ｕ－ＰＡ受体、ｕ－ＰＡ抑制剂等,ｕ－ＰＡ是一种丝氨酸蛋白水解酶,它能激活纤溶酶原成为纤溶酶从而解胞外基质（ＥＣＭ）介导肿瘤细胞的侵袭和转移。本文就ｕ－ＰＡ系统化学性能及在肿瘤侵袭转移中的作用加以简要介绍。     

纤溶酶原激活物与肿瘤的关系

纤溶酶原激活物（ＰＡ）的肿瘤学意义自７０年代始受到关注，国外深入研究认为：恶性肿瘤组织中ＰＡ升高，其直接参与肿瘤的转化、发生、浸润及转移；肿瘤细胞ＰＡ的合成和分泌可被许多生物活性物质调节；测定ＰＡ在肿瘤组织和体液中的含量有助于诊断、病情观察和预后判断。本对此方面的研究进行综述。     

喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator，uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor，uPAR)相结合，提高细胞表面范围纤溶酶的活动，在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用，I型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1，PAI-1)是uPA的主要抑制剂，调节uPA的活动”。本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布。     

RECK基因与头颈部鳞状细胞癌

RECK是新发现的一种基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)抑制剂和肿瘤抑制基因,它在肿瘤组织中的表达能抑制肿瘤的侵袭和转移.相关研究发现此作用与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、MMPs和金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)密切相关.现就RECK与ECM、MMPs、TIMPs之间的相互作用及其与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)的侵袭和转移关系做一综述,以期为头颈部肿瘤的治疗和研究提供帮助.     

肿瘤转移抑制基因nm23与头颈肿瘤

nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等人首先从小鼠黑色素瘤K1735细胞系中分离出能抑制肿瘤细胞转移的cDNA克隆基因。该基因的缺失与人类许多肿瘤的发生发展相关。本文对nm23基因的结构与功能及其在头颈肿瘤的作用进行了综述。     

重组腺病毒介导P^53基因治疗头颈肿瘤的研究进展

Ｐ＾５３基因是抑癌基因,其野生型抑制细胞恶性转化,突变型与许多肿瘤的发生密切相关。本文对Ｐ＾５３基因及其表达产物的结构、功能;在头颈肿瘤中的表达,重组腺病毒介导的Ｐ５３基因治疗头颈肿瘤的、研究进展和头颈肿瘤化疗、放疗关系等进行综述,认为重组腺病毒介导的Ｐ５３基因治疗头颈肿瘤的方法可能成为头颈肿瘤基因治疗的突破口。     

喉肿瘤浸润转移相关标志物的研究现状

浸润转移是恶性肿瘤的本质特征,也是肿瘤患者死亡的主要原因,近年,学者们在探索肿瘤浸润转移机制的过程中,发现了许多与之有关的细胞分子和基因,其中一些与喉癌的浸润转移关系较为密切,包括粘附分子类、蛋白溶解酶、基底膜成分、增殖细胞核抗原(PCNA)以及浸润转移相关基因nm 23、p53等.现按上述分类对喉癌浸润转移相关标志物及其研究现状作一综述.     

喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogenactivator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-typeplasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activatorinhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活     

金属蛋白酶组织抑制因子功能,表达及在头颈部肿瘤中作用的？…

组织金属蛋白酶抑制因子通过特异抑制在肿瘤细胞外基质破坏中起主要作用的金属蛋白酶，在细胞外基质的代谢调节中对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。     

肿瘤转移相关基因研究

肿瘤的转移和其发生一样受到基因的调控,调控肿瘤转移的基因包括肿瘤转移基因和肿瘤转移抑制基因.本文就近年来国内外研究较多的肿瘤转移相关基因的研究现状做一综述.     

喉癌淋巴结转移相关分子标志物

喉癌在头颈部恶性肿瘤中发病率较高,占耳鼻咽喉头颈外科恶性肿瘤的11.6%～22%,占全身肿瘤的2%.复发和转移是导致喉癌死亡率居高不下的主要原因,淋巴结转移是喉癌转移的一个早期事件和独立预后因素.喉癌淋巴结转移过程可能涉及到许多分子作用机制和信号传导途径,包括肿瘤淋巴管生成相关基因、细胞黏附分子、细胞外基因相关蛋白、细胞因子、肿瘤转移相关基因等.本文综述喉癌淋巴结转移的相关分子标志物研究进展.     

肿瘤转移相关基因研究

肿瘤的转移和其发生一样受到基因的调控，调控肿瘤转移的基因包括肿瘤转移基因和肿瘤转移抑制基因。本文就近年来国内外研究较多的肿瘤转移相关基因的研究现状做一综述。     

骨桥蛋白与尿激酶型纤溶酶原激活物在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与喉癌侵袭、转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测64例喉癌组织、18例癌旁正常黏膜中OPN和uPA的表达,从部位、分化程度、临床分期、淋巴结转移等不同方面分别进行对照分析,比较其有无差异。 结果64例喉癌组织中OPN与uPA蛋白的阳性表达率分别为62.5%(40/64)、65.6%(42/64)。OPN与uPA的表达与肿瘤组织临床病理分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的部位及分化程度等无关(P＞0.05),且二者表达呈正相关（r=0.6625,P＜0.05)。 结论OPN和uPA基因蛋白在喉癌的侵袭转移过程中起着重要作用,有望成为反映喉癌生物学特性及评价预后的重要标记分子。     

金属蛋白酶组织抑制因子功能、表达及在头颈部肿瘤中作用的研究进展

组织金属蛋白酶抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔａｎａｓｅｓ，ＴＩＭＰｓ）通过特异性抑制在肿瘤细胞外基质破坏中起主要作用的金属蛋白酶，在细胞外基质的代谢调节中对肿瘤的侵袭和转移起着重要作用。其表达调控主要受各种生长因子及免疫调节因子的影响，并与Ｃ－ｅｔｓ原癌基因家族及ｒａｓ癌基因有关。ＴＩＭＰ真核表达载体的构建、在不同细胞中的表达及有关ＴＩＭＰ在肿瘤细胞中各水平的检测为肿瘤的基因治疗及肿瘤预后的判断提供了新的途径。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在头颈鳞癌中的表达

基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｌｎａｓｅ,ＭＭＰｓ）是一族含锌的蛋白酶,以酶原形式分泌,需溶蛋白酶分裂激活,包括：①组织间隙胶原酶一１（ＭＭＰ－Ｉ）;②中性粒细胞胶原酶;③基质溶酶一１（ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉｎ一１）;④基质溶酶一２;⑤基质溶酶一３;③溶基质酶（ｍａｔｒ－ｉｌｙｓｉｎ）;７２ｋＤ明胶酶（ＭＭＰ－２）;９２ｋＤ明胶酶（ＭＭＰ－９）。命名为金属蛋白酶组织抑制剂（ＴＩＭＰｓ）的一个蛋白多基因家族已证实能抑制完全激活的ＭＭＰＳ活性。ＭＭＰＳ和ＴＩＭＰＳ之间的平衡是肿瘤…