醒脑静抗鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的：观察中药醒脑静注射液对长爪沙鼠急性脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：采用长爪沙鼠双侧颈总动脉结扎制作长爪沙鼠急性全脑缺血模型，观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血-再灌注急性期长爪沙鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。结果：尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血-再灌注后SOD活力和降低MDA含量，两药差异无显著性意义；而醒脑静高、中、低剂量组之间差异有显著性意义，P〈0．05，疗效随剂量增加而增大。结论：醒脑静注射液具有抗自由基损伤疗效，为中药临床治疗脑缺血．再灌注损伤提供了实验依据。     

长爪沙鼠Willis环解剖学观察

自从Levine发现用夹闭长爪沙鼠双侧颈总动脉的方法能产生全脑缺血后,这种动物就开始被广泛应用于制备脑缺血模型,在国内外的研究中均有用这种动物制备脑缺血模型的报道。为了解长爪沙鼠Willis环的缺失程度,我们通过橡胶灌注法和单宁酸-氯化铁媒染法构筑了长爪沙鼠脑底动脉的结构,现报道如下：     

长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异缺失遗传特性分析及脑缺血模型高发群体的初步培育

目的研究长爪沙鼠脑底动脉Willis环遗传特性,并定向培育脑缺血高发种群。方法通过对5代定向培育的长爪沙鼠高发群动物共398只动物的右侧颈总动脉结扎模型进行观察,比较长爪沙鼠亲代与子代间脑底动脉Willis环的变异缺失类型,探求其遗传特性,并根据该遗传特性将Willis环后交通支缺失且前交通支缺失或细小的同类型的长爪沙鼠父母所生的子代雌雄个体配对繁殖,定向培育长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群。结果当双亲的Willis环类型一致时,其子代大部分与其父母一致;而当双亲的Willis环类型不一致时,Willis环前交通支与母亲一致率为60.4%,前交通支与父亲的一致率为48.2%,两者的差异有显著性意义(P=0.015)。长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群定向培育5代后,行单侧颈总动脉结扎时,一侧脑缺血造模成功率由F1代的40%提高到F5代的75%。结论长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异有明显的遗传性,初步培育出了长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群。     

红花黄色素对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的研究红花黄色素对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法结扎颈总动脉制备脑缺血模型。检测指标包括脑含水量血浆超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化。结果红花黄色素显著降低脑缺血模型大鼠脑含水量,减轻脑水肿,升高血浆SOD含量,并降低MDA含量。结论该药对实验性脑缺血大鼠有明显的保护作用。     

刺五加提取物对实验性急性脑缺血的保护作用

目的 观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。方法 用结扎双侧颈总动脉法建立动物急性脑缺血模型，股静脉iv伊文思蓝和测脑组织干重的方法观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。结果 刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量都有非常明显的降低作用。结论 刺五加提取物对实验性脑缺血有保护作用，且明显优于刺五加注射液。     

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性...     

温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究

目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。     

茶色素对急性脑缺血小鼠抗脂质过氧化作用的实验研究

结扎昆明小鼠双侧带迷走神经的颈总动脉，制成急性脑缺血模型，测定其大脑组织中的丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量及超氧化歧化酶（SOD）活力。结果发现，在实验前灌服茶色素（1.25～2．50g／kg，共8d），可使脑组织中MDA生成明显降低，SOD活力和CAT含量显著提高。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

长爪沙鼠脑底前后交通动脉变异类型分析

目的解剖观察成年长爪沙鼠脑底动脉前后交通支的缺失变异类型。方法选用128只成年长爪沙鼠,脑缺血死亡或乙醚麻醉处死后,解剖后在镜下对其脑底表面的动脉及前后交通支进行了观察。结果所解剖的长爪沙鼠存在7种前交通支的变异类型和5种后交通支变异类型。其中,前交通支缺失的类型占总数的46·1%,后交通支的缺失类型占总数的85·2%,两者同时缺失的概率为39·27%,与单侧结扎的方法制备脑缺血模型的成模率相近。结论长爪沙鼠的脑底动脉前后交通支存在多种变异,尤其是某些个体存在完整的后交通支。     

丹参黄芪合剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察丹参黄芪合剂(SQHJ)对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以丹参黄芪合剂小剂量(0.8 g/kg)、中剂量(1.6 g/kg)、大剂量(3.2 g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性、不完全性脑缺血模型,3 h后,断头取脑,检测脑含水量和...     

荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的保护效应

结扎沙土鼠双侧颈总动脉,继之重灌流,结果表明,荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠急性脑缺血45分钟后重灌流6小时的卒中指数,及24小时的死亡率均有明显的保护效应,并与清除自由基的超氧化物歧化酶比较,提示荞麦花粉水溶性黄酮组分对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的保护效应,可能与抗氧化作用有关。     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法: 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型.沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48 h、 24 h、12 h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20 min再灌注72 h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化.结果: 与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以NGF预处理48 h组脑保护效果最好.结论: NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48 h脑保护效果最好.     

美金刚对沙鼠脑缺血后海马PARP-1的表达及细胞凋亡的影响分析

目的 研究美金刚对沙鼠脑缺血后海马PARP-1的表达及细胞凋亡的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠局灶性脑缺血模型;运用Western blot技术观察PARP-1、caspase-3的表达,在电镜下观察海马区细胞线粒体结构的变化.结果 PARP-1、caspase-3的表达随缺血再灌注的时间延长增强,线粒体结构损伤逐渐加重,美金刚干预组后PARP-1、caspase-3的表达明显减弱,线粒体结构损伤减轻,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 美金刚可能通过减弱PARP-1caspase-3的表达,抑制细胞凋亡,保护神经元.     

当归补血汤治疗脑缺血的实验研究

为观察当归补血汤对脑缺血的疗效 ,使用穿梭箱连续观察用当归补血汤组 (n =2 4 )和未给药组 (n =2 4 )脑缺血模型沙土鼠学习记忆的改变。并取海马区组织块 ,光镜下观察海马区组织形态的变化。结果 :模型组沙土鼠记忆功能比术前显著降低 (P <0 .0 1 ) ,给药组比未给药组动物的记忆功能恢复得快 (P <0 .0 1 ) ;模型组海马区组织镜下显示病理性损伤 ,锥体细胞数目比正常组明显减少 (P <0 .0 1 ) ,给药组的锥体细胞数目明显多于未给药组 (P <0 .0 1 )。结果提示当归补血汤能够减轻脑缺血后的病理损伤 ,能够明显改善脑血液循环 ,促进脑生理机能的恢复 ,对脑组织具有一定保护作用。