急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌核因子-κB（NF—κB）的活化及葡激酶的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、ANP组（n=27）、葡激酶干预组（n=27），ANP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。干预自造模前2d腹腔注射葡激酶1．5mg／kg体重，一天2次，共4次。ELISA法测定制模后6h、12h、24h各时点血TNF—α、IL-6含量；RT—PCR检测心肌NF—κB mRNA的表达；免疫组化法检测心肌NF—κB蛋白的表达，常规观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果ANP组术后6h大鼠心肌NF—κB mRNA及NF—κB蛋白表达异常增高，TNF—α、IL-6呈进行性升高，干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。心肌NF—κB mRNA及蛋白表达下调，血TNF—α、IL-6明显下降，与ANP组比较，差异均显著（P〈0．05）。结论ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF—α、IL-6水平升高导致的心肌NF—κB活化有关。葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

核因子-κB调控老年大鼠脾淋巴细胞凋亡及淫羊藿总黄酮对其影响

目的探讨核因子-κB（nuclearfactor—kappaB，NF-κB）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用及淫羊藿总黄酮（epimedium total flaonoids，EF）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用是否通过NF—κB实现。方法分别给予老年大鼠模型NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）和EF干预，提取大鼠脾淋巴细胞，用流式细胞仪检测细胞凋亡，Westem blot检测P65蛋白表达，电泳迁移率（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）检测NF-κB的活性。结果老年大鼠脾淋巴细胞凋亡率比青年大鼠高（P〈0．01），PDTC使老年大鼠的凋亡率更高，而EF使老年大鼠的凋亡率降低，与老年组相比有显着性差异（P〈0．05），且EF能拮抗PDTC诱导老年大鼠胆淋巴细胞凋亡。与青年大鼠相比老年大鼠脾淋巴细胞P65蛋白表达显著下调（P〈0．01），而使用EF的老年大鼠组P65蛋白表达明显上调，表明EF诱导P65高表达。老年大鼠脾淋巴细胞NF-κB的活性弱于青年大鼠（P〈0．01），而PDTC处理组的NF—κB活性最低与老年大鼠组相比差异明显（P〈0．01），EF干预组的NF-κB的活性最强，与老年大鼠组相比差异非常显著（P〈0．01）。相关分析表明，淋巴细胞NF—κB活性与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．57，P〈0．01）。结论NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡而参与老年大鼠免疫衰老调控过程；EF可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞凋亡从而延缓免疫衰老进程。     

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞白细胞介素6表达和核转录因子-κB活性的影响

目的：探讨同型半胱氨酸（HCY）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）白细胞介素－6（IL－6）表达和核转录因子κB（NF-κB）活性的影响。方法：在大鼠主动脉平滑肌细胞培养基中加和不同浓度的HCY，并孵育不同时间。用ELISA法检测培养上清液中IL－6蛋白浓度，用半定量RT－PCR法检测IL－6　mRNA表达，用电泳迁移率改变法检测NF－κB活性的变化。结果：（1）HCY呈剂量依赖关系（0．01－0．25mmol/L）和时间依赖关系（0－48h）增加大鼠VSMCs IL-6蛋白合成和mRNA表达。（2）HCY可迅速诱导VSMCs NF-κB活化。密度扫描提示，NF－κB活性30min时为对照1．76倍，1h为对照1．91倍，2h为对照1．84倍。（3）HCY刺激VSMCs IL-6mRNA表达的效应能被NF－κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲阻滞。结论：HCY能直接增强NF－κB介导的VSMCs IL-6蛋白合成和基因表达，提示高水平IL－6表达引起的血管壁炎性激活可能是HCY致动脉粥样硬化的重要机制之一。     

非小细胞肺癌组织中核因子κB的活性及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的研究非小细胞肺癌组织中核因子κB（nuclear Factor-κB，NF—κB）的活性及其与细胞增殖、自发性细胞凋亡的关系。方法2006年5至10月收集30例非小细胞肺癌组织标本及15例肺癌患者癌旁5cm肺组织标本。NF—κB活性通过凝胶电泳迁移率改变试验（EMSA）检测，用RT—PCR和Western blot方法检测CyclinD1含量，免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白含量，TUNEL法检测细胞凋亡。结果癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性（吸光度，A值）分别为24826±3724、28028±4204、35425±5317，三组比较差异有统计学意义（F=78．96，P〈0．01）。鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性高于癌旁肺组织中NF—κB活性，腺癌组织中NF—κB活性高于鳞癌组织中NF—κB活性。健康肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中CyclinD1 mRNA表达量分别为2．04±0．24、2．91±0．37、4．13±0．36，三组比较差异有统计学意义（F=62．43，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中Cyclin D1蛋白表达量分别为0．31±0．06、0．43±0．07、0．58±0．08，三组比较差异有统计学意义（F=89．24，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中PCNA蛋白表达量分别为0．32±0．09、0．42±0．10、0．54±0．16，三组比较差异明显。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中凋亡指数分别为（2．58±0．39）％、（2．27±0．34）％、（2．92±0．59）％，三组比较无明显差异。鳞癌组织中NF—κB活性与CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．51、0．54和0．60，P均〈0．05）；腺癌组织中NF—κB活性与CyclinD1mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．60、0．64和0．68，P均〈0．05）；鳞癌、腺癌组织中NF—κB活性与细胞凋亡指数无相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中NF—κB活性增高。非小细胞肺癌组织中NF—κB的异常活化可能与细胞增殖有关，但不影响自发性细胞凋亡。     

NF—κB、caspase-8在胃癌中的表达和临床意义

背景：研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的：检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法：收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果：胃癌组织中NF．KBmRNA相对表达量、NF．KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织（P〈0．01）,caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织（P〈0．01）,两者在胃癌组织中的表达呈负相关（P〈O．05）。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关（P〈0．01）,caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关（P〈0．05）。结论：NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。     

NF-κB在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨NF—κB在脑缺血再灌注时的作用。方法建立大鼠脑缺血再灌注模型，分别于缺血再灌注后2、6、12、24、48h时取脑海马CA1区组织采用HE染色和免疫组化方法测定NF—κBp65、NF—κBp50，原位杂交方法测定IL-6，并进行图像分析。结果与对照组相比，脑缺血再灌注后大鼠脑海马CA1中的NF—κBp65、NF—κBp50蛋白和IL-6mRNA表达明显增强；NF—κBp65、NF—κBp50蛋白与IL-6mRNA表达呈显著正相关（P〈0．01）；与存活神经元数目呈显著负相关（P〈0．05）。结论NF—κB可能参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

重组腺病毒IκBaM预处理诱导大鼠脑缺血耐受的实验研究

目的：通过观察重组腺病毒IκBaM（recombination adenovirus expression of IκBaM，AdIκBaM）预处理对核转录因子κB（nuclear factor kappaB，NF—κB）表达的影响，探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法：预先皮质注射AdIκBaM，特异地抑制NF—κB的激活，分为皮质注射重组AdIκBaM组（A组）、单纯局部缺血组（B组）、假手术组（C组）。采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局部脑缺血模型。应用红四氯氮唑（TTC）染色测定各组脑梗塞体积，免疫组化法观测NF—κB的表达情况。结果：（1）A组脑皮质梗塞体积百分比明显小于B组，差异非常显著（P〈0．01）。（2）C组细胞核中NF—κB p65的表达率明显小于A组、B组（P〈0．01），A组脑皮质的p65阳性细胞率明显小于B组（P〈0．01）。结论：局灶脑缺血能使NF—κB p65活化并参与脑缺血损伤。AdIκBaM能特异抑制NF—κB表达，缩小脑组织梗塞体积，对缺血脑组织具有保护作用。NF-κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

核因子-κB在脂多糖诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中的作用

目的探讨核因子-κB（NF—κB）在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法以10mg／L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，设2h、6h、12h、18h和24h共5个时间点，每时间点设3个复孔，逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）半定量法观察细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和NF—KBp65亚单位mRNA表达的改变；链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法（SABC）检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达；人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的改变。结果脂多糖刺激后，AR42J细胞以时间依赖方式上调ICAM-1 mRNA和p65 mRNA的表达，24h达最高值；二者之间具有直线相关性（P〈0．01），同时P65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，24h表达最强；各组间淀粉酶无明显改变（P〉0．05）。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF—κB调控致炎细胞因子ICAM-1的表达。     

辛伐他汀对人T淋巴细胞活性的影响

目的：研究辛伐他汀离体情况下对人T淋巴细胞活性的影响。方法：体外培养人T淋巴细胞，用植物血凝素（PHA）作为刺激剂。加或不加辛伐他汀，分组培养。孵育24h、48h和72h后收集细胞及培养上清液．以流式细胞术测定T淋巴细胞抗原，以实时逆转录聚合酶链反应（Real—timeRT—PCR）检测T淋巴细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6基因表达水平，放免法测定上清液TNF-α、IL-6浓度，免疫组化方法检测T淋巴细胞内核因子（NF—κB）的表达水平。结果：①辛伐他汀可以明显抑制人T淋巴细胞表面抗原CD25、CD69的表达（P〈0．05）；②辛伐他汀对人T淋巴细胞表达分泌TNF—α、IL-6有明显抑制作用（P〈0．05）；⑧辛伐他汀可以明显抑制T淋巴细胞内NF—κB的转位入核（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可以抑制人T淋巴细胞活性，可能是其抗动脉硬化，治疗心衰的机制之一。     

苯那普利后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察苯那普利后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用，初步探讨其可能的作用机制。方法应用Langendroff离体灌流装置，采用完全停灌复灌方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。32只SD大鼠随机等分为4组：对照组、I／R组、缺血预处理组和苯那普利后处理组。测定各组稳灌20min和再灌60min时的冠脉流量，改良亮绿变色酸法（GCA）观察心肌损害程度，免疫组化法检测心肌组织中核因子-κB（NF—κB）和肿瘤坏死因子（TNF—α）的表达。结果与对照组比，I／R组，再灌注60min时的冠脉流量减少（P〈0．01），心肌损害程度增加（P〈0．01），免疫组织化学染色可见NF—κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核（P〈0．01），TNF—α主要表达在心肌细胞胞质，呈强阳性。与I／R组相比，苯那普利后处理组再灌注60min时的冠脉流量增多[（4．3±0．4）ml／min和（3．5±0．5）ml／min，P〈0．05]，GCA染色心肌变性减轻，阳性率减低（14％±7％和40％±7％，P〈0．01），NF—κB表达减少（34．8％±4．7％和49．3％±9．7％，P〈0．05），TNF—α表达为弱阳性。苯那普利后处理组和预处理组相比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苯那普利后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用，其机制可能与苯那普利后处理抑制NF—κB活性，减少TNF—α的表达有关。     

Notch信号通路对人胰腺癌细胞NF—κB活性和侵袭能力的影响

背景：Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用。研究显示Notch与NF—κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展。目的：明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制。方法：体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组。以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析（EMSA）检测NF—κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF—KBp65、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP．9）蛋白表达。结果：经Notch-1siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少（26．5±1．3对78．5±2．4和76．7±2．2,P〈0．01）,NF—κB活性显著降低（P〈0．01）,NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调（P〈0．05）。结论：Notch-1可通过激活NF—κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性。     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达的影响

目的探讨弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝（NF）mRNA表达和细胞免疫水平的影响。方法将4周龄雄性SD大鼠随机分成2组：弓形虫感染组（A组）腹腔感染弓形虫速殖子2×10^2／ml悬液2ml;正常对照组（B组）腹腔注射灭菌生理盐水2ml。感染弓形虫速殖子9周后,应用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑组织中高分子量NF（NF—H）、中分子量NF（NF—M）和低分子量NF（NF—L）mRNA表达水平;流式细胞术检测大鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞;ELISA测定其血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子。结果大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF．LmRNA下降为正常对照组的64％（P〈0．01）;NF—M为96％（P〉0．05）;NF—H为89％（P〈0．05）。感染组大鼠的CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞与正常对照组相比,差异均无统计学意义（P均〉0．05）;感染组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子的水平均高于正常对照组大鼠水平（P〈0．05）。结论弓形虫感染可导致大鼠脑组织中NF亚单位mRNA表达水平的下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的升高。     

核因子-κB反义RNA对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的：探讨核因子（NF）-κB反义RNA重组腺病毒预处理对凝血酶诱导培养的自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法：分别用表达NF—κB反义RNA的50多重感染（MOI）重组腺病毒和100μmol／L吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC,NF—κB特异性阻断剂）预处理VSMCs 48h和1h．采用WST-1试剂和氚胸腺嘧啶核苷（^3H—TdR）掺人率测定0．5U／ml凝血酶诱导的VSMCs细胞增殖率。结果：与PDTC一样。表达NF—κB反义RNA的重组腺病毒预处理明显抑制凝血酶诱导VSMCs的增殖（P〈0．01）．抑制率〉30％。结论：NF—κB反义RNA与NF—κB特异性阻断剂对VSMC的增殖具有相同的抑制作用,其抑制率超过30％。     

NF—κB、P—gP、e—erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Power vision^TM步法检测97例乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c-erbB-2的表达情况。结果乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c—erbB-2的阳性表达率分别为65．97％、43．29％、50．51％；NF-κB、c—erbB-2与乳腺癌淋巴转移及病理分期相关（P〈0．05）；在乳腺癌标本中NF—κB、P—gp、c—erbB-2蛋白表达两两间均有相关性（P〈0．05）。结论乳腺癌中NF—κB、P—gp、C-erbB-2三者间蛋白表达均有相关性，其在乳腺癌多药耐药发生中具有一定作用。     

喉鳞癌组织中NF-κB p65与Bcl-cL蛋白的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉鳞癌（LSCC）和20例声带息肉组织中的NF-κB p65和BeL-xL。结果LSCC和声带息肉组织中NF-κB p65阳性表达率分别为66．0％和5．0％，P〈0．05；Bcl—xL阳性表达率分别为70．0％和10．0％，P均〈0．05。NF—κB p65的表达与喉鳞癌的淋巴结转移有关。认为LSCC组织中NF—κB p65异常活化，Bel—xL呈高表达，两者可能共同参与了LSCC的发生和发展。     

丙型肝炎病毒核心蛋白细胞内信号传导途径的探讨

目的：研究丙型肝炎病毒核心蛋白致病作用的细胞内信号传导途径（STPs)。方法：在前期工作已证实HCV核心蛋白激活NF－κB介导的细胞内STPs这一结论的基础上，对核心蛋白活化NF－κB的机制和作用位点进行了测定。用0．4μg pCXN2-core与pNF-κB共转染Hela细胞3h后分别加入5mmol IKKβ的抑制剂乙酰水杨酸和25μmol消炎痛（作为对照）各0．5ml，继续转染33h，测定荧光素酶比活性，以此检测乙酰水杨酸对NF－κB介导的STPs的抑制作用。以pCXN2-core转染Cos-7细胞36h，收获细胞溶解液，用Western印迹分析检测IκBα表达，确定IκBα的降解情况。用pCXN2-core、pMEKKΔ（表达非活性MEKK的质粒）、pNF-κB共转Hela细胞36h，测定荧光素酶比活性，确定HCV核心蛋白是否通过MEKK活化NF－κB介导的STPs。结果：（1）HCV核心蛋白活化NF－κB介导的STPs被乙酰水杨酸抑制；（2）pCXN2-core转染后的细胞溶 解液中IκBα的量较pCXN2转染后的少；（3）HCV核心蛋白活化NF－κB介导的STPs的作用不被MEKKΔ阻断。结论：（1）乙酰水杨酸通过抑制KK的IκBα磷酸化作用，抑制IκB降解，阻断NF－κB的活化，表明核心蛋白作用位点可能在IKK或其上游某个部位；（2）在表达HCV核心蛋白的细胞存在IκBα降解的增加，造成NF－κB的活化；（3）核心蛋白的作用位点处于MEKK作用点下游。（4）HCV核心蛋白可能的细胞内信号传导途径是：HCV核心蛋白直接作用于IKK→IKK磷酸化IκBα→IκBα降解→NF－κB脱离抑制从胞浆转入胞核，与DNA结合发挥作用。     

急性心肌梗死急诊PCI术后无复流与NF-κB、AP-1和GR水平关系的研究

目的探讨核转录因子核因子-KB（NF—κB）、活化蛋白-1（AP-1）和糖皮质激素受体（GR）的核内蛋白水平变化与心肌无复流现象（NR）的关系。方法26例行急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，经单光子发射型计算机断层（SPECT）心肌灌注显像检测，出现心肌无复流现象。采用Western Blott法检测STEMI急诊PCI术后无复流患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF—κB、AP-1和GR的核内蛋白水平的变化及这种变化与NR的关系。结果无复流组患者NF—κBp65、c—Jun／AP-1的蛋白表达水平显著高于复流组（P〈O．05）；无复流组患者GR—α的蛋白表达水平显著低于复流组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死（AMI）急诊PCI术后出现心肌无复流患者存在NF—κB、AP-1的激活和GR的抑制。     

杞荷制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-KBi/KB的影响

目的：观察非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织P65[核因子（NF）-KB亚型]、NF—KB抑制因子（IKB）-a（IKB亚型）蛋白和mRNA情况及杞荷制剂对其影响。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,实验分正常对照组、模型组、杞荷制剂组（大、中、小3个剂量）、复方蛋氨酸胆碱片组。测定各组大鼠肝组织P65、IKB—a蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠肝组织P65、IKB—a蛋白和mRNA明显增强（P〈0．01）,且P65蛋白主要在胞核分布;与模型组相比,杞荷制剂组大鼠肝组织P65、IKB-a蛋白和mRNA的表达明显降低（P〈0．05）;复方蛋氨酸胆碱片组大鼠肝组织P65、IKB-a蛋白和mRNA的表达虽有所降低,但与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NF．KB蛋白和mRNA表达及NF-KB蛋白活化增强参与NASH的发病;IKB蛋白和mRNA的表达与NF．KB同步增强可能是由共同机制调节的结果;结合NF—KB核移位增强情况,提示NASH状态下IKB氧化磷酸化解离增加,参与了NASH的发病。杞荷制剂能够抑制NF—KB（P65）蛋白和mRNA的表达,同时也可能通过抑制IKB蛋白解离,减少NF-KB的活化及向胞核移位,从而防治NASH。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

心梗后大鼠心肌NF-κB与MMP-9的关系及卡托普利的作用

目的：探讨心梗后大鼠心肌组织中核因子kappa—B（nuclear factor—kappa B,NF—κB）与基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）表达的变化及卡托普利对其的影响,阐明NF-κB、MMP-9与心室重构的病理意义及卡托普利的作用途径。方法通过结扎冠状动脉左前降支（LAD）,随机选择40只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,另设假手术组（丙组,n=20）为对照。冠脉结扎后24h,心肌梗死组再随机分为卡托普利治疗组（甲组,n=19）及心肌梗死对照组（乙组,n=18）。此后6周,每日以10mg／kg卡托普利灌胃处理甲组大鼠．并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。6周末测量各组大鼠心／体比值,免疫组化法检测左室心尖部心肌中NF—κB与MMP-9蛋白表达。结果左室心尖部心肌中NF—κB、MMP-9的表达及心／体比值,甲、乙组均显著高于丙组（P〈0．05）,而甲组心／体比值较乙组下降（P〈0．05）,NF-κB、MMP-9的表达也较乙组有差异（p〈0．05）。结论NF-κB、MMP-9参与心梗后大鼠心室重构,卡托普利通过抑制NF-κB与MMP-9蛋白的表达逆转心梗后心室重构。