74例老年冠心病患者无症状心肌缺血临床探讨

目的 探讨老年冠心病患者无症状心肌缺血(SMl)的临床特点和发生规律。方法：对74例冠心病患者应用24h动态心电图检测(DCG)。按临床特征分为3组：Ⅰ组：单纯SMI；Ⅱ组：心绞痛患者伴有SMI；Ⅲ组：心肌梗死后有SMI发作。结果共检出心肌缺血634阵次，SMI的发生显著高于有症状心肌缺血，占90．22％。发作高峰在上午6～12点，Ⅰ Ⅱ Ⅲ组的SMI发作次数、持续时间、ST段压低幅度依次增加，心肌缺血幅度与病情呈正相关，而与心率变异性(HRV)呈负相关。00—06点最少．但夜间缺血持续时间及ST段压低幅度明显重于自昼。结论SMI是冠心病最常见的表现形式，应和有症状心肌缺血同样给予足够重视。冠心病患者心脏自主神经受损程度随着心肌缺血程度而加重。     

动态心电图检测无症状心肌缺血的分析研究

目的探讨动态心电图检测无症状性心肌缺血（SMI）的临床价值及发生规律。方法应用24h动态心电图分析218例冠心病患者发作心肌缺血情况并根据其是否伴有心绞痛,分为无症状性心肌缺血组和有症状性心肌缺组。结果检出单纯SMI例数占冠心病心肌缺血例数的76%,SMI发作次数占心肌缺血次数的73%,高峰在06：00-12：00,00：00-06：00较少。结论 SMI是冠心病患者心肌缺血常见表现形式,SMI昼间发生率比夜间高,动态心电图可明显提高心肌缺血的检出率,有助于早期诊断冠心病。     

冠心病病人无症状心肌缺血与心率变异性的关系探讨

目的探讨冠心病(CHD)病人无症状心肌缺血(SMI)与心率变异性(HRV)的关系.方法对97例冠心病病人应用24 h动态心电图(DCG)进行检测分析.结果共检出心肌缺血762阵次,其中SMI 687阵次,显著高于有症状心肌缺血,占90.16%.HRV的降低与ST段压低幅度呈正相关.结论冠心病病人SMI相当常见,心脏自主神经受损程度随着心肌缺血程度的加重而加重.     

2型糖尿病患者无症状心肌缺血心率变异性的研究

目的冠心病是2型糖尿病主要心血管并发症,且经常表现为无症状心肌缺血（SMI）,本研究观察2型糖尿病患者SMI发作与心率变异性的相关性。方法在我院行运动负荷心肌灌注显像检查的患者中,选取1个月内做过动态心电图监测的157名无冠心病临床症状的2型糖尿病患者,其中34例为SMI患者;123例为无心肌缺血发作患者,并在其中随机选37例为对照组。结果SMI的发生率为21．6％;SMI组除24小时平均心率高于无心肌缺血组外。心率变异性各参数中：总体标准差、均值标准差、标准差均值、差值的均方根和差值〉50ms的百分比与无心肌缺血组相比较均明显下降。结论心率变异性减低与2型糖尿病合并SMI明显相关,而心率变异性减低作为评价心脏神经自主病变的早期信号,说明2型糖尿病合并SMI的发病与心脏自主神经病变密切相关,心率变异性或可作为无症状的2型糖尿病患者SMI筛查的指标之一。     

80例老年2型糖尿病无症状性心肌缺血及HRV分析

目的 了解老年2型糖尿病（T2DM）者无症状性心肌缺血（SMI）的心电圉特点和发生规律。并探讨心率变异性（HRV）的临床意义。方法 对80例老年2型糖尿病（A组）采用24h动态心电图检查（DCG）．检灏1其SMI发生率和HRV,并与80倒老年健康者（B组）对照吩析。结果 A组SMI的发病率显著增高（P〈0．05）,共检出心肌缺血653阵次。sMl的发生率显著高于有症状心肌缺血．占90．Os％。发作高峰在上午6～12点．资料显示SMl发作次数、持续时间、ST段压低幅度明显高于B组．发现心肌缺血幅度与病情呈正相关,而与HRV呈负相关。01-06点最少．但夜间缺血持续时间厦ST段压低幅度明显重于白蜃。结论 T2DM舍并冠心病的SMI发生串明显高于非糖尿痛者,且sMI是其最常见表现形式．程度重,应与有症状心肌缺血同样给予足够重视。同时心脏自主神经功能紊乱。可增加sMl的发生率．加快和加重病情的发展。     

无症状性心肌缺血病人心率震荡和心率变异性临床研究

目的 探讨心率震荡(HRT)与心率变异性(HRV)在无症状性心肌缺血(SMI)病人中的变化及临床意义.方法 对87例无症状性心肌缺血病人和80例正常对照者行24 h动态心电图监测,并对HRT与HRV指标进行分析.结果 SMI组病人与对照组比较HRT与HRV均明显异常(P<0.05或P<0.01).结论 SMI病人存在自主神经功能受损.     

老年冠心病患者心率变异性的临床意义

目的分析49例老年冠心病患者的动态心电图,探讨心率变异性（HRV）的临床意义.方法对49例老年冠心病患者进行动态心电图检查,检测其心律失常、心肌缺血的发生率和心率变异性,并与30例非冠心病老年人对比.结果冠心病组室性心律失常和心肌缺血的发生率显著高于非冠心病组,冠心病组心率变异性指标SDNN低于非冠心病组,冠心病组中有恶性室性心律失常的患者SDNN较低.结论老年冠心病患者心脏自主神经功能紊乱,并可能因此诱发恶性室性心律失常.     

老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的研究

目的：探讨老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的发作特点及规律。方法：选择老年男性冠心病（Ⅰ组）、冠心病合并高血压病（Ⅱ组）及冠心病同时合并高血压病、2型糖尿病（Ⅲ组）患者各66例，对其进行动态心电图检查。结果：动态心电图检出老年男性冠心病患者心肌缺血主要为无症状心肌缺血（SMI）；SMI发生率Ⅲ组〉Ⅱ组〉Ⅰ组（P〈0．05），Ⅲ组的SMI总次数与Ⅱ组、Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05）；SMI持续时间Ⅲ组与Ⅱ组比较有显著差异（P〈0．05）；三组的发作高峰均在上午。日间SMI发生次数明显多于夜间，夜间SMI发生比例Ⅲ组与Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05），Ⅲ组昼夜SMI平均持续时间有显著差异（P〈0．05）。结论：高血压病、2型糖尿病均可增加老年男性冠心病患者SMI的发生，尤其是夜间的发生：动态心电图是老年男性冠心病，特别是合并高血压、2型糖尿病患者SMI的重要检测手段。     

比索洛尔与卡维地洛治疗冠心病心肌缺血的疗效分析

目的探究比索洛尔与卡维地洛治疗冠心病心肌缺血的疗效。方法选取我院2012年4月~2015年3月收治的冠心病心肌缺血患者90例为研究对象,将其随机分为对照组和治疗组,各45例。对照组采用卡维地洛治疗,治疗组给予比索洛尔治疗,对比两组患者的心肌缺血总负荷、缺血发作次数、24 h总缺血持续时间及心率变异性各项参数的变化情况。结果治疗组患者的心肌缺血总负荷(TIB)、缺血发作次数、24 h总缺血持续时间均低于对照组,差异无统计学意义(P0.05);治疗组患者的SDANN、PNN50、SDNN、r MSSD变化情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论为冠心病心肌缺血患者采用比索洛尔进行治疗,不仅可改善患者的心肌缺血情况,同时对患者的心率变异性(HRV)具有显著影响,值得临床推广使用。     

老年冠心病患者无症状心肌缺血的临床研究

目的 :探讨老年冠心病患者无症状性心肌缺血 （SMI）的临床特点和发生规律。方法 :对 2 5 6例老年冠心病患者行 2 4 h动态心电图检测 ,检出心肌缺血 16 7例 ,按临床情况分为 3组 : 组 :单纯 SMI; 组 :有心绞痛史的患者 ; 组 :心肌梗死后患者。结果 :SMI的发生明显高于有症状性心肌缺血 ,占 84 .3% ,发作时间主要是白天 ,以上午 6～ 12点发作最频 ,0～ 6点最少。 , , 组的心肌缺血程度 （SMI发作次数 ,缺血持续时间 ,ST段压低幅度 ）及室性心律失常发生率依次增加 ,而 SDNN和 HRVI依次递减。结果表明 ,心肌缺血程度与室早发生率呈正相关 ,与SDNN,r MSSD,PMN50 及 HRVI呈负相关。结论 :SMI是老年冠心病最常见的表现形式 ,应引起足够重视。冠心病患者心脏自主神经受损程度随着心肌缺血程度而加重     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.