糖代谢异常、NO、CRP及颈动脉内膜中层厚度之间关系的研究

目的研究从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病发展过程中血一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(intimal-medialthickness,IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量低减、2型糖尿病各30例,每例均晚间禁食后抽血行包括NO、CRP在内的生化检查及超声检测颈动脉内膜中层厚度。结果从糖耐量正常、糖耐量低减至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚、血NO逐渐降低、CRP逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论糖代谢异常早期即有血管内皮损伤、炎症反应等变化,并参与了糖尿病动脉硬化的整个进程,因此早期控制血糖、稳定血管内皮损伤、抑制炎症反应,对于延缓、减少糖尿病晚期动脉硬化等并发症具有重要的作用。     

长期睡眠不足人群中脉搏波传导速度与动脉粥样硬化危险因素的相关性研究

目的:研究长期睡眠不足人群中脉搏波传导速度与动脉粥样硬化危险因素的相关性,探讨肱-踝脉搏波传导速度(baPWV)早期预测长期睡眠不足人群中心脑血管事件发生的意义。方法:选择临床未检出患有心脑血管疾病的长期睡眠不足者(持续3个月每日睡眠时间<7h)120例,以睡眠充足(每日睡眠时间>7h)健康体检者110例为健康对照组。同时分别测定其血脂、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和baPWV,分析睡眠不足者baPWV与动脉粥样硬化危险因素间的相关性。结果:与健康对照组比较,睡眠不足组血压、TG、LDL-C、空腹血糖、IMT、HOMA-IR、baPWV均显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05或<0.01),且baPWV和BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、HOMA-IR、颈动脉IMT和睡眠不足病程呈显著正相关(r=0.231~0.784,P<0.05或<0.01),多元逐步回归分析发现SBP、baPWV是影响长期睡眠不足人群颈动脉IMT的独立危险因素(OR=1.117、1.158,P=0.013、0.001)。结论:睡眠不足人群中baPWV与颈动脉内膜中层厚度呈显著正相关,提示baPWV对于预测长期失眠人群发生动脉粥样硬化及心脑血管事件有重要临床意义。     

老年原发性高血压患者体位性血压变化与动脉硬化相关性分析

目的探讨老年原发性高血压患者体位性血压水平的变化与动脉硬化的相关性。方法入选2015年1月~2019年2月就诊于我院的年龄≥60岁的原发性高血压患者278例,根据卧立位血压变化结果将入选受试者分为体位性正常血压(ONT)组146例、体位性低血压(OH)组80例、体位性高血压(OHT)组52例。检测各组受试者的肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块形成情况,比较各组间的差异,分析baPWV、颈动脉IMT的相关因素和影响因素。结果与ONT组比较,OH组和OHT组高血压病程和尿酸水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);OH组和OHT组动脉硬化检出率(80.00%和86.54%vs 59.59%)、baPWV水平[(1880.08±177.25)cm/s和(1870.59±135.06)cm/s vs(1703.21±180.62)cm/s]、颈动脉IMT[(0.98±0.20)mm和(1.06±0.20)mm vs(0.69±0.24)mm]、IMT增厚检出率(28.75%和30.77%vs 13.70%)和颈动脉斑块检出率(12.50%和17.31%vs 6.16%)均较ONT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。卧立位收缩压差和卧立位舒张压差与baPWV、颈动脉IMT均呈正相关(P<0.01),且baPWV与颈动脉IMT呈正相关(r=0.372,P<0.01),多元线性回归分析显示,高血压病程、年龄、尿酸、卧立位收缩压差、baPWV是颈动脉IMT的影响因素(P<0.05);卧立位收缩压差、颈动脉IMT、空腹血糖、TG是baPWV的影响因素(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者体位性血压变化与动脉硬化密切相关。     

糖尿病伴颈动脉粥样硬化Hs-CRP水平及罗格列酮疗效探讨

目的:探讨超敏c反应蛋白(Hs-CRP)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的关系及罗格列酮对Hs-CRP水平,颈动脉内膜中层厚度疗效。方法:将2型糖尿病患者分为2组:2型糖尿病伴颈动脉硬化组、单纯2型糖尿病组,并测定超敏反应蛋白、颈动脉内膜中层厚度,血糖、胰岛素等。结果:2型糖尿病伴颈动脉硬化组的Hs-CRP明显高于单纯2型糖尿病组,对2型糖尿病患者进行线性相关分析表明2型糖尿病患者hs-CRP与胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、颈动脉IMT都有极显著的相关性(P<0.01)。与对照组相比,罗格列酮治疗组治疗后HOMA-IR、Hs-CRP、颈动脉颈IMT值明显下降(P<0.05)。结论:hs-CRP不仅与2型糖尿病相关,而且与胰岛素抵抗及颈动脉硬化有密切的关联。而罗格列酮可以降低hs-CRP的水平,改善2型糖尿病患者大血管并发症。     

运动性高血压与动脉硬化和早期肾损害的相关性

目的 探讨原发性高血压患者中运动性高血压与动脉硬化及早期肾损害的关系。方法 选择原发性高血压患者105例，根据Bruce方案行次极量跑台运动负荷试验，依据次极量运动时收缩压（SBP）分为运动性高血压组（次极量运动时SBP≥200 mmHg,H组）和运动血压正常组（次极量运动时SBP<200 mmHg,N组），两组分别为46例和59例，均行血脂、肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、踝臂脉搏波传导速度（baPWV）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及尿微量白蛋白/肌酐（UACR）的检测，baPWV、IMT和UACR分别作为反映动脉硬化和早期肾损害的指标。结果 与N组比较，H组的BMI(P<0.01)、高血压家族史（P<0.05）、吸烟史（P<0.05）、LDLC(P<0.01)、hs-CRP(P<0.05)、baPWV(P<0.01)、IMT(P<0.05)与UACR(P<0.05)均显著升高；与N组比较，H组静息SBP升高（P<0.05），次极量运动时SBP、次极量运动时PP、运动后6 min SBP、运动后6 min ...     

老年高血压患者脉搏波传导速度与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨老年高血压患者肱踝脉搏波传导速度(baPWV)与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法对所有患者行颈动脉超声和baPWV检测,并测量血压、计算BMI,查血TC、TG、HDL、LDL、UA。根据baPWV测量结果,将102例原发性高血压患者分为baPWV≤1400cm/s组(A组)41例,baPWV>1400cm/s组(B组)61例。结果 baPWV>1400cm/s组与baPWV≤1400cm/s组相比,年龄、BMI、收缩压(SBP)、脉压(PP)、颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉斑块评分(Crouse-s)明显增高(P<0.05);直线相关分析示baPWV与PP、IMT成正相关(P<0.05)。结论 baPWV与IMT正相关,两种方法联合运用,可更好地检测血管早期病变。     

多种无创检测方法评价糖尿病患者早期动脉硬化

目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。     

MCP-1、baPWV与亚临床动脉硬化的关系

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、踝臂脉搏波传导速度(baPWV)水平与亚临床动脉硬化的关系。方法依照颈动脉内膜中层厚度(IMT)将106例体检者,分为健康对照组(20名)、IMT增厚组(45例)、斑块组(41例)。3组均记录年龄、性别、身高、体重、腰围、臀围、血压及血生化指标(血糖、肌酐、血脂等)。并利用全自动动脉硬化测定仪VP-1000测定baPWV和踝臂指数(ABI),同时应用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定MCP-1水平。结果斑块组及内膜增厚组血清MCP-1、baPWV水平明显高于健康对照组,且斑块组的血清MCP-1水平明显高于单纯内膜增生组(P0.05)。斑块组及内膜增厚组TC、LDL-C水平高于健康对照组(P0.05)。MCP-1与baPWV呈成相关(r=0.451,P0.01),但与ABI无相关性。MCP-1与TC、LDL呈正相关(r=0.312,r=0.374,P0.01)。结论亚临床动脉硬化患者大动脉弹性已有降低,MCP-1参与了早期动脉硬化的发生发展,联合无创的baPWV检测,将有益于早期从表面健康的人群中检出动脉硬化患者,从而早期诊断,早期干预。     

2型糖尿病患者肱踝脉搏波传导速度和踝臂指数与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)和踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择我院2011年1月—2012年1月收治的80例2型糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期我院体检健康者80例作为对照组,使用动脉硬化诊断装置VP-1000检测BaPWV和ABI,采用多普勒彩色超声观察颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)以及斑块形成情况。比较两组合并颈动脉斑块时BaPWV的变化情况,分析颈动脉IMT与BaPWV和ABI的相关性。结果糖尿病组BaPWV较对照组升高,差异有统计学意义(t=32.11,P<0.01);糖尿病组颈动脉IMT增厚及颈总动脉斑块发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);糖尿病组合并颈动脉斑块者BaPWV较无颈动脉斑块者升高(t=15.86,P<0.01)。糖尿病患者BaPWV与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.180,P<0.05),ABI与IMT呈负相关(r=-0.309,P<0.05)。结论 BaPWV与糖尿病患者颈动脉IMT呈正相关,ABI与颈动脉IMT呈负相关,BaPWV和ABI可作为评估糖尿病外周动脉硬化情况有效且简便易行的指标。     

老年新诊2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸与颈动脉硬化的关系

目的探讨老年新诊2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉硬化的关系。方法测定92例老年新诊2型糖尿病患者和48例健康对照者(对照组)的血浆Hcy、血清白细胞介素-8(IL-8)、叶酸、维生素B12、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。将糖尿病患者分为IMT正常组(24例)I、MT增厚组(24例)、斑块组(44例);再将斑块组分为稳定斑块亚组(32例)、不稳定斑块亚组(12例),并进行分析。结果新诊2型糖尿病患者血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.05),且在IMT正常组、IMT增厚组、斑块组逐步升高(P<0.05),并且不稳定斑块亚组高于稳定斑块亚组(P<0.05)。血浆Hcy水平与IL-8呈正相关,与叶酸、维生素B12呈负相关。结论Hcy是老年新诊2型糖尿病患者颈动脉硬化的重要危险因素之一,并可能通过IL-8参与动脉硬化的发展;血浆Hcy水平与颈动脉硬化的程度及斑块的稳定性有关。     

高血压患者糖代谢异常与脂联素和颈动脉粥样硬化关系的观察

目的 探讨原发性高血压患者糖代谢异常与APN及颈动脉粥样硬化的关系. 方法 纳入150例原发性高血压患者,根据FPG和75 gOGTT检测结果分为糖耐量正常（NGT）组、IGT组和DM组.ELISA检测3组血清APN水平,彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及粥样斑块,并进行比较. 结果 3组间APN、IMT比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.APN与SBP、DBP、FPG、2 hPG、IMT呈负相关.多元逐步回归分析显示SBP、2 hPG是影响APN水平的独立因素. 结论 原发性高血压患者合并不同程度糖代谢异常,其严重程度与血清APN、IMT相关.     

藏族人群高血糖症与颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨藏族人群高血糖症与颈动脉粥样硬化的关系。方法:以拉萨市藏族人群为研究对象,进行临床调查、生化检查和颈动脉检查。检查并分析449例藏族人的糖耐量,糖基化血红蛋白、血压、血脂、空腹胰岛素含量和颈总动脉内中膜厚度。结果:根据糖耐量试验的结果,将研究对象分为3组:正常糖耐量组(NGT)352例,糖耐量低减组(IGT)62例,糖尿病组(DM)35例。患者糖耐量异常的程度越高,患者年龄越大(P<0.01),高血压发病率越高(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)越大(P<0.001),糖基化血红蛋白值越高(P<0.01),血糖(P<0.001)、甘油三酯浓度(P<0.05)越高,高密度脂蛋白-胆固醇水平越低(P<0.05)。IGT和DM组的颈动脉粥样硬化程度远比NGT组严重(P<0.001)。多元回归分析表明,增龄、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、糖基化血红蛋白和胰岛素抵抗指数的自然对数ln(HOMA-IR)是颈动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05)。结论:高糖血症的藏族人群动脉粥样硬化程度严重。糖基化血红蛋白、增龄、血脂异常、胰岛素抵抗是颈动脉粥样硬化的重要因素。     

不同糖耐量人群颈动脉内-中膜厚度的对比研究及危险因素分析

目的探讨不同糖耐量人群颈动脉内-中膜厚度(IMT)的差异,揭示糖耐量低减(IGT)在动脉粥样硬化中可能的影响。方法收集正常糖耐量者40名、新诊断的糖耐量低减患者41名、门诊2型糖尿病患者40名,比较不同组间IMT及各项生理、生化指标的差异。结果糖耐量低减患者颈总动脉、颈动脉膨大处、IMT均显著高于糖耐量正常人群(P<0.01),低于2型糖尿病患者(P<0.01)。年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、胰岛素敏感性可能是影响IGT患者IMT的主要危险因素。结论糖耐量低减显著影响患者IMT,IGT,可能是动脉粥样硬化的独立预测因子。     

葡萄糖耐量低减与动脉粥样硬化

目的　观察葡萄糖耐量低减 (IGT)与动脉粥样硬化 (AS)的关系。方法　在曾经有血糖异常升高 (但未达糖尿病标准 )、患有心血管疾病 (如冠心病、中风或高血压 )或其危险因素 (如血脂异常 )的人群进行 75g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)筛查IGT病人 ,并同时记录病史、体检。空腹血脂指标由自动生化分析完成。同时用B型超声检查双侧颈总动脉 ,观察内膜连续性、内膜 中层厚度 (IMT)、斑块等指标。结果　IGT组 (n =5 1)的内膜连续性比正常糖耐量 (NGT)组 (n =97)明显差 (P <0 .0 5 ) ,IGT组双侧平均IMT和动脉粥样硬化 (AS)积分均显著高于NGT组 (均P <0 .0 5 ) ,IGT的平均IMT异常增高的发病率显著高于NGT。但以上指标IGT与糖尿病组 (n =73 )差异无显著性。多元分析发现 ,IGT的AS指标增加效应经同时校正甘油三酯、胆固醇、冠心病史、中风史、吸烟、性别、体重指数仍具有显著意义 ;但是分别校正年龄、腰臀围比值、高密度脂蛋白胆固醇和高血压病史 ,三种AS指标有不同程度的减弱。结论　与NGT人群相比 ,IGT人群已经存在明显的AS表现 ,其程度与糖尿病类似。IGT的动脉粥样硬化现象独立于部分心血管危险因子和已经存在的心血管疾病。     

生活方式干预对糖耐量异常者动脉内膜厚度及弹性的影响

目的探讨饮食、运动等生活方式干预对糖耐量异常者颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度的影响。方法收集糖耐量异常者162例,随机分为78例对照组,84例干预组;对照组给予每3个月1次的糖尿病健康知识宣教(电话),干预组在此基础上进行为期24个月的生活方式干预,并每月随访1次。每例均采用超声及全自动动脉硬化仪测定颈动脉内膜中膜厚度与臂踝脉搏波传导速度。各组均进行前后自身对照和组间对照,并评价干预效果。结果经过24个月生活方式干预,干预组糖尿病累计发病率较对照组显著下降;干预组较干预前甘油三酯、口服糖耐量试验2 h血糖显著降低(P<0.05),其余指标经对比后差异无统计学意义;干预组与对照组比较,两组颈动脉内膜中膜厚度有显著性差异(P<0.05),除臂踝脉搏波传导速度、体质指数、高密度脂蛋白外,其余各项指标均有显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论生活方式干预能有效改善糖耐量异常患者的代谢状态,降低糖尿病发病率,并能延缓其血管病变的发展;强化生活方式干预应在糖耐量异常人群中大力推行。     

冠心病患者的糖代谢异常分析

目的探讨冠心病患者血糖代谢异常的发生率以及糖代谢异常对心血管事件发生和影响预后的可能机制。方法选择病情稳定的冠心病(NACS)患者和急性冠脉综合征(ACS)患者各110例。抽取静脉血检查空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(2hPG),若其中任何1项异常,则进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。根据血糖结果分为糖代谢正常组和糖代谢异常组(包括糖耐量异常组和糖尿病组)。同时行丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果糖代谢异常发生率在NACS和ACS患者中分别占44.54%和63.64%。无论NACS患者或ACS患者,糖代谢异常组的MDA升高和SOD降低与糖代谢正常组比较差异均有显著性;合并糖尿病和合并糖耐量异常的患者组间MDA及SOD水平比较,差异无显著性。结论糖代谢异常在冠心病患者中发生率较高,其中新识别糖代谢异常需要行OGTT检查;合并糖代谢异常的冠心病患者脂质过氧化程度高;合并糖耐量异常与合并糖尿病一样,对冠心病患者有相等程度的氧化应激。     

糖代谢异常和代谢综合征组分数量对颈动脉内膜中膜厚度的影响

目的探讨糖代谢异常和代谢综合征组分数量对颈动脉内膜中膜厚度（IMT）的影响。方法 183例受试者分为正常糖耐量组、糖耐量受损组和糖尿病组,在上述分组的基础上,根据2005年国际糖尿病联盟代谢综合征的定义,各组再分为组A（代谢综合征组分数量0～2个）和组B（代谢综合征组分数量3～5个）2个亚组,超声检测颈动脉IMT。结果糖尿病组、糖耐量受损组和正常糖耐量组颈动脉IMT分别为（0.66±0.14）（、0.64±0.12）和（0.60±0.11）mm,其中糖尿病组与正常糖耐量组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常糖耐量组中,组A和组B IMT比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;糖尿病组和糖耐量受损组中,组A和组B IMT比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖尿病患者颈动脉IMT值显著高于正常糖耐量者,代谢综合征组分数量对颈动脉IMT的影响在正常糖耐量者比对糖尿病和糖耐量受损者更明显。     

不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的　研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法　将受试者根据口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为正常糖耐量组 (NGT) ,糖耐量受损组 (IGT )及 2型糖尿病组(DM )。采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱 ,用胰岛素敏感指数 (IAI)评估IR。结果　DM组及IGT组血浆软脂酸 (C16:0 )、硬脂酸 (C18:0 )、二十二烷酸 (C2 2 :0 )、二十四烷酸 (C2 4:0 )和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;花生四烯酸 (C2 0 :4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;血浆饱和脂肪酸 (SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;NGT组的多不饱和脂肪酸 (PUFA)与饱和脂肪酸 (SFA)的比率高于IGT组和DM组 (均P <0 .0 5 ) ;血浆C16:0、C2 0 :4、C2 2 :0、SFA与IAI呈负相关 (P均 <0 .0 1)、PUFA/SFA与IAI呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同 ,糖耐量减低与 2型糖尿病患者SFA浓度升高 ,PUFA/SFA下降 ,且与胰岛素抵抗密切相关     

Impaired fasting glucose is not a risk factor for atherosclerosis.

AIM: To determine a new category of dysfunctional glucose homeostasis - impaired fasting glucose (IFG) - introduced by the American Diabetes Association (ADA) and the World Health Organization (WHO) defining those with abnormal but nondiabetic fasting glucose values and with a possible risk for developing diabetes. It is not known whether IFG is a risk factor for atherosclerosis, as is impaired glucose tolerance (IGT). METHODS: In this case-control cross-sectional study in which the oral glucose tolerance (75-g OGTT) and the carotid intima-media thickness (IMT) with B mode ultrasound, as a marker of atherosclerosis, were measured, together with HbA1c, lipids, plasminogen activator (PAI), insulin and proinsulin concentrations in blood plasma. Out of 788 subjects of the risk factors in IGT for Atherosclerosis and Diabetes (RIAD) study we found 104 IFG cases that were compared to 104 controls with fasting plasma glucose (FPG)<6.1 mmol/l, matched for age, sex and body mass index. Subjects with 2h postprandial (pp) plasma glucose > or = 11.1 mmol/l were excluded. The rest were subdivided into those with 2h plasma glucose < 7.8 mmol/l (63 pairs, NGT) and those with plasma glucose > 7.8 mmol/l and < 11.1 mmol/l (41 pairs, IGT). RESULTS: The case and control groups showed no significant differences in the major risk factors except for waist-to-hip ratio (WHR) which was higher in the IFG with NGT. IFG with NGT exhibited significantly higher levels of HbA1c, true insulin and proinsulin. In IFG with IGT, only HbA1c and proinsulin were significantly increased vs. controls. IMT was in the same range for cases and controls in both subgroups. However, IMT mean and IMTmax were significantly increased in IFG with IGT vs. IFG with NGT (0.95 mm vs. 0.80 mm and 1.10 mm vs. 0.90 mm). Cumulative distribution analysis of IMT illustrates that IMT in IFG with IGT is more shifted to higher artery wall thickness than in IFG with NGT. CONCLUSIONS: In our case-control study IFG alone was not related to increased IMT. Only IFG in a combination with IGT exhibited atherosclerotic changes of the carotid arteries. IFG is not analogous to IGT as a risk factor for atherosclerosis.