氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响

目的 观察替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响.方法 入选初诊为原发性高血压患者116例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者113人为对照组.高血压患者给予替米沙坦40～80 mg/d,治疗12周.观察高血压患者治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化....     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的：观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变。探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响。方法：将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服任何降脂药物。停用降压药1周以上，禁食10h后，次晨抽取血样，测定各项指标。结果：高血压病人胰岛素敏感性指数（ISI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)水平降低，而纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和血管性血友病因子（vWF)则升高，经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平，总胆固醇和vWF呈显著正相关。高血压组给予氯沙坦50-100mg/d治疗，疗程6周，收缩压和舒张压明显下降；PAI-1活性较治疗前明显降低；而tPA活性较治疗前升高；ISI和vWF在治疗后无明显变化。结论：高血压病人存在一窍不通程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱，氯沙坦治疗能有效降低病人的血压，同时可以改善高血压病人的纤溶活性。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的:探讨高血压患者纤溶功能的变化以及伊贝沙坦对其影响。方法:原发性高血压(EH)2级患者42例(EH组),健康对照者30例(对照组);EH患者服用伊贝沙坦150 mg/d,观察对照组及EH组用药前后对纤溶功能的影响。结果:用药前EH组纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)活性明显高于对照组,组纵型纤溶酶原激活物(t-PA)活性明显低于对照组;用药后纤溶指标PAI-1显著降低(P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论:EH患者存在血纤溶功能异常,伊贝沙坦可改善EH患者纤溶功能失调,对PAI-1作用明显。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

氯沙坦和卡托普利对原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ及纤溶活性的影响

目的 :探讨氯沙坦、卡托普利降压治疗后对原发性高血压 (EH )患者血管紧张素 (A )、醛固酮(AL D)及纤溶活性的影响。方法 :检测 、 期 EH患者 5 2例和正常对照者 2 6例的组织型纤溶酶原激活物 (t- PA )及其抑制物 (PAI- 1)的活性、血浆 A 、AL D水平。5 2例 EH患者中 2 6例接受氯沙坦治疗 ,2 6例用卡托普利治疗 ,疗程 4周。4周后复查上述指标。结果 :EH组 PAI- 1活性及血浆 A 、AL D水平均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 0 1)。EH组治疗前 A 水平与 PAI- 1呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与 t- PA无相关 (P >0 .0 5 )。经氯沙坦、卡托普利治疗后显示 ,在明显降压的同时 ,t- PA活性增强 ,PAI- 1活性降低 ,与治疗前相比 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。氯沙坦对 A 、AL D无明显影响 ,卡托普利使 A 、AL D水平明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :EH患者存在纤溶活性降低 ,且肾素 -血管紧张素系统激活与纤溶活性异常有密切关系。经上述两种药物治疗后 ,均能改善患者的纤溶活性异常。对循环中 A 、AL D水平的影响有明显区别     

氯沙坦对原发性高血压患者内皮功能及肾功能的影响

目的:观察氯沙坦对原发性高血压患者血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血尿微球蛋白(β2MG)、尿微量白蛋白的影响。方法:将60例患者分为A组(氯沙坦组n=30)和B组(福辛普利组n=30),进行血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白及血肌酐等检查。2组治疗前后相互比较。结果:2组治疗前后血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白均有显著性差异(P<0.05)。而血尿素氮、肌酐治疗前后差异无显著性(P>0.05)。A组B组组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:氯沙坦同福辛普利相类似,均具有血管内皮及肾脏保护作用。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

原发性高血压伴高尿酸血症患者纤溶功能变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压（PH）伴高尿酸血症（HUA）患者血清纤溶功能变化及其临床意义.方法 对45例PH伴HUA患者进行血清P-选择素（Ps）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 和血管性血友病因子（vWF）检测,并与45例PH患者及45例健康体检者（对照组）进行比较.结果 血清Ps、PAI和vWF水平PH伴HUA组高于PH组,PH组高于对照组（P均＜0.01）;tPA水平PH伴HUA组低于PH组,PH组低于对照组（P均＜0.01）.结论 PH伴HUA患者存在血管内皮损伤,表现为抗凝作用减弱、血小板黏附、聚集及纤溶活性下降,其变化可能与患者并发心脑血管意外有关.     

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 升高有关     

氯沙坦对老年高血压病患者心室肥大和QTd的影响

目的　评价氯沙坦对老年原发性高血压病患者左心室肥大及 QT离散度 (QTd)的影响。方法　依据是否伴有左心室肥大 ,将 5 7例轻、中度高血压病患者分为两组 ,分别给予氯沙坦 5 0 mg/d,或氯沙坦 5 0 m g/d加双氢克尿噻12 .5 mg/d治疗 ,共 16～ 18周 ,比较两组治疗前后左心室大小 ,及 QTd改变 ,并分析 L VMI与 QTd的相关性。结果　治疗后高血压伴左心室肥大组 L VDd,IVST,PWT,L VMI比治疗前下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。高血压伴左心室肥大组 QTd比不伴左心室肥大组大 (P<0 .0 1) ,治疗后则明显减小 (P<0 .0 1)。高血压伴左心室肥大组 L VMI与 QTd有较好的相关性。结论　氯沙坦或氯沙坦加双氢克尿噻能逆转老年高血压病患者的左心室肥大 ,并使 QTd相应减小。     

生物反馈放松疗法治疗高血压病人的焦虑障碍

目的 观察生物反馈放松疗法治疗原发性高血压病人焦虑障碍的临床疗效.方法 对60例原发性高血压伴焦虑障碍的病人,在抗高血压药（氨氯地平）常规治疗的基础上,研究组30例加用生物反馈系统联合放松训练治疗,对照组30例加用抗焦虑药物舍曲林（sertraline）治疗.使用汉密尔顿焦虑量表（Hamilton anxiety scale,HAMA）、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）、副反应量表及测量诊所血压、评定临床疗效,于治疗前及治疗6周末各评定1次.结果 治疗后两组的HAMA、PSQI总分均显著低于治疗前（P＜0.01）,但研究组治疗后的HAMA、PSQI总分比对照组有显著性降低（P＜0.05和P＜0.01）;研究组治疗后的诊所测量的收缩压和舒张压低于对照组（P＜0.01）而不良反应少于对照组.结论 生物反馈放松疗法可治疗原发性高血压病人的焦虑障碍,并可明显改善睡眠总体水平、增强抗高血压药的疗效,是高血压病人伴焦虑障碍的一种安全有效的治疗.     

氯沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗性的影响

目的　探索氯沙坦对高血压病的疗效及对胰岛素抵抗的影响。　 方法　采用随机单盲对照法治疗原发性高血压 32例 ,用氯沙坦 5 0mg·d-1,疗程 6周。对照组为 31例 ,用福辛普利 10mg·d-1,疗程 6周。　 结果　氯沙坦组治疗后收缩压下降 (18± 6 )mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (12± 7)mmHg(P <0 0 1) ,福辛普利组治疗后收缩压下降 (15± 8)mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (14± 6 8)mmHg(P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后糖负荷后 12 0min胰岛素下降 (13± 11)mU·L-1(P <0 0 5 ) ,胰岛素敏感指数下降 (3 1± 2 ) (P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后 12 0min时胰岛素下降(17± 15 )mU·L-1(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数下降 (3 8± 3) (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后血清尿酸水平降低 (0 0 4±0 0 1)mmol·L-1(P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后血清尿酸水平无明显变化。　 结论　氯沙坦治疗高血压病人有改善胰岛素抵抗和降低血尿酸水平的作用。     

海捷亚对轻中度原发性高血压的疗效和安全性的研究

目的:评价海捷亚的降压疗效及安全性。方法:27例轻中度原发性高血压患者,每日口服海捷亚1～2片,观察降压疗效及对实验室检查的影响。结果:降压的总有效率为66.6％。服药1周血压即明显下降,SBP/DBP由治疗前的(149.9±16.8/103.2±5.6)mmHg降至(138.6±13.3/93.3±6.9)mmHg,8周后降至(129.2±12.6/87.4±7.8)mmHg,心率无明显改变。不良反应轻微,总发生率10.0％。结论:海捷亚每日1次口服,降压起效快、作用平稳,不良反应少,服药方便,是较为理想的抗高血压药物。     

高血压病患者血浆内皮素-1浓度的变化及氯沙坦干预的效果

目的:探讨内皮素—1在EH发生中的作用以及氯沙坦干预前、后EH患者内皮素—1水平的变化。方法:76例高血压患者眼用氯沙坦6周(剂量50～100mg/d),部分患者加用双氢氯噻嗪(12.5mg,2次/d),观察氯沙坦治疗前、后血压和血浆内皮素—1的变化。结果:EH组与对照组血浆内皮素—1水平分别为89.13±29.17ng/L、60.13±10.23ng/L,前者显著升高(P<0.05),高血压Ⅲ级者的ET-1水平显著高于高血压Ⅱ级的(P<0.05)。氯沙坦治疗前、后内皮素—1水平分别为89.13±29.17ng/L、65.32±7.19ng/L,治疗后的显著降低(P<0.01)。氯沙坦治疗前收缩压和舒张庄分别为168.34±12.92、112.46±6.09mmHg,治疗后分别为125.71±20.05、80.15±5.11mmHg,均较治疗前明显降低(P<0.01)。结论:内皮素—1在高血压的形成和维持中起者重要的作用,氯沙坦在有效降压时,可以降低血浆内皮素—1水平。     

Central and peripheral hemodynamic effects of losartan and in combination with hydrochlorothiazide in mild to moderate essential hypertension

Background: Angiotensin II antagonists have proved to be effective antihypertensive agents with organoprotective properties. We aimed to clarify the effects of losartan and its combination with hydrochlorothiazide on 24-h blood pressures (BPs), central hemodynamics and microcirculation in essential hypertension (EH). Methods: Forty patients with mild to moderate EH were randomly allocated to receive losartan 50 mg (group I) or losartan 50 mg in combination with hydrochlorothiazide, 12.5 mg (group II). At baseline, week 2 and 8, ambulatory BP monitoring (ABPM), central hemodynamics monitoring and microcirculation investigation were performed. Results: In both groups, 24-h, daytime and night-time systolic (SBP) and diastolic (SBP) significantly decreased at week 8. DBP decreased more than SBP. Both drug regimens led to significant decrease in total peripheral vascular resistance; stroke and cardiac indexes remained unchanged. Losartan and its combination with hydrochlorothiazide improved main parameters of microcirculation. The index of microcirculation increased, as did the amplitude of cardiodependent and low frequency waves. Conclusions: Losartan monotherapy and losartan in combination with hydrochlorothiazide are effective antihypertensive agents. The BP-lowering effect is realized through reduction of total peripheral vascular resistance. Moreover, both drug regimens significantly improve parameters of microcirculation.     

氯沙坦与非洛地平对高血压病人血尿酸及尿微量蛋白的影响

目的:了解氯沙坦长疗程治疗对高血压病人血尿酸(UA)和尿微量蛋白排泄的影响及与非洛地平在这些方面的区别。方法:氯沙坦治疗组74例,非洛地平缓释剂治疗组44例;在1年的治疗期前后测血压、血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(mAlb),转铁蛋白(TF),IgG和尿肌酐(Cr)。结果:两组血压明显下降(P<0.001),组间无差别(P>0.05);氯沙坦组UA显著下降(P=0.008),尿微量蛋白明显下降,而非洛地平组没有明显下降(P>0.05)。结论:氯沙坦与非洛地平均可显著降低高血压病人的血压,而氯沙坦可更多地应用于肾功能有损害和同时合并有高UA血症的病人。     

厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响

目的　观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响。方法　观察 2 8例 1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗 2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标 (t PA抗原、PAI抗原和 D-二聚体 )和血管性血友病因子 (v WF)水平的变化 ,并与 2 1例健康对照组比较。血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。结果　 2 8例病人经厄贝沙坦降压治疗 2周后 ,血压明显下降 (P<0 .0 1) ,而心率无明显变化 (P>0 .0 5 )。 2 8例病人治疗前血浆 PAI- 1、D-二聚体和v WF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显下降 (P<0 .0 1) ;2 8例病人治疗前 t PA抗原 ,t PA/ PAT- 1比值明显低于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗后明显增加 (P<0 .0 1)。结论　 AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍 ,其作用机制可能部分与改善内皮功能有关     

运动对高血压患者心脏变时性功能的影响

目的:通过对有运动习惯和无运动习惯的原发性高血压(Essential hypertension EHP)患者心脏变时性指标的对比,探讨运动对EHP患者心脏变时性和运动应激功能的影响。方法:对27例有运动习惯的EHP患者和33例无运动习惯的EHP患者进行活动平板运动试验,比较最大心率、达最大心率所用时间、心率上升和下降速率、2级末变时性指数(Chronotropic Index in grade 2 CRI2)值和心脏变时功能异常的百分数。结果:运动组最大心率、达最大心率所用时间均大于非运动组(154.27±12.05)次/minvs(148.75±11.81)次/min,P<0.05和(4.06±0.61)次/minvs(3.64±0.49)次/min,P<0.01,心率上升速率小于非运动组而下降速率增大(0.65±0.02)vs(0.75±021),P<0.01和(0.78±0.12)vs(0.84±0.15),P<0.05),心脏变时功能异常的比例降低(33%vs11%,P<0.05),CRI2值增大(1.07±0.11)vs(0.91±0.22),P<0.05;结论:运动可改善EHP患者心脏变时性,提高心血管系统对运动应激的适应性,因而可能改善自主神经的平衡和调节功能,提高患者抵御运动中不良应激反应的能力并有利于EHP患者预后的改善。