老年肥厚型心肌病患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽和Ⅰ型前胶原羧基端前肽水平及其与左心室流出道梗阻的关系

目的探讨老年肥厚型心肌病(HCM)患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽(CICP)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平及其与左心室流出道梗阻的关系。方法选择60岁以上老年HCM患者60例作为HCM组,同期60岁以上老年体检者为对照组(C组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CICP、PICP、B型脑钠肽(BNP)水平。彩色多普勒超声诊断仪测定左心室射血分数(LVEF)、左心室内径(LVD)、左心房容积(LAV),计算左心房容积指数(LAVI)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A)、E/二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E′)。结果HCM组血清CICP、PICP、BNP水平显著高于C组(P<0.05),LVEF显著低于C组(P<0.05),LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′显著高于C组(P<0.05)。HCM患者血清CICP、PICP水平与LVEF无相关性(P>0.05),与LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′呈正相关(P<0.05)。梗阻型HCM患者血清CICP、PICP水平高于非梗阻型(P<0.05)。结论HCM患者血清CICP、PICP水平升高,血清CICP、PICP水平可反映HCM患者心脏舒张功能,且与左心室流出道梗阻关系密切。     

螺内酯对原发性高血压大鼠左心室功能的影响

目的用超声评价螺内酯对原发性高血压(高血压)大鼠(SHR)心肌组织胶原含量和心功能的影响。方法20只雄性高血压大鼠随机分为螺内酯组(n=10)和安慰剂组(n=10),另设WKY组(n=7)。螺内酯组螺内酯用双蒸水溶解后以20 mg.kg-1.d-1灌胃;安慰剂组和WKY组用等容积双蒸水灌胃,连续16周。超声心动图观察大鼠左心房内径,室间隔和后壁厚度,射血分数,背向散射积分(IBS);背向散射积分周期变化(PPI)。取心肌标本,称取左心室重量,计算左心室质量指数,制备心肌组织石蜡切片,天狼猩红饱和苦味酸染色,观察心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果与WKY组比较,安慰剂组大鼠心肌肥厚指标:左心室质量指数室,室间隔及左心室后壁厚度增加;心脏功能指标:左心房内径、射血分数增大,E/A比值减少;纤维化指标:胶原容积分数、血管周围胶原面积增加,声学密度指标背向散射积分升高,背向散射积分周期变化降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗16周,与安慰剂组比较,螺内酯组上述指标均有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压大鼠左心室胶原沉积、心肌肥厚、舒张功能减退,收缩功能受损。螺内酯治疗能减少高血压大鼠局部胶原沉积,改善左心室功能。     

缬沙坦对原发性高血压患者心肌纤维化的影响

目的:探讨缬沙坦对原发性高血压(EH)患者心肌纤维化及左室舒张功能的影响。方法:分别于治疗前后用放射免疫法测定EH患者血清的中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及血浆血管紧张素Ⅱ含量,用超声心动图测量EH患者心脏左室舒张功能各主要指标的变化并与26例对照组进行比较。结果:治疗前EH患者血清PCⅢ含量均高于对照组(P<0.05),治疗后①血压均显著下降(P<0.05),左室舒张功能指标E、E/A上升(P< 0.05),A下降(P<0.05);②高血压伴左室肥厚组心肌重量指数明显下降(P<0.05),血清PCⅢ水平也有显著下降(P<0.05),但未降至正常。③高血压不伴左室肥厚组:血清PCⅢ水平降至正常(P<0.05)。结论:血清PCⅢ水平是反映EH患者心肌胶原合成活跃程度与心肌纤维化的早期、敏感指标。缬沙坦有助于减轻心肌纤维化的程度,改善左室舒张功能。     

螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响

目的:探讨螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响。方法:选择老年轻度心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅰ～Ⅱ级)67例为观察组,再随机分为常规治疗组(33例)和螺内酯组(34例);另健康对照组20例,治疗前和治疗3个月时采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基半端肽(PⅢNP)和血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定心功能变化。结果:观察组血清PⅢNP和血浆BNP浓度均高于对照组(P<0.01);3个月后与治疗前比较:螺内酯组血PⅢNP和BNP均明显下降(P<0.01);且较常规治疗组亦明显下降(P<0.05,<0.01)。结论:在老年人轻度心力衰竭患者小剂量螺内酯治疗可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用。     

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型胶原代谢的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法:24只雄性SpargueDawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、左心室肥厚组(n=8)和替米沙坦组(n=8)。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数(CVF)。用ELISA法检测3组大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)的浓度,并计算PICP/ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP/ICTP比值与CVF的相关性。结果:与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP/ICTP的比值均显著升高(均P0.05);与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP/ICTP的比值均显著降低(均P0.05)。3组间的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP/ICTP比值均与CVF呈正相关(r值分别为0.830、0.842,均P0.01)。结论:压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制Ⅰ型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。     

厄贝沙坦联合螺内酯对舒张功能不全高血压患者左心室肥厚和重构的影响

目的探讨厄贝沙坦联合螺内酯对舒张功能不全高血压患者左心室肥厚和重构的影响。方法选取2014年3月—2016年2月菏泽市鄄城县人民医院收治的舒张功能不全高血压患者106例,随机分为对照组和观察组,每组53例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予厄贝沙坦联合螺内酯治疗;两组患者均连续治疗6周。比较两组患者治疗前后血压[包括收缩压(SBP)及舒张压(DBP)]、左心室功能和结构指标[包括左心室室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张早期血流峰速/左心室舒张期晚期血流峰速(E/A比值)及左心室质量指数(LVMI)]。结果两组患者治疗前后SBP及DBP比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后SBP及DBP均低于治疗前(P0.05)。治疗前两组患者IVST、LVPWT、E/A比值及LVMI比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者LVMI低于对照组(P0.05),而治疗后两组患者IVST、LVPWT及E/A比值比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者IVST、LVPWT、LVMI低于治疗前,而E/A高于治疗前(P0.05);治疗后对照组患者LVPWT、LVMI低于治疗前,E/A高于治疗前(P0.05),而IVST与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦联合螺内酯可有效延缓舒张功能不全高血压患者左心室肥厚和重构,有利于缓解舒张功能障碍。     

小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠素的影响

目的观察小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响。方法选择慢性心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅱ级~Ⅲ级)60例,在常规接受洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗基础上,随机分为3组。小剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;中剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯40mg。常规治疗组20例,不给予螺内酯治疗,余治疗同前。动态观察心衰患者治疗前及治疗后4个月NYHA分级变化和采用放射免疫法测定血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定左室射血分数和左心室舒张末期内径。结果中剂量螺内酯组、小剂量螺内酯组和常规治疗组1个月临床综合疗效分别为90.0%、90.0%和75.0%。螺内脂组与常规组患者治疗4个月后NYHA分级均有所改善,但螺内酯组治疗后改善显著(P<0.05),治疗后小剂量、中剂量螺内酯组患者左室射血分数显著升高(P<0.05),治疗后常规治疗组、小剂量、中剂量螺内酯组血清BNP水平显著下降(P<0.05)。结论小剂量螺内酯能明显改善慢性心力衰竭患者的左室重构及心功能,降低血清脑利钠肽水平。血清脑利钠肽水平可作为评价螺内酯治疗慢性心力衰竭患者疗效评估的指标。     

螺内酯对急性心肌梗死后胶原异常增生的抑制作用

目的 :研究醛固酮抑制剂螺内酯对不能进行溶栓治疗或溶栓未成功的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌胶原合成指标的影响。方法 :AMI患者 6 5例 ,随机分为两组。常规治疗组 32例 ,接受血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β受体阻滞剂、抗血小板等常规药物治疗。螺内酯组 33例 ,在常规治疗基础上加用螺内酯 ( 2 0mg ,bid)。应用放射免疫法测定两组患者AMI后第 5、15、30、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)浓度。 30例健康人作为对照组。结果 :两组患者第 5、15、30、90天的血清PICP和PⅢNP水平均比对照组明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。第 90天时螺内酯组的血清PICP和PⅢNP水平均明显低于常规治疗组(均 P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :螺内酯可抑制未进行溶栓治疗、溶栓未成功的AMI患者心肌胶原异常增生。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者胶原代谢和心功能的影响

目的观察螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌细胞外基质及心功能的影响。方法将84例CHF患者随机分为常规组(40例)和螺内酯组(44例)(螺内酯40mg/d)。测定两组治疗前及治疗后3、6个月血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)及醛固酮(Aldo)水平;同时超声心动图测定左心室功能参数。结果①两组患者治疗后细胞外基质含量下降,螺内酯组PCⅢ及CⅣ低于常规组(P<0.05,P<0.01)。②两组血清Aldo3个月后均下降(P<0.05),6个月时回升至治疗前水平,螺内酯组高于常规组(P<0.05)。③两组左室射血分数(LVEF)及VE/VA升高,以螺内酯组明显(P<0.05)。④血清PCⅢ、CⅣ、HA与LVEF呈负相关(P<0.05)。结论螺内酯可抑制心肌细胞外基质重塑,改善心功能。     

口服小剂量螺内酯抗高血压大鼠心肌纤维化

目的观察口服小剂量螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌间质和血管周围胶原沉积的干预,探讨螺内酯在高血压心肌纤维化进展期对心脏的保护作用。方法20只雄性SHR随机分为螺内酯组(10只)和安慰剂组(10只),另设Wistar-kyoto鼠7只(WKY组)。Western blot方法分析Ⅰ型胶原的表达;天狼猩红-苦味酸染色观察心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果与安慰剂组比较,螺内酯组Ⅰ型胶原含量、CVF、PVCA显著降低(P<0.01),收缩压、舒张压、平均动脉血压、血K+、心脏重量指数、左心室重量指数、心率未见明显差异。结论口服小剂量螺内酯通过减少Ⅰ型胶原的沉积,起到抗高血压大鼠心肌纤维化的作用。     

螺内酯在老年高血压并发舒张性心力衰竭的应用研究

目的 探讨螺内酯在老年高血压并发舒张性心力衰竭中的疗效.方法 选择2009年6月-2011年10月我院心内科住院的高血压合并舒张性心力衰竭患者64例,随机分为观察组和对照组,每组各32例.对照组给予β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类及他汀类等治疗;观察组在常规治疗基础上加用螺内酯,疗程共6个月.比较两组治疗前后6min步行试验、左房室瓣舒张早期血流最大速度E峰、舒张晚期最大速度A峰以及舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A)变化.结果 观察组治疗后E峰、A峰、E/A以及6min步行试验均显著改善(P＜0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 螺内酯可改善老年高血压并发舒张性心力衰竭患者心脏舒张功能,并逆转心室重塑.     

地尔硫联合螺内酯治疗早期舒张性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察地尔硫联合螺内酯治疗早期舒张性心力衰竭(DHF)的临床疗效。方法选取2012年1月—2014年1月赣州市人民医院收治的早期DHF患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例。对照组给予螺内酯治疗,观察组在对照组基础上加用地尔硫治疗,两组患者观察周期均为6周。比较两组患者治疗前后左心室舒张功能相关指标、血浆脑钠肽(BNP)水平及临床疗效。结果治疗前两组患者E/A、A/Cm、E/Cm及血浆BNP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者E/A和E/Cm高于对照组,A/Cm和血浆BNP水平低于对照组(P0.05)。观察组患者总有效率为90.0%,高于对照组的76.7%(P0.05)。结论地尔硫联合螺内酯治疗早期DHF效果显著,可明显改善患者左心室舒张功能、降低血浆BNP水平。     

慢性心力衰竭患者心肌细胞外基质含量的变化及螺内酯干预

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者心肌细胞外基质的变化及螺内酯的治疗作用.方法:将 61例慢性心衰患者随机分为对照组30例和螺内酯组31例,两组患者给予相同的常规基础治疗,螺内酯组加用螺内酯20 mg/d.两组在治疗开始前及治疗后 3个月和 6个月应用放射免疫分析方法测定血清心肌细胞外基质Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原及透明质酸含量,同时做超声心动图测定左心室收缩和舒张功能参数,并按Lipkin法行 6分钟步行实验,按NYHA心功能分级评定.结果:①所有患者上述心肌细胞外基质含量均明显增高,且与左心室射血分数呈负相关(P均＜0.01),治疗6个月后以螺内酯组下降更明显(P＜0.01);②治疗 6个月后,螺内酯组左心室射血分数,二尖瓣舒张早期流速(VE)与二尖瓣舒张晚期流速(VA)之比VE/VA及6分钟步行距离均比对照组显著提高(P＜0.01,P＜0.05).结论:心肌细胞外基质的变化与心衰病程进展明显相关,慢性心衰患者在接受常规治疗的同时长期应用小剂量醛固酮拮抗剂-螺内酯能更完全抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌细胞外基质重塑,减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.     

缬沙坦、氨氯地平及螺内酯联合应用对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响

目的:研究缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三种降压药物不同的联用方式对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响.方法:30只SD大鼠建立心肌肥厚模型后随机分为5组:假手术组,模型组,缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组.术后给药,观察超声指标、计算心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI);应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)水平,苏木素伊红(HE)染色及masson染色方法测定心肌胶原沉积.结果:各用药组(缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组)较模型组:大鼠室壁结构、心脏质量指数、心肌胶原沉积各项指标均降低,而射血分数值升高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01);其中联合氨氯地平、螺内酯组各指标较缬沙坦组、联合螺内酯组下降幅度最大.HE及masson染色结果显示联合氨氯地平、螺内酯组较缬沙坦组、联合螺内酯组大鼠心肌肥厚及胶原纤维沉积改善效果最佳.RT-PCR结果显示,心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的相对表达量模型组较其他4组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三药联用能有效逆转左心室肥厚,减少心肌纤维化及胶原沉积,效果优于缬沙坦单用及缬沙坦和螺内酯两药联用.     

螺内酯治疗高血压病并左心室舒张功能不全的观察

目的:观察螺内酯对高血压病合并无症状性左心室舒张功能不全的影响.方法:选择高血压病合并无症状性左心室舒张功能不全患者共126例,随机分为常规治疗组(68例)和螺内酯组(58例).两组患者均按常规综合治疗,而螺内酯组在此基础上加用螺内酯片治疗.治疗前后观察患者血压、心率的变化,以彩色多普勒超声仪检测E峰(EV)、A峰(A...     

螺内酯联合美托洛尔对老年慢性心力衰竭病人左室重构及心功能的影响

目的探讨螺内酯联合美托洛尔对老年慢性心力衰竭病人左室重构及心功能的影响。方法选取天津市滨海新区大港医院2011年12月—2014年12月诊治的老年慢性心力衰竭病人154例,采用随机数字表法分为两组,每组77例。对照组采用常规治疗,观察组采用螺内酯、美托洛尔治疗。于治疗前后对病人进行心脏彩超检查。比较两组病人治疗前后临床指标改变情况、心功能改善情况、临床疗效及不良反应情况。结果两组治疗后心率、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、二尖瓣血流频谱A峰、左心室质量指数(LVMI)较治疗前降低(P0.05)。两组治疗后6min步行距离、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、心排血量(CO)、二尖瓣血流频谱E峰、二尖瓣血流频谱E/A较治疗前增加(P0.05)。两组病人治疗后心功能分级较治疗前改善(P0.05)。观察组治疗后心率、N端脑钠肽前体、C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子α、LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD、二尖瓣血流频谱A峰、LVMI低于对照组,6min步行距离、LVEF、SV、CI、CO、二尖瓣血流频谱E峰、二尖瓣血流频谱E/A高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后心功能分级优于对照组(P0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05)。结论螺内酯联合美托洛尔可有效抑制老年慢性心力衰竭病人左室重构,显著改善机体心功能,疗效显著且安全性高。     

丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(C组),各16只大鼠。采用皮下注射异丙肾上腺素建立心力衰竭大鼠模型。建模后C组大鼠腹腔注射丹参酮ⅡA干预28 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)水平。测量左心室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI)、球型指数(SI)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心脏组织形态学变化和纤维化情况。蛋白免疫印迹法测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果与A组比较,B组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量升高(P<0.05),心肌胶原容积比增加(P<0.05),SI降低(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量、心肌胶原容积比降低(P<0.05),SI升高(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示:A组心肌组织形态结构正常,B组心肌纤维化和心室重构明显,C组心肌纤维化和心室重构较B组减轻。结论丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构具有保护作用,可抑制PI3K/Akt信号通路激活。     

辛伐他汀减轻舒张功能不全心力衰竭大鼠心肌纤维化

目的 探讨辛伐他汀对舒张功能不全心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)大鼠心脏功能保护和心肌纤维化的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为阴性对照组、DHF组、辛伐他汀组.采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,阴性对照组只开腹和分离腹主动脉.辛伐他汀组大鼠术后经灌胃给予辛伐他汀2 mg/(kg·d),阴性对照组和DHF组大鼠给予同等量的生理盐水.4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理结构的变化.结果 心脏超声显示DHF组大鼠室间隔和左心室后壁厚度、E/A比值明显增高,血流动力学检测显示收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压升高,左心室松弛时间常数延长,左心室内压最大下降速率下降,心脏指数和左心室质量指数增加.辛伐他汀使增加的室间隔和左心室后壁厚度、E/A、收缩压、舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心脏指数和左心室质量指数降低,左心室松弛时间常数缩短,左心室内压最大下降速率升高.HE染色和Masson染色显示,DHF组大鼠心肌组织间纤维组织和炎性细胞增多,心肌胶原面积与总面积的比值和壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值在心肌组织中显著增加;辛伐他汀减轻DHF大鼠心肌组织间纤维化和炎性细胞浸润,降低心肌胶原面积与总面积的比值以及壁内小动脉管腔周围胶原面积与管腔面积的比值.结论 辛伐他汀改善DHF大鼠心脏功能,此作用可能与减轻心室纤维化有关.     

高血压病患者缬沙坦治疗前后血清PCⅢ浓度的变化及意义

目的 评价缬沙坦对高血压心肌纤维化及左室舒张功能的影响.方法 用放免法、超声心动图检查了16例高血压左室肥厚患者(LVH组)、18例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)缬沙坦治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及左室舒张功能指标的变化,并与15例健康对照者进行比较.结果 治疗前NLVH组及LVH组的血清PCⅢ、AngⅡ水平均较对照组升高(P<0.05或<0.01);用药前后比较,NLVH组及LVH组血清PCⅢ水平明显下降,AngⅡ水平明显升高(P均<0.05).高血压患者血清PcⅢ水平与SBP、DBP、LVMI呈明显正相关(r=0.587、0.514、0.825,P均<0.05);与左室舒张功能指标E/A呈明显负相关(r=-0.762,P<0.05).结论 血清PCⅢ水平是反映高血压病患者心肌胶原合成活跃程度与心肌纤维化的敏感、早期指标.缬沙坦有助于减轻心肌纤维化的程度,改善左室舒张功能.     

老年高血压合并射血分数正常的心力衰竭患者血清PⅠCP、PⅢNP水平的变化

目的探讨老年高血压患者血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平与左室舒张功能(LVDF)的相关性。方法选取40例年龄≥65岁的高血压合并射血分数正常的心力衰竭(HFNEF),对照组取40例未合并HFPEF的高血压患者,分别测定其血清PICP、PⅢNP水平,并进行统计分析。结果合并HFPEF的老年高血压患者血清PICP、PⅢNP水平较对照组显著升高。结论血清PICP、PⅢNP水平与LVDF相关,可作为了解老年高血压患者心肌纤维化程度及LVDF的特异性指标。