非酒精性脂肪性肝炎研究进展

非酒精性脂肪性肝炎 (Ｎｏｎ -ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ ,ＮＡＳＨ)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似 ,但无明确饮酒史的一种慢性肝炎 ,是一种获得性代谢疾病[1] 。早在 1962年 ,Ｌｅｅｖｙ[2 ] 就发现某些患者的肝脏组织学病变与酒精性肝病无法鉴别 ,均有显著的脂肪沉积 ,故称为脂肪肝 (ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ) ,直到 1980年 ,Ｌｕｄｗｉｇ[3] 才称其为ＮＡＳＨ。近 2 0年来 ,人们对ＮＡＳＨ的研究日益受到重视 ,在美国整个人群中有 2 5%的肝功能异常患者 ,其中大部分可能属于此病 ,发病率仅次于ＨＣ…     

非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

一、非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）及其病因学、流行病学早在１９世纪末,病理学家就发现脂肪肝和肝硬化之间存在某种联系,虽然,当时酒精是致脂肪肝的最主要的病因。后又发现除酒精因素外,仍有一部分病人会发生脂肪性肝炎甚至肝纤维化,且似乎在女性、肥胖和糖尿病病人中好发,当时曾用“脂肪性肝炎”［１］、“脂肪坏死”、“糖尿病肝炎”［２］来描述。而后又发现用空回肠旁路手术治疗肥胖症后可出现与酒精性肝病相类似的病理改变,即：肝细胞脂肪变性、小叶和汇管区炎症,有时亦可有Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成和肝纤维化等［３］。这个…     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨

目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、NOS、谷胱甘肽（GSH）含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高（P值分别＜0.05和0.01）.血清转氨酶较正常组显著升高（P＜0.01）.除血清NO显著升高外（P＜0.05）,MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义（P＞0.05）;而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高（P值分别＜0.05和＜0.01）,SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降（P值分别＜0.05和0.01）.模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加（P值均＜0.01）.结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.     

匹伐他汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎患者疗效研究

目的 探讨应用匹伐他汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的临床疗效。方法 2020年1月～2021年8月我院收治的46例NASH患者,其中观察组应用匹伐他汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗24例,对照组应用多烯磷脂酰胆碱治疗22例,均治疗6个月。常规检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用放射免疫法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和脂联素水平。结果 治疗后,观察组血清TC、TG和LDL-C水平分别为(4.7±0.5)mmol/L、(2.1±0.4)mmol/L和(2.9±0.5)mmol/L,显著低于对照组【分别为(5.8±0.4)mmol/L、(4.5±0.6)mmol/L和(4.3±0.4)mmol/L,P<0.05】,而血清HDL-C水平为(1.8±0.3)mmol/L,显著高于对照组【(1.0±0.3)mmol/L,P...     

非酒精性脂肪性肝炎的治疗

非酒精性脂肪肝可以是一个独立的疾病 ,但更多见于全身性疾患在肝脏的病理过程。肥胖症、药物和毒物中毒、营养不良、糖尿病、妊娠、肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起非酒精性脂肪肝。·本病在组织学上有与酒精性肝病类似的表现 ,肝活检显示从轻度的脂肪性肝炎至重度肝纤维化和肝硬化不同的组织学特征。·非酒精脂肪性肝炎诊断一般依据Ｐｏｗｅｌｌ等建议的标准 ,即①肝活检标本显示伴有炎症的中～重度大泡性脂肪变性 ,可伴或不伴有Ｍａｌｌｏｒｙ小体、纤维化或肝硬化 ;②无饮酒史或饮酒每周 <4 0克 ,随机检测血乙醇…     

肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用

肠源性内毒素血症(IETM)在酒精性肝炎的发病机制中起重要作用。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种与酒精性肝炎相类似的病理学状态。利用高脂饮食建立NASH动物模型，以期研究内毒素在NASH发病中的作用。     

细胞因子在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

随着非酒精性脂肪性肝病发病率的逐年上升及其对健康的危害,包括3种类型:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化已受到越来越多的重视,而非酒精性脂肪性肝炎是由单纯性脂肪肝发展为脂肪性肝硬化的必经阶段,了解其发病机制,探讨具有多种生物学效应的细胞因子在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,对于弄清其发病机制的多样性有着深刻的意义。     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是以肝细胞丧失、脂肪变性、气球样变、炎性坏死及纤维化形成为特征的病理状态.NASH常见于2型糖尿病、高血压、高脂血症及肥胖患者.新近的一些研究着重于胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、促炎症细胞因子、脂肪细胞因子以及线粒体功能障碍在NASH发生发展中的作用.本文系统阐述了胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、炎症细胞因子、抵抗素、瘦素、脂联素、PPAR-α等脂肪因子,细胞凋亡、NF-κB、SREBP-1c、肠源性内毒素血症以及铁超载等在NASH发病机制中的作用.NASH的致病机制主要与胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤有关,而脂肪细胞因子通过其内分泌和旁分泌间的复杂相互作用也在NASH的发病机制中起重要作用.这些发病机制的最新进展为NASH的针对性治疗提供了新的思路.     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究

目的：通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨NASH的发病机制。方法：通过持续12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸（FFA）;测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、FFA;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P450ⅡE1（CYPⅡE1）及溶菌酶（LYZ）免疫阳性细胞－Kupffer细胞。结果：造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加,而抗氧化物质SOD减少,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达,Kupffer细胞明显增多。相关分析表明：随着FFA的增加,CYPⅡE1表达增高,脂质过氧化损伤亦增强,并且肝脏炎症、坏死加剧。结论：FFA在NASH的发病机制中起着重要作用;FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤,共同导致NASH以及肝细胞坏死。     

非酒精性脂肪性肝炎的药物治疗

非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病的一种,其可以进一步发展为终末期肝病以致肝功能衰竭。非酒精性脂肪性肝炎药物治疗主要包括二甲双胍、过氧化物酶体增殖物-γ激动剂、已酮可可碱、N-乙酰半胱氨酸、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、熊去氧胆酸、维生素E、降脂药等。近年来,对这些药物治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效也做了相关研究,但均未得出确切的结论。     

非酒精性脂肪性肝炎的病因和发病机制

非酒精性脂肪性肝炎 (ＮＡＳＨ)是指病理学上和酒精性肝炎相似 ,但无饮酒史的病理状态。引起ＮＡＳＨ的病因很多 ,大致可分为 :营养性、代谢性、内分泌性、药物性、外科手术后和其他原因 ,而肥胖、高脂血症和糖尿病已成为ＮＡＳＨ的最主要原因。一、引起ＮＡＳＨ的条件和因素(一 )空回肠旁路术和胃成形术等　其发生与原先肝疾病、营养缺乏和细菌过度生长有关。胃肠手术后常造成微量营养素缺乏 ,特别是维生素和必需氨基酸。必需氨基酸与ＧＳＨ和ＶＬＤＬ合成有关 ,使得三酰甘油转运受阻。有报道维生素Ｂ12 吸收不良较常见且与ＮＡＳＨ组织学…     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成过程中肠道通透性的变化

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机制尚未明确，有研究认为与内毒素有关。内毒素主要来源于肠道。有研究发现，酒精性肝病及肝炎肝硬化患者肠道大分子物质的通透性增加。现尚少有对大鼠NASH各阶段肠道通透性动态变化情况的相关报道。本研究动态观察了NASH模型大鼠肠道通透性的变化，旨在探索肠道通透性改变在NASH发病中的作用。     

非酒精性脂肪性肝炎（上）

一、亚太地区的NASH和NAFLD NASH和NAFLD已是不可简单地视为以脂肪肝（FL）为主只是伴发于肥胖的良性疾病，长期观察确可进展为肝硬化乃至肝细胞癌（HCC），故已构成新世纪最受关注的疾病之一。亚太地区各国随着现代都市化、饮食生活欧美化和生活习惯、活动方式全球化而热量摄取过剩，逐致肥胖症及2型糖尿病发病日益增加。因此，必须强调本病今后将是全球规模的常见病。     

双环醇片治疗非酒精性脂肪性肝炎临床研究

近年来,随着经济的发展和生活水平的不断提高,人们的体力活动减少,饮食结构改变,体重增加,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率持续上升。目前对NASH的治疗主要通过控制饮食、降低体重、护肝、降酶或对症治疗[1]。双环醇片(商品名百赛诺)是人工合成的国家一类抗肝炎新药,具有一定     

节制饮食对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdiseases ,NAFLD)可发展为肝纤维化和肝硬化 ,且经过非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis ,NASH )这一病理阶段[1 3 ] ,因而早期干预是必要的。然而至今尚无治疗NAFLD的特效药物 ,因此作为基本治疗的饮食疗法在NAFLD治疗中的作用越发受到重视。本研究将观察节制饮食对NASH的治疗作用。材料与方法一、材料雄性SD大鼠 2 0只 ,购自西普尔 必凯公司 ,体重 14 0～160 g ,正常喂养 1周后 ,通过高脂饮食 12周建立NASH大鼠模型 ,随机分为 2组 :模型组 10只继予高脂饮食喂养 ;…     

中西医治疗非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种严重类型[1],系排除酒精及其他明确的肝损害因素外,其他因素(包括Ⅱ型糖尿病、高脂血症、高血压等)引起的以肝细胞脂质累积和变性、炎症反应、肝细胞损害、不同程度纤维化为特征的临床综合征[2]。近年来NASH发病率不断攀升,以2016年数据为例,中国的NASH病例为3261万,相关建模预计2030年发病率将增长48%,达到4826万[3]。NASH会进一步引发肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌等,已成为全球亟待解决的重要问题之一。NASH的发病机制尚未完全明确,治疗以保肝、减脂、改善糖代谢为主,维生素E和肠道菌群的研究正在兴起。而中医药从疏肝理气、清热利湿、活血化瘀以及补气健脾等方面对该病辨证施治,取得较好疗效。笔者将近年来西医、中医、中西医结合治疗NASH的研究进展以综述形式进行总结、探讨。     

非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎具有与酒精性肝炎相似的组织学表现，但具有不同的发病机制和预后，本就这两方面作一综述。     

非酒精性脂肪性肝炎的临床试验设计和治疗终点

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease。NAFLD）是慢性肝病的常见病因．非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）是NAFLD的进展形式,与肝病相关病死率和心血管疾病风险增加相关。当前,肝活检是惟一被临床广泛接受的诊断方法．可评估NASH向肝硬化进展．对NASH患者尚无确证的非创伤性诊断方法和公认的治疗措施。