p53、bcl-2及bax基因在非何杰金氏恶性淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨凋亡调控基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达及其与非何杰金氏恶性淋巴瘤（NHL）恶性程度之间的关系。方法 运用免疫组化方法检测了62例NHL的凋亡调控基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达状态。结果 p53及Bcl-2蛋白的表达率、表达强度及阳性细胞密度均随NHL恶性程度的发展而逐渐增高,低度恶性组明显低于中度及高度恶性组（P<0.01）,而中度及高度恶性组之间则无显著差异（P>0.05）;与此相反,Bax蛋白在低度恶性组的表达水平明显高于中度及高度恶性组（P<0.01）。结论 细胞凋亡调控异常在NHL的发生与发展中可能起重要作用,它们的表达状态和NHL的恶性程度密切相关。     

PCNA在淋巴结反应性增生及非何杰金氏恶性淋巴瘤中的表达

本文对淋巴结反应性增生（ＲＨ）及非何杰金氏恶性淋巴瘤（ＮＨＬ）进行了增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的免疫组化检测，旨在探讨它在ＮＨＬ分级分型及其与ＲＨ鉴别诊断中的意义。１材料和方法６２例ＮＨＬ中低度恶性组１６例，中度恶性组１９例，高度恶性组２７例。１４例...     

B超诊断甲状腺非何杰金氏恶性淋巴瘤

<正> 1 临床资料 1·1 资料 患者女.67岁,以“发现颈部肿块4月余”为主诉入院.自诉肿块增大较快,无声音嘶哑、呼吸困难及呛咳等表现,一般情况良好,心肺(一).肝脾未及。1·2 B超检查 使用Biosound-AU4彩超诊断仪,探头频率7.5MHz。甲状腺轮廓清晰,各径线明显增大.甲状腺内光点增粗且分布不均匀.右叶近峡部处可见一大小为25×24mm~2的光点分布不均匀区.其内见一10×5mm~2的无回声区.包膜不清晰,左右叶内可见数个大小约6mm的钙化点以及数个大小为8×5mm~2的高回声光点密集区(图1)。CDFI显示: 甲状腺内血     

中线非何杰金氏恶性淋巴瘤的临床、病理与免疫病理研究

作者通过总结２２例中线非何杰金氏恶性淋巴瘤的临床、病理及免疫病理学特点，阐明其病变的本质是淋巴系统的一类恶性肿瘤。该病以上呼吸道鼻面等中线部位为其独特的发病部位，症状表现复杂，病理组织学表现为单一淋巴瘤样细胞的单形性和广泛坏死炎性肉芽组织中夹杂有数量不等的异形淋巴细胞的多形性两大类。２２例中２０例免疫组织化学染色结果Ｔ细胞性１６例，Ｂ细胞性４例，据此可鉴别于具有类似临床表现，而无此病理与免疫病理学改变的疾病。     

原发中枢神经系统非何杰金氏恶性淋巴瘤的临床观察

PCNSL无特征性临床表现,虽总体预后差,但术后仍应行综合治疗.     

右侧扁桃体非何杰金氏恶性淋巴瘤1例

我科收治1例右侧扁桃体非何杰金氏恶性淋巴瘤患者，现将其治疗情况介绍如下。     

牙齦原发性非何杰金氏恶性淋巴瘤

通过4例原发于牙龈的非何杰金氏恶性淋巴瘤,结合文献复习、讨论了本病的临床及病理组织学特点和组织发生以及与其易混淆的疾病。     

结外性非何杰金氏淋巴瘤

５２例结外原发非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）的病理组织学及免疫组织化学研究表明，原发部位以肠道，特别是小肠最多见（４２．３％），肠道高发与ＥＢＶ感染密切相关。组织学显示弥漫型（Ｄ）淋巴瘤４５例，以弥漫性大无裂细胞性最多见（４６．２％），滤泡型（Ｆ）７例，Ｄ／Ｆ为６．４：ｌ。根据国际分类方案，中度恶性淋巴瘤发病率最高，占８２．７％。     

P16蛋白表达与非何杰金氏淋巴瘤的关系

为探索Ｐ１６蛋白表达与非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）的关系，作者应用免疫组化技术检测４５例非何杰金氏淋巴瘤、４例淋巴结反应性增生（ＲＨＬＮ）和６例脾脏标本中肿瘤抑制基因Ｐ１６蛋白的表达。结果显示：ＲＨＬＮ和脾的淋上结周围和窦周围的淋巴细胞部分呈Ｐ１６蛋白阳性表达，ＮＨＬ的Ｐ１６蛋白阳性表达为３７．８％（１７／４５），其中低度恶性组为８８．７％（１０／１５），中度恶性组为３７．５％（６／１６），高度恶性     

12例原发性中枢神经系统非何杰金氏恶性淋巴瘤的治疗

目的：对12例经病理证实的原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的治疗情况进行分析总结。方法：对12例病人均采用钴60放射治疗,先全脑照射剂量30－50Gy,再缩野照射原发灶至50－60Gy,其中6例病人放疗后行辅助化疗。7例复发的病人行姑息性放化疗。结果：6例单纯术后放疗病人中位生存21．5月,6例放疗后辅助化疗的病人中位生存达35．5个月。7例复发病人经姑息性放化后中位生存10月。结论：中枢神经系统恶性淋巴瘤术后行放射治疗及化疗较单纯放疗疗效好。复发后积极治疗仍可取得一定疗效。     

左乳原发性非何杰金氏淋巴瘤1例

患者 ,女 ,4 4岁 ,发现左乳包块 1d来本院门诊乳腺科就诊。体检 :左乳外上象限包块约 2 5cm× 2 5cm× 2cm大小 ,质中 ,活动 ,边界不清 ,未见乳头凹陷及皮肤桔皮样变。门诊细针吸取细胞学检查诊断 :考虑非何杰金氏淋巴瘤 ,请术中冷冻切片确诊。入院后查体及彩色多普勒 ,X光胸片检查结果 :全身浅表淋巴结、纵隔、腹腔未见淋巴结肿大 ,肝、脾未见增大。于 2 0 0 1年 3月 2 9日上午在全麻下行左乳肿块切除术 ,并送病理科冷冻切片检查。巨检 :灰白近圆形肿物 1个 ,约 2cm× 2 5cm×2cm大小 ,切面灰白 ,质中 ,均质。术后冷冻切片诊断 :左乳恶…     

P16蛋白表达与非何杰金氏淋巴瘤的关系

为探索Ｐ１６蛋白表达与非何杰金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）的关系，作者应用免疫组化技术检测４５例非何杰金氏淋巴瘤、４例淋巴结反应性增生（ＲＨＬＮ）和６例脾脏标本中肿瘤抑制基因Ｐ１６蛋白的表达。结果显示：ＲＨＬＮ和脾的淋巴小结周围和窦周围的淋巴细胞部分呈Ｐ１６蛋白阳性表达，ＮＨＬ的Ｐ１６蛋白阳性表达率为３７．８％（１７／４５），其中低度恶性组为６６．７％（１０／１５），中度恶性组为３７．５％（６／１６），高度恶性组为７．１％（１／１４），ＮＨＬ的低度与高度恶性程度组间比较，差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），提示Ｐ１６蛋白可能是ＮＨＬ预后判定的一个重要指标。     

中线非何杰金氏恶性淋巴瘤的超微结构研究

本文报告了１８例中线非何杰金氏恶性淋巴瘤电镜研究结果，其中Ｔ细胞型１６例，Ｂ细胞型２例。１８例中多形细胞型１４例，透明细胞型、小淋巴细胞型、无裂细胞型及裂细胞型各１例。多形细胞型中的大、中型瘤细胞中有较丰富、畸形的内质网，线粒体扩张，嵴减少或消失而表现出异形性；大型瘤细胞的核大，常染色质丰富和易见的核仁均说明其蛋白质合成机能旺盛，瘤细胞增生活跃。瘤组织中大、中型细胞越多，其恶性度越高。透明细胞型以大、中型细胞为主，显示出其高度恶性。无裂细胞型以不规则细胞突起文错存在而表现为瘤细胞成团存在，形成滤泡样结构，限制其瘤细胞的浸润、迁移，其恶性度较弥漫性增生者为低。相反后者则易于扩散、浸润，预后差。     

850例非何杰金氏恶性淋巴瘤的分析

本文对辽宁省部分地区850例非何杰金氏恶性淋巴瘤进行了回顾性分析。结果:B细胞型淋巴瘤占全部病例的70%,其中滤泡型淋巴瘤17例,核裂、无核裂及混合细胞型淋巴瘤占79.44%,而浆细胞及免疫母细胞型较少。T细胞型淋巴瘤占总数的28%,其中透明细胞型和多形细胞型占大多数。并提出分型意见和各型的鉴别要点。     

中线非何杰金氏恶性淋巴瘤的临床,病理与免疫病理研究

作者通过总结２２例中线非何杰金氏恶性淋巴瘤的临床、病理及免疫病理学特点，阐明其病变的本质是淋巴系统的一类恶性肿瘤。该病以上呼吸道息面等中线部位为其独特的发病部位症状表现复杂，病理组织学表现为单一淋巴瘤样细胞的单形性和广泛坏死炎性肉芽组织中夹杂有数量不等的异形淋巴细胞的多形性两大类。２２例中２０例免疫组织化学染色结果Ｔ细胞性１６例，Ｂ细胞性４例，据此可鉴别于具有类似临床表现，而无此病理与免疫病理学改     

自体骨髓移植治疗中高度恶性非何杰金氏淋巴瘤

自体骨髓移植治疗中高度恶性非何杰金氏淋巴瘤尹文敏，牛小青（包钢医院血液科，包头０１４０１０）骨髓移植尤其是自身骨髓移植（ＡＢＭＴ）在我国大部分地区已广泛开展。近几年来，ＡＢＭＴ在实体瘤应用中已有许多报道，我院１９９０年也开始ＡＢＭＴ。我国中高度非何杰...