活脉通络饮对大鼠脑缺血再灌注脑组织Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察活脉通络饮对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨活脉通络饮的神经保护机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、活脉通络饮低剂量组、活脉通络饮中剂量组、活脉通络饮高剂量组和银杏叶片阳性对照组。采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,给予大鼠评定神经功能缺损程度评分,采用免疫组织化学技术和WesternBlot检测脑组织中Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠脑组织Bax蛋白的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),给予活脉通络饮治疗后,Bax蛋白表达与模型组相比明显减少(P<0.01),而各组的Bcl-2蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论活脉通络饮的脑保护作用机制之一可能与下调Bax蛋白表达相关。     

活脉通络饮对大鼠脑缺血再灌注脑组织NF-κB和IL-1β表达的影响

目的观察活脉通络饮对脑缺血再灌注大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响,探讨活脉通络饮防治脑缺血的作用机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。分别设正常对照组、缺血再灌注组、活脉通络饮低剂量组、活脉通络饮中剂量组、活脉通络饮高剂量组和银杏叶片阳性对照组。分别于脑缺血再灌注术后24h后开始灌胃给药,每d给药2次,连续3 d。采用Western Blot定性和定量法检测脑组织中NF-κB和IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,缺血再灌注组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达增强(P0.01);与缺血再灌注组比较,活脉通络饮低剂量组和中剂量组及银杏叶片阳性对照组大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达明显减少(P0.01或P0.05),而活脉通络饮高剂量组与缺血再灌注组相比没有统计学差异。结论活脉通络饮对脑缺血再灌注脑损伤的治疗作用可能与其下调大鼠脑组织NF-κB和IL-1β蛋白表达相关。     

活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响

目的探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响。方法制作脑缺血再灌注模型，80只大鼠随机平均分为4组，假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组，每组20只。应用免疫组织化学方法分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达的情况。结果模型组大鼠脑缺血再灌注12、24h脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组（P〈0．01）；活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01），且与阿司匹林组无显著差异性（P〉0．05）。结论活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达水平，减轻缺血脑组织神经元坏死的程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关。     

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。     

降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织P53蛋白表达的调节作用

目的　研究降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织P53蛋白表达的影 响,探讨降钙素基因相关肽对脑组织缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动 脉阻塞(MCAO)模型,应用免疫组化和显微图像分析方法检测大鼠脑缺血再灌注后脑组织P53蛋白的表达。 结果　假手术组海马和顶叶内未见P53阳性细胞,脑缺血再灌注组阳性细胞明显增多,注射CGRP后P53阳 性细胞平均灰度值明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论　CGRP下调缺血神经元P53蛋白的表达,可能 对缺血神经元的恢复有促进作用。     

胸腺素β4对局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。于缺血再灌注前30min给予胸腺素β4,缺血再灌注24h后进行神经功能评分,测定脑含水量、梗死面积、脑组织匀浆Caspase-3活性。结果胸腺素β4能显著降低神经功能评分,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,降低缺血脑组织Caspase-3活性。结论胸腺素β4对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3活性有关。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的： 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1，缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织，HE染色观察海马存活锥体细胞数，比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度，Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组（P<0.01）， MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组（P<0.01），ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少（P<0.01），NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组（P<0.01）。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。     

行为学训练对缺血性脑损伤大鼠脑组织X盒结合蛋白1表达的影响

目的:研究大鼠脑缺血再灌注后对细胞核转录因子X盒结合蛋白1(XBP1)表达的影响,探讨穿梭箱行为学训练对脑缺血再灌注大鼠脑组织XBP1的调节作用及机制.方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,训练组于造模1d后开始给予穿梭箱训练,采用免疫组织化学检测不同时间点大脑皮质内XBP1的表达.结果:正常对照组大鼠大脑皮质内XBP1少量表达,缺血再灌注后高于正常对照组,训练组大脑皮质内XBP1阳性表达较缺血再灌注组明显增多.结论:穿梭箱训练上调脑缺血诱导的XBP1表达,对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的具有保护作用.     

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素的影响

目的探讨三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质及海马内肾上腺髓质素(ADM)的影响。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,阻断血流2h后再灌注4h。应用免疫组织化学染色法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的ADM表达情况及三七总皂甙对其影响。结果正常大鼠海马及皮质内即有ADM表达,假手术后ADM表达略有增加(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后ADM免疫反应阳性细胞多于正常对照组及假手术组(P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后缺血侧及缺血对侧ADM免疫反应阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多最为明显(P<0.05)。大鼠腹腔注射三七总皂甙后,ADM阳性细胞表达比缺血再灌注组或生理盐水组明显增多(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后ADM表达增强,三七总皂甙能增强脑缺血再灌注后脑组织表达ADM,对缺血再灌注后脑组织具有保护作用。