心肌梗死患者左心室局域舒张功能的应变成像

目的探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌应变成像特点及其在评价左心室局域舒张功能的可能性。方法对54例前壁心肌梗死患者(MI组)和78名正常对照组(NOR组)左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用应变成像描记技术获取左心室各阶段心肌同步应变成像,测量等容舒张期(IR)、快速充盈期(RF)、缓慢充盈期(SF)、心房收缩期(AC)局部心肌应变值变化幅度,对两组结果进行对比分析。结果在NOR组舒张各期,66/78(85%)例的应变值(S)按前壁心尖、心底、中部的顺序,呈负值增大的梯度变化;MI组符合这一规律仅占9/54(17%)例。IR期:NOR组564/624(90.4%)节段为向上波段且走行较一致;MI组向上波段有123/432(28.5%)节段,且各节段波走行不一致,两组相比,P<0.05。RF期:NOR组为快速向上波段(576/624节段,92.3%);MI组向上波段少(102/432节段,23.6%),两组相比P<0.01。SF期:与NOR组多为水平节段相比,MI组在缺血节段多为向上波段,P<0.05。结论局部心肌缺血梗死导致主动舒张期的局部心肌应变成像显著异常。应变成像能敏感、直观、无创地定量评价局域舒张功能。     

急性心肌梗死患者冠脉介入后应变率成像对左室局部收缩功能的评价

目的探讨应变率成像技术（SRI）定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后左心室局部收缩功能变化的临床价值。方法48例急性前壁心肌梗死患者行PCI术。分别于PCI术前、术后7d及3个月测量左前降支参与供血的9个室壁节段的沿长轴收缩期应变率（SR）及左心室局部收缩功能的变化，测量左心室射血分数（LVEF）。结果与术前相比，术后7d各节段心肌的应变率均有增加（P〈0．05），术后3个月各节段心肌的应变率、LVEF明显增加（P〈0．01，〈0．05）。结论SRI可以无创定量评价急性前壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后左心室局部收缩功能的变化。     

多普勒组织成像技术对前壁心肌梗死的定量诊断及对左室舒张功能的评价

目的　探讨多普勒组织成像 (DTI)技术对心肌梗死及左室局部与整体舒张功能检测的临床应用价值。方法　应用 DTI技术检测 30例前壁心肌梗死患者 ,分别探查左室 6个壁 12个节段运动情况及二尖瓣环侧壁处舒张期运动频谱 ,并与多普勒测定的二尖瓣口血流频谱进行对比研究 ,再与 30名健康成人作对照分析。结果　梗死组梗死节段收缩波峰值速度 (Vs)、舒张波早期峰值速度 (Ve)明显低于对照组 ,梗死组二尖瓣环处 Ea速度明显低于正常组 ,DTI测定的二尖瓣环舒张期运动频谱舒张早期峰值速度 /舒张晚期峰值速度 (Ea/ Aa)与常规检测的二尖瓣口舒张期血流频谱 E/ A存在相关关系。结论　 DTI-脉冲多普勒技术能准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度 ,检测心肌梗死为一种可靠的无创方法 ;DTI也是一种新的安全、简便、定量分析左心舒张功能的有效手段     

应变率成像评价心肌梗死患者左心室局部舒张功能研究

目的探索冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）患者左心室舒张各期局部心肌应变率特点及其评价左心室局部舒张功能的可能性。方法对56例前壁心肌梗死患者（MI组）和78例正常对照者（NOR组）左心室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用应变率成像描记技术获取左心室各阶段心肌同步应变率曲线,测量等容舒张期（IR期）、快速充盈期（RF期）、缓慢充盈期（SF期）、心房收缩期（AC期）局部心肌应变率变化幅度,对2组结果进行对比分析。结果在整个舒张期,正常对照组SR多在基线水平或为正值;MI组正常规律消失,梗死区域多为负值。IR期正常人应变率多在基线附近,应变率绝对值较小,MI组患者各节段心肌应变率相差较大。RF期,正常对照组应变率多为正值,MI组SR丧失正常时的梯度变化规律。在SF期,NOR组应变率多数接近0;而在MI组,应变率多数为正值。在心房收缩期,NOR和MI组应变率均为正值,MI组梗死区应变率值为负值。结论局部心肌缺血梗死导致整个舒张期的局部心肌应变率显著异常。应变率成像能敏感、直观、无创地定量评价局部心肌细胞活力和舒张功能。     

心肌灌注-代谢显像定量分析评价心肌梗死后左室重构

目的 应用心肌灌注-代谢显像对左室重构进行定量分析,并探讨左室重构与心肌活力的关系.方法 分别测定心肌梗死患者45例（前壁组16例,下后壁组18例,复合组11例）和正常对照组21例前壁、下后壁的局部膨出指标EG/EF、GF/EF值,以及左心室梗死后球形化指标EF/AB值,并对照血流灌注与代谢图像,分析心肌活力与左心室功能、球化的关系.结果 前壁组、下后壁组、复合壁组舒张末容积（EDV）、收缩末容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）及EF/AB值与对照组比较有显著改变（P值均〈0.05）;前壁组、复合组与对照组EG/EF值比较的差异有统计学意义（P〈0.001）.存活组、部分存活组的LVEF高于无存活组（P〈0.05）;而EF/AB值依次增高,3组比较的差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 心肌灌注-代谢显像定量分析指标可用于评估心肌梗死后左心室重构;心肌梗死后病灶有存活心肌的患者心脏整体功能及左室重构显著优于无存活心肌的患者.     

组织多普勒超声心动图评估心梗后左室收缩功能价值的探讨

目的　采用组织多普勒超声心动图 (TDE)评价心梗后左室收缩功能。方法　 30例心梗后产生左室重构患者 ,分别用 TDE测量二尖瓣环收缩速度及常规二维超声 (2 - DE)测量 EF值 ,并进行相关分析。结果　二尖瓣环收缩速度与 EF显著正相关 (r=0 .82 ,P<0 .0 0 1) ,且采用 TDE评价比较简便。结论　二尖瓣收缩期运动速度完全可以作为评价左室整体收缩功能的一个指标。     

血运重建对急性前壁心肌梗死后1年内心功能的影响

目的:评价血运重建与否及不同时机血运重建对前壁急性心肌梗死(AMI)后心室重构和心功能的影响.方法:将44例前壁AMI患者按不同的治疗方法分为药物治疗组(药物组,n=17)、急诊血运重建组(急诊组,n=11)、择期血运重建组(择期组,n=16).分别检测AMI后1周、3个月,6个月及1年的左室舒张末期内径(LVEDD)...     

速度成像对心肌梗死患者左心室局域舒张功能的评价

目的探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌速度特点及其评价左心室局域舒张功能的可能性。方法对54例前壁心肌梗死患者(MI组)和78名正常对照者(NOR组)左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像,应用速度曲线描记技术获取左室各阶段心肌同步速度曲线,测量等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩期局部心肌速度变化幅度,对两组结果进行对比分析。结果在整个舒张期,NOR组从前壁心尖、中间到心底部,速度呈负值逐渐增大的梯度变化。MI组梯度变化规律消失,梗死区域速度减低。在等容舒张期,正常组该期波形一致;为一个占时短暂的向下波(72/78节段,92%)。MI患者则多为双向波(50/54节段,93%,P<0.01)。在快速充盈期,正常组该期为较深的向下波;MI组亦为向下波,但丧失正常时的梯度变化规律,梗死区域速度负值减低(P<0.01)。在缓慢充盈期,正常组多数为靠近基线的水平波;而在MI组,无明显的水平波段(P<0.05)。结论局部心肌缺血梗死导致主动舒张期的局部心肌速度异常。速度曲线能敏感、直观、无创地定量评价左心室局域舒张功能。     

正常人左室心肌纵向收缩和位移的定量研究

目的 应用定量组织速度成像（QTVI）评价左室心肌纵向收缩时心肌运动速度和位移的变化特点。方法 36例健康成人获取心尖左室长轴切面、心尖四腔切面和心尖两腔切面,应用QTVI和组织追踪（TT）测定左室各节段长轴方向收缩时的心肌速度和位移。结果 同一室壁各节段收缩期峰值速度和位移从心底部到心尖部呈逐渐递减（P〈0.001）;同水平节段各室壁收缩期的运动速度和位移不相同;各节段心肌纵向收缩速度和位移的相关性良好（r=0．75～0．86,P〈0．01）。结论 OTVI和TT对评价左室纵向心肌的运动有很好的应用价值,是一种定量定位检测心肌运动的新方法。     

应用斑点追踪显像技术评价肥厚心肌应变的效果观察

目的 探讨二维斑点追踪显像(2DSTI)技术评价肥厚心肌的左心室功能的价值.方法 选择正常对照组30例,高血压心肌肥厚组30例,糖尿病心肌肥厚组30例.应用STI技术测定左心室各壁基底段、中间段和心尖段收缩期峰值应变(Ls),并对检测结果进行分析.结果 与对照组相比,高血压心肌肥厚组与糖尿病心肌肥厚组的心肌纵向应变值在左室基底段和中间段、心尖段均较对照组低(P＜0.05).与糖尿病心肌肥厚组比较,高血压合并心肌肥厚组在左室基底段、中间段和心尖段的纵向应变值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用二维斑点追踪显像技术测量收缩期左室径向应变值,可以了解心肌收缩时径向运动和应变值的变化,有助于判断和评价局部心肌功能.     

组织多普勒超声结合Tei指数评价心肌梗死患者右心室功能

目的:应用心肌组织多普勤(TDI)超声及其测定的Tei指数综合评价急性下壁及前壁心肌梗死(MI)患者右心室功能。方法:正常对照组20例,急性下壁MI20例,急性前壁MI20例。在标准心尖四腔心观二维图像指引下,采用TDI频谱多普勒技术记录三尖瓣环右室游离壁处速度曲线,测量计算Tei指数并测量收缩期、舒张早晚期的最大运动速度。结果:与对照组相比,急性心肌梗死患者三尖瓣环右室游离壁处下壁和前壁Tei的指数均显著升高(P<0.01);两者舒张早期速度均显著降低,舒张早期与晚期速度比值也明显降低(P<0.05);对于最大收缩速度,在下壁MI组显著降低(P<0.01),在前壁MI组无下降(P>0.05)。结论:TDI频谱多普勤技术能反映急性MI导致的右室舒缩功能减低,结合Tei指数可以更好、更全面地评价MI后右室整体功能。     

速度向量成像技术在肥厚型心肌病及继发性心肌肥厚患者左室扭转分析中的应用

目的探讨速度向量成像（velocity vector imaging,VVI）技术对肥厚型心肌病及继发性心肌肥厚患者左室扭转运动特征的分析。方法根据超声心动图等检查结果,将47例受检者分为正常组（20例）、肥厚型心肌病组（12例）和继发性心肌肥厚组（15例）,采用Siemens公司Sequoia512超声诊断仪,在VVI模式下对受检者取心底部短轴切面和心尖部短轴切面,勾画心内膜,应用VVI软件自动跟踪分析左室扭转角度。结果左室扭转角度,正常组为9．84°±1．99°,肥厚型心肌病组为6．49°±2．66°,继发性心肌肥厚组为7．40°±2．46°。正常组与肥厚型心肌病组及继发性心肌肥厚组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。肥厚型心肌病组与继发性心肌肥厚组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VVI技术是一种方便、无创的测量心脏扭转的方法。     

螺内酯联合贝那普利对急性前壁心肌梗死患者左心室重构及心率变异性的影响

目的探究螺内酯联合贝那普利对急性前壁心肌梗死患者的左心室重构以及心率变异性(HRV)的影响。方法选取在我院进行治疗的急性前壁心肌梗死患者80例,经伦理委员会通过后实施,并按随机数字表法分两组,即试验组(40例)与对照组(40例),两组均进行常规治疗,在此基础上,对照组进行贝那普利治疗,试验组进行贝那普利联合螺内酯治疗,比较两组患者的左心室功能与结构以及心率变异性(HRV)的各项指标。结果与治疗前相比,两组患者治疗6个月后的左心室射血分数、r MSSD、SDANN等指标均得到了明显改善;试验组的左心室射血分数(60.97±17.33)%、r MSSD(25.42±6.59)ms、SDNN(85.81±21.51)ms、SDANN(76.71±20.72)ms明显高于对照组的左心室射血分数(52.44±17.01)%、r MSSD(21.89±6.52)ms、SDNN(76.38±21.44)ms、SDANN(67.61±20.79)ms;试验组的左心室舒张末期内径(45.51±13.21)mm、左心室收缩末期内径(36.20±10.41)mm明显低于对照组的左心室舒张末期内径(51.44±13.33)mm、左心室收缩末期内径(41.47±10.32)mm;通过分析发现,治疗6个月后,两组左心室功能与结构以及心率变异性(HRV)等各项指标均得到了明显改善,其中试验组的各项指标均明显优于对照组的,差异有统计学意义(P0.05)。结论螺内酯联合贝那普利治疗急性前壁心肌梗死,能够有效改善左心室射血分数以及心率变异性的相关指标,进而显著提高患者心功能水平,改善患者预后。     

吲达帕胺在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用

目的：通过给急性心肌梗死患者应用吲达帕胺（Ｉｎｄ）,观察其在逆转急性心肌梗死左室重构中的作用。方法：选择急性心肌梗死患者１１６例,随机分为Ｉｎｄ治疗组和对照组（各５８例）。用脉冲多普勒超声心动图测定等容舒张时间（ＩＶＲＴ）、二尖瓣口血流频谱、肺静脉血流频谱和左室射血分数。结果：Ｉｎｄ治疗组与对照组比较：ＩＶＲＴ、ＥＤＴ和ＡＲ波时间明显缩短;Ｅ／Ａ比值、Ｓ／Ｄ波幅比值、Ｓ／Ｄ时间比值和ＥＦ明显升高;     

卡托普利对心肌梗死后左室重塑的影响

目的 探讨卡托普利(开搏通)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法 选择首次AMI患者70例,在发病后给予卡托普利治疗,应用彩色多普勒超声显像仪,于发病第4周和52周行超声心动图检查,观察左室形态、大小、室壁运动并记录左室收缩末期内径(LVDs)、舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)和二尖瓣血流频谱图中快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)等指标并计算VE/VA等指标.其中8例退出研究,将不规律应用卡托普利(n=29)和规律服用卡托普利(n=33)患者分为A、B 2组,比较52周时2组超声心动图观察指标.结果 B组的LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV和LAD比A组降低,但LVEF和VE/VA比A组升高(P＜0.05).结论 卡托普利可以干预AMI后左室重塑,明显改善左室舒缩功能.     

Beneficial neurohumoral profile in left ventricular systolic dysfunction following acute myocardial infarction

Objectives

The goal of our study was to determine the effects of combined renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) blocking therapy, including a selective aldosterone inhibitor eplerenone, on neurohumoral profile in patients with left ventricular (LV) systolic dysfunction following an acute myocardial infarction (MI). We also assessed the effect of multiple neuroendocrine inhibitors therapy on renal function and explored the interaction between changes in renal function and heart failure markers.

Methods

Our study incorporated 74 patients aged between 39 and 86 (mean 64.5 +/- 11.4) with established acute MI and reduced left ventricular ejection fraction (EF ≤ 40%). The additive effect of eplerenone (25–50 mg/d) on top of the standard heart failure regimen on plasma concentrations of N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), renin and aldosterone were assessed at study entry and at six months. Renal function was determined by creatinine and estimated glomerular filtration rate (eGFR), calculated using the Cockcroft-Gault formula. The changes in LV volumes and systolic function were assessed by a transthoracic echocardiography at baseline and at the end of follow-up.

Results

Following 6 months of combined RAAS blocking therapy, incorporating aldosterone inhibitor eplerenone, plasma levels of NT-proBNP (?77.7%, p= 0.001) and renin (?52.2%, p= 0.083) decreased. As expected, an increase in aldosterone levels was observed (+36.8%, p= 0.758). A mild decline in eGFR (?2,0 ml/min, p= 0.028) was observed, with potassium levels increasing slightly, but remaining within the normal range (4.28 vs. 4.48 mmol/L, p= 0.028). We found that baseline creatinine correlated with measures characterising myocardial function (NT-proBNP, LVEF). The highest correlation was with NT-proBNP at baseline (r = 0.537, p <0.001). Logistic regression models for prediction of significant left ventricular ejection fraction improvement (LVEF after 6 months-LVEF at baseline ≥5%) did not demonstrate that renal function measurements are suitable for this purpose.

Conclusions

A combined heart failure regimen, including aldosterone inhibitor eplerenone, in patients with left ventricular systolic dysfunction following acute MI decreases circulating levels of natriuretic peptides and renin and increases levels of aldosterone. The reduction in NT-proBNP is related to improvement of left ventricular systolic function and possibly to improved LV compliance and reduction of LV-filling pressures, whereas the increase in aldosterone levels could reflect activated feedback mechanisms of RAAS. A mild reduction in eGFR can be expected in the course of HF therapy in post-MI patients with normal baseline renal function. A severe hyperkalemia can be prevented by close monitoring of renal function and potassium levels. Our findings suggest, that there is a direct linear relationship between renal function and markers of myocardial function early post-MI, which is no longer present after six months. Cardio-renal correlation is best reflected by raw values of creatinine.     

The long-acting Ca2+-channel blocker azelnidipine prevents left ventricular remodeling after myocardial infarction

Long-acting Ca(2+)-channel blockers have been reported to be effective in treating ischemic heart disease. However, their effects on cardiac remodeling after myocardial infarction (MI) are still unclear. We performed this study to examine the effect of azelnidipine on left ventricular (LV) remodeling, including systolic and diastolic dysfunction, in rats with MI. MI was induced by ligation of the left anterior descending artery. The rats were then separated into 3 groups: a sham-operated group (n = 9), untreated MI group (n = 10), and azelnidipine-treated MI group (n = 10). Four weeks after MI, hemodynamic measurements and Doppler echocardiographic assessment were performed. LV weight and LV end-diastolic dimension were significantly higher in the untreated MI group than in the sham-operated group. Azelnidipine significantly prevented the increases in these parameters. Azelnidipine also improved the ejection fraction (42 +/- 3%, P<0.05) and the E wave to A wave ratio (3.2 +/- 0.5, P<0.05), compared with the untreated MI group (31 +/- 3% and 5.3 +/- 0.8, respectively). In conclusion, azelnidipine can prevent LV remodeling and improve systolic and diastolic function after MI. Administration of long-acting Ca(2+)-channel blockers after MI is an effective strategy for treating MI.     

NADPH氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用。方法 25只SD大鼠随机分为四组:心肌梗死组(A组,7只)、心肌梗死+夹竹桃麻素15mg.kg-1.d-1组(B组,6只)、假手术组(C组,6只)和假手术+生理盐水组(D组,6只)。6周后处死大鼠,称取心脏和左室重量,ELISA法检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并分析其与左室射血分数(LVEF)的关系。结果与A组相比,B、C、D组心脏及左室重量指数、胶原蛋白Ⅰ含量及Ⅰ/Ⅲ比值、心肌细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEF则显著增高(P<0.01)。心肌细胞凋亡指数与LVEF呈负相关(r=-0.757,P<0.01)。结论心肌梗死后NADPH氧化酶激活可能是导致左室重构的重要原因之一。     

心肌梗死合并左心室血栓患者的抗栓治疗研究

目的对心肌梗死合并左心室血栓患者的抗栓治疗效果和方法进行分析和研究。方法选择我院收治的心肌梗死合并左心室血栓患者作为此次研究的对象,共100例,患者的收治时间在2013年5月7日~2014年5月7日期间,对这100例患者的临床治疗资料进行回顾性和系统性的分析,随机将其分成实验组和对照组,每组各50例,对照组采取常规抗栓治疗,实验组在常规抗栓治疗的基础上采取重组人B型利钠肽治疗,并在治疗结束后,对比分析两组的呼吸困难改善时间、血浆BNP水平、国际标准化比值达标情况和不良心脏事件发生率。结果随访结果表明,100例经对症抗栓治疗患者的血栓全部消失;31例患者给予华法林、阿司匹林、氯吡格雷三联抗栓治疗;21例患者采取西洛他唑、阿司匹林及氯吡格雷三联抗血小板治疗;14例患者采用双联抗血小板治疗,其中1例发生脑梗死后加用华法林,血栓消失,11例血栓消失,3例出现血栓机化;实验组的呼吸困难改善时间、血浆BNP水平、不良心脏事件发生率均低于对照组,国际标准化比值达标率高于对照组(P0.05)。结论在常规抗栓治疗的基础上给予心肌梗死合并左心室血栓患者重组人B型利钠肽治疗,抗栓效果好,适合临床应用。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.