耐药逆转剂联合应用对肾癌细胞多药耐药性的逆转作用

目的：探讨肾癌细胞多药耐药的机理及克服耐药的方法。方法：通过肾癌细胞体外实验观察两种逆转剂单独或联合应用对多药耐药的逆转作用。结果：环孢素Ａ（ＣｓＡ）小剂量（≤１ｍｇ／Ｌ）单独应用可以逆转ＲＣＯ９２５肾癌细胞对阿霉素和长春新碱的耐药，丁硫氨酸亚矾胺（ＢＳＯ）在无细胞毒性剂量下（〈５６μＭ）单独应用可以逆转ＲＣＣ９２５细胞对阿霉素的耐药，但对长春新碱无效。２８μＭ的丁硫氨酸亚矾胺和小剂量环孢素Ａ联合应用逆转效果优于单独应用。结论：针对不同耐 药机制的逆转剂联合应用克服肾癌细胞多药耐药的有益尝试。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）和α-硫辛酸（LA）对汞急性毒性的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48h后，测定血清谷丙转氨酶（GPT）活性，肾皮质、肝脏中汞、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较，单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高，血清GPT活性升高；肾皮质、肝脏MDA含量显著升高，GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较，NAC干预组血清GPT活性，肾皮质、肝脏MDA含量显著降低；GSH含量、GSH-Px活性显著增高；肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高，肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低；肾皮质、肝脏MDA含量降低，GSH含量和GSH-Px活性增高；肝脏SOD活性增高。结论：NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇诱导张氏肝细胞损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外乙醇处理诱导的张氏肝细胞损伤的保护作用。方法体外培养张氏肝细胞,实验分为对照组、乙醇处理组和NAC高、中、低剂量进行预处理的保护组,并测定NAC预处理对乙醇诱导的肝细胞损伤模型的细胞存活率,细胞内天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、活性氧（ROS）、细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,评价NAC是否对乙醇造成的肝细胞损伤具有保护作用。结果NAC预处理后,细胞的存活率高于乙醇处理组（P < 0.05）,细胞形态学观察结果显示,NAC的干预组细胞形态优于乙醇处理组;NAC预处理显著降低细胞内AST、ALT、ROS和细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量（P < 0.05）。结论NAC干预可减轻体外乙醇处理诱导的肝细胞损伤,并降低细胞内ROS和炎性因子的水平。     

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的探讨N_乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：对照组（C组）、过度训练组（O组）和过度训练＋NAC干预组（N组）。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶（superox—idedismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和血清肌酸激酶MB同工酶（creatinekinaseMB,CK—MB）及心肌肌钙蛋白I（troponinItype3,TNNl3）的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高（P〈0．01）;经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB（11．998±0．634）pg／ml、TNNl3（128．265±11．489）pg／ml水平明显下降（P〈0．01）,心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善（P〈0．01）。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。     

过氧化氢体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型的建立

目的 建立过氧化氢(H2O2)体外诱导细粒棘球绦虫囊泡氧化损伤模型.方法 采用终浓度为0、1、2、5 mmol/L的活性氧清除剂-N-乙酰半胱氨酸(NAC)对细粒棘球绦虫囊泡预先干预2 h,再分别用终浓度为0、50、100、200、400μmol/L的H2O2处理囊泡0.5 h,用活性氧检测试剂盒对囊泡体内的活性氧含量...     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

亚砷酸钠致成年SD大鼠皮肤损伤的研究

目的 进行NaAsO2慢性染毒致SD(Sprague Dawley)大鼠皮肤损伤的体内试验,研究NaAsO2对成年SD大鼠皮肤损伤作用.方法 50只健康成年SPF级SD大鼠随机分为5组,自由饮水染毒,染毒14周后观察各组大鼠皮肤组织变化.结果 染毒后,各剂量组SD大鼠出现不同程度颈背部毛色发红,皮毛脱落.与雄性对照组和...     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨新型抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法 利用改良Ltoga线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.健康雄性SD大鼠66只,随机分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注组和NAC治疗组,观察比较神经功能缺损评分,脑梗死面积的变化;比较c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数.同时动态观察缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数的变化.结果 NAC治疗组大鼠的神经功能缺损评分,脑梗死面积明显优于缺血再灌注组,c-fos蛋白的免疫组化阳性细胞数明显多于缺血冉灌注组.随着时间的变化,缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白的表达在缺血再灌注6h表达最多,72h少量表达.结论 N-乙酰半胱氨酸具有神经保护作用,c-fos参与了缺血再灌注损伤过程,c-fos蛋白的表达可能与神经损伤有关.     

N-乙酰半胱氨酸对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用

目的通过建立大鼠耳毒性损伤模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对庆大霉素所致耳蜗损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常组、对照组、庆大霉素组、NAC干预-1组、NAC干预-2组。对照组腹腔注射生理盐水120 mg/(kg.d),共14 d;庆大霉素组腹腔注射硫酸庆大霉素120 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-1组在上述剂量腹腔注射庆大霉素前1 h腹腔注射100 g/L的NAC 350 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-2组注射庆大霉素(同庆大霉素组)14 d后再腹腔注射NAC 3 350 mg/(kg.d),共14 d。所有动物在实验前作听性脑干反应(ABR)阈值测定,除正常组外其他组动物分别在全部用药结束后24 h作ABR阈值测定,处死后取听泡,苏木精-伊红染色法观察耳蜗各部的组织学改变;免疫组织化学法检测耳蜗中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果用药结束后,庆大霉素组ABR阈值与其他组比较差异均有显著性(F=74.77,q=3.28~5.29,P<0.05),NAC干预-2组与其他组比较差异均有显著性(q=2.24~3.28,P<0.05)。庆大霉素组和NAC干预-2组血管纹、螺旋神经节和Corti器毛细胞NF-κB、TNF-α表达增强,与其他组比较差异均有显著性(F=27.47~48.81,q=1.34~4.31,P<0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能共同参与了耳蜗药物性损伤过程,NAC可能对庆大霉素所致的耳蜗损伤具有保护作用。     

砷暴露对肝脏、肾脏氧化损害的研究进展

砷污染广泛存在于水、土壤和空气中,全球70个国家230多个地区遭受砷污染.砷主要通过污染饮用水的方式进入人体,全球5 000多万人口的饮用水砷浓度超过50 μg/L,1亿4 000万人口饮用水的砷浓度超过10 μg/L.砷暴露诱导活性氧的产生增加,同时降低抗氧化酶、抗氧化物的水平,导致DNA突变、脂质过氧化和蛋白质羰基化增加.因此,砷的毒性机理目前认为是砷诱导机体产生氧化应激.砷暴露可以引起机体多脏器的损害,包括肝脏和肾脏,其机制与线粒体氧化损伤、细胞色素c的释放、诱导靶细胞凋亡有关.某些转录因子起保护作用,如Nrf2,其基因敲除小鼠在砷暴露后表现出明显的肝坏死及炎性细胞浸润.砷中毒的防治主要有螯合剂疗法和抗氧化剂疗法.     

白藜芦醇对UVA致HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨白藜芦醇对UVA照射后HaCaT细胞的光保护作用及其可能机制。方法：采用5J／cm^2 UVA照射HaCaT细胞后,分别加入0．01mmol／L和0．1mmol／L的白藜芦醇进行干预．同时设正常对照组与UVA照射组,分别用MTT法检测细胞增殖能力,用羟胺法、比色法、TBA法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,电镜观察细胞超微结构的改变。结果：白藜芦醇能提高UVA照射后HaCaT细胞增殖能力、细胞SOD和GSH—Px活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性增加或降低（P〈0．05）。电镜结果显示白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞超微结构的损伤。结论：白藜芦醇能减轻UVA对HaCaT细胞增殖的抑制作用、超微结构和氧化功能的损伤,并有随剂量依赖性增加的保护作用,其机制可能与白藜芦醇提高氧化酶活性、清除自由基有关。     

桑黄提取物改善PM2.5暴露诱导的SD大鼠氧化应激及肾损伤

目的探究桑黄提取物（Inonotus Sanghuang extract, ISE）对细颗粒物（PM2.5）暴露所致SD大鼠氧化应激和肾功能损伤的作用。方法应用人工气候环境暴露设备,将4周龄雄性SD大鼠随机分为3组,FA组置于对照仓,PM组和ISE组置于PM2.5暴露仓,其中ISE组在每天暴露前给予ISE水悬液灌胃。暴露共持续12周,每周检测一次24 h尿流率,最后收集大鼠尿液、血清和肾组织标本。检测尿液和血清中肌酐、尿素氮含量,计算肾小球滤过率;并用ELISA法检测血清胱抑素C（cystatin C, Cys-C）和尿液β2微球蛋白（β-2-microglobulin, β2-MG）水平,以及血清和肾组织的丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和总谷胱甘肽（total glutathione, T-GSH）水平;肾组织切片H-E染色观察肾脏的病理情况。结果暴露第3周起至暴露结束,PM组大鼠的尿流率持续高于FA组,ISE组尿流率较PM组降低而接近于FA组。暴露12周后,与FA组相比,PM组肾损伤指标血清Cys-C和尿液β2-MG升高,氧化应激标志物MDA水平升高,抗氧化应激标志物SOD和T-GSH明显降低;ISE组血清Cys-C和尿液β2-MG低于PM组,同时MDA水平降低,T-GSH水平升高。肾组织切片H-E染色显示,PM组大鼠出现肾小管和肾小球损伤,ISE组与FA组情况相近,未见明显变化。结论亚慢性暴露于PM2.5导致SD大鼠肾功能损伤,而ISE通过发挥其抗氧化能力对PM2.5暴露所致的肾损伤产生保护作用。     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。     

微囊藻毒素-LR致小鼠蛋白质氧化损伤的作用

目的：探讨微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织蛋白质的氧化损伤程度。方法：用3.0、6.0和12.0μg/kg3种不同浓度的微囊藻毒素-LR对小鼠进行腹腔注射染毒（n=5）,染毒时间为7d,每天1次,并设阴性对照组。用2,4-二硝基苯肼比色法测定3种组织的蛋白质羰基含量。结果：随着微囊藻毒素-LR剂量的升高,小鼠肝、肾和睾丸的蛋白质羰基含量升高（F分别为44.631、21.975和23.962,P均〈0.001）。3.0μg/kg染毒组肝、肾蛋白质羰基含量[（3.72±0.23）和（3.99±0.48）mmol/kg]高于阴性对照组[（2.90±0.22）和（3.27±0.23）mmol/kg]（P均〈0.05）。3.0μg/kg染毒组睾丸蛋白质羰基含量[（1.91±0.25）mmol/kg]与阴性对照组[（1.69±0.27）mmol/kg]相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。6.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（4.55±0.45）、（4.44±0.53）和（2.53±0.24）mmol/kg]和12.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（5.62±0.55）、（5.67±0.60）和（3.15±0.41）mmol/kg]均高于阴性对照组（P均〈0.01）。结论：微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织的蛋白质有氧化损伤作用。     

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

nNOS介导小鼠局灶性脑梗死后氧化DNA损伤的机制研究

目的 探讨还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元表达与脑梗死后DNA损伤修复过程的相关性.方法 制作小鼠前脑缺血-再灌注模型(FbIR), 夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流, 再灌注15 min后处死动物制作脑组织冰冻切片.A组(n=10):FbIR90/15 min;B组(n=4):FbIR90/15 min 3BR7NI;C组(n=10):假手术对照组;D组(n=4):采用组织化学染色法观察NADPH-d阳性神经以元的分布.A、B两组分别用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(escherichia coli exonuclease Ⅲ sensitive sites,EXOSS) 检测AP位点和3′-PO4末端型两种氧化DNA损伤.用EXOSS检测AP位点和3′-PO4末端型 两种氧化DNA损伤;采用组织化学染色法观察NADPH-d 阳性神经元的分布.结果 EXOSS法可检测到大脑不同部位的氧化DNA损伤,主要集中在大脑皮质区、下丘脑弓形核区、纹状体和海马区;特异性NOS抑制剂3BR7NI明显减弱全脑的EXOSS信号强度(P<0.000 1),差异有显著性, 其作用主要表现在大脑皮质区,而对下丘脑的弓型核等区作用较弱; NADPH-d 阳性神经元主要分布在大脑皮层、纹状体、丘脑和齿状核,下丘脑的弓型核区仅见少量染色,EXOSS / NADPH-d的表达对比显示, 在大脑皮质区EXOSS信号主要在NADPH-d阳性神经元中.结论 脑梗死后大脑不同区域氧化DNA损伤的机制不一, 3BR7NI仅消除大脑皮层区的EXOSS 染色, 而对下丘脑弓形核区的作用不大, 本研究从形态学证实了大脑皮层区nNOS可能参与了脑梗死后氧化DNA损伤修复过程,而下丘脑的弓型核区的这一过程可能有其他机制参与.     

仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组（0.1%）、H2O2氧化损伤组（200μmol/L）、槲皮素干预组（槲皮素30μmol/L＋H2O2200μmol/L）、低浓度仙茅苷干预组（仙茅苷0.5μmol/L＋H2O2200μmol/L）、中浓度仙茅苷干预组（仙茅苷5μmol/L＋H2O2μmol/L）、高浓度仙茅苷干预组（仙茅苷50μmol/L＋H2O2200μmol/L）。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、心肌细胞内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加（P〈0.01）;而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低（P〈0.01）;且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。     

山葡萄多酚对酒精慢性中毒大鼠氧化损伤的保护作用

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤的保护作用,阐明PVAR防治酒精性肝病(ALD)的理论基础。方法:Wistar雄性大鼠40只,按体重区间随机分4组,每组10只：对照组,酒精组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃）,低、高剂量PVAR组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃前,灌胃200和400 mg·kg^-1  PVAR）。连续实验8周后,检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微粒体血红素氧化酶-1（HO-1）的活性以及血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量。结果:与酒精组比较,低、高剂量PVAR组大鼠肝脏组织ROS、MDA明显降低(P<0.05)而GSH含量显著升高 (P<0.05,P<0.01);血清GPT、GOT含量明显下降（P<0.05),高剂量PVAR组SOD、HO-1活性明显升高（P<0.05）。结论:PVAR对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤具有保护作用,其机制可能与诱导HO-1活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。