急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...     

中医药防治脑缺血再灌注损伤研究概述

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后 ,脑组织损伤反而加重 ,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等。该损伤是涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮、内皮素等多方面因素的复杂的病理生理过程。中医药具有整体调整和多环节综合治疗的优势 ,在防治脑缺血再灌注损伤研究中 ,显示了较好的疗效。本文就近年来相关研究概述如下。1　单味药及提取物1 1　天麻素　用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,经过天麻素孵育后的神经细胞置于模拟“缺血”或“再灌注”形态下 ,细胞内乳酸脱氢酶的漏出及脂…     

再灌注心肌损伤致急性肺水肿2例

再灌注心肌损伤致急性肺水肿２例翁金龙浙江衢化集团职工医院内科３２４００４心肌缺血─—再灌注损伤近年来基础研究颇多，而临床病例报告较少，笔者曾经治２例因休克而致心肌的再灌注损伤，导致急性肺水肿，报告如下：例１，患男，７４岁，工人。住院号：８７７１１。因...     

普萘洛尔预处理对肥厚心肌再灌注损伤的保护作用

目的　肥厚心肌在心脏外科领域普遍存在,其对缺血再灌注损伤的敏感性较正常心肌明显增加,目前肥厚心肌保护尚不满意。本课题研究普萘洛尔预处理对大鼠肥厚心肌的保护作用并探讨其机制。　方法　实验选用健康８周龄雄性ＳＤ大鼠３８ 只,２只用于正常心肌组织的超微结构观察,３６ 只随机分为正常心肌（对照组）、肥厚心肌组（Ｈ组）、普萘洛尔组（Ｐ组）,每组１２ 只。建立经典压力负荷性心肌肥厚模型。予Ｈ 组、Ｐ组行腹主动脉缩窄术后饲养５周,对照组行假手术。围手术期Ｐ组日灌服普萘洛尔１０ ｍ ｇ／ｋｇ,预处理共１０天,对照组、Ｈ组灌服生理盐水。采用离体鼠心顺行灌注左心做功模型,观察各组心功能指标（ＡＰ,ＬＶＳＰ,ＬＶＥＤＰ, ＡＦ, ＣＦ, ＣＯ,ＭＶＯ２,ＣＶＲ）;测定各组心肌代谢指标：心肌酶（ＬＤＨ,ＣＰＫ,ＣＰＫ－ＭＢ）释放量、ＭＤＡ 含量;测定心肌含水量（ＭＷＣ）;测定心脏重量指数：全心重量／体重、左心室重量／体重;取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度。　结果　（１）各组大鼠全部存活,切口无感染、渗血,服药期间无死亡。（２）Ｈ 组、Ｐ组心脏重量指数明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,Ｈ 组与Ｐ组无明显差异。（３）Ｐ组在再灌注     

急性心肌梗死时心肌再灌注损伤的防治--镁盐疗法

冠心病（ＣＡＤ）是心血管系统最常见的疾病，而急性心肌梗死（ＡＭＩ）是其严重的并发症之一，虽然近十年来采用溶栓治疗以及血管成形术等手段治疗挽救了诸多ＡＭＩ患者的生命，但仍存在着影响其疗效的重要因素──再灌注损伤，其中氧衍生的自由基、补体系统的激活以及细胞内钙平衡系乱可能是促发再灌注损伤的主要原因。近年来许多动物实验和临床研究显示．镁盐──一种生理性钙拮抗剂．对于减轻再灌注损伤极为有益［１］，因此，在静脉溶栓或血管成形术治疗的同时联合应用镁盐治疗，将可能成为有前途的ＡＭＩ治疗策略，本文综合近年来国内…     

肝素对心肌再灌注损伤影响的实验研究

本文通过急性动物实验,研究了肝素对心肌再灌注损伤的影响,结果表明肝素在再2期昆明医学院学报灌注早期应用能够减轻心肌再灌注损伤。1材料和方法1.1实验对象 25只健康家犬,体重12一16kg,雄雌皆用。1.2麻醉硫责妥钠25mg/kg静脉注射,并以smg/kg酌情追加,常规气管插管,开胸后机械辅助通气;     

中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

近年来的研究表明,许多中药具有抗脑缺血再灌注损伤作用。本文以中医药对大鼠脑缺血再灌注损伤防治作用及其机制作一综述,为临床寻找新的抗脑缺血再灌注损伤药物提供实验和理论依据,使中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究不断深入和发展。1单味药及中药复方防治脑缺血再灌注损伤1     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤动物实验研究进展

冠心病是危害人类健康的主要病因，其最主要的死亡原因是急性心肌梗死（AMI）。目前对于AMI公认的最有效的治疗措施是尽快恢复心肌的血液灌注。但动物实验和临床研究发现，随着血运的恢复，某些受损的心肌细胞功能及结构破坏反而加重，再灌注的血液会造成类似炎症的损伤，即心肌缺血再灌注损伤（MI／R）。近年来，国内对中药单味及复方制剂等防止MI／R进行了大量研究，     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…     

静脉心肌声学造影观察心肌微血管缺血再灌注损伤的实验研究

为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态，观察了三条开胸犬关降支阻断前后，心肌声学造影显示的心肌微血管对Ａｃｈ反应情况。结果表明；ＬＡＤ阻断３０ｍｉｎ再开放后，心肌微血管灌注于血流重建后９０ｍｉｎ才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一。     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

冠脉外科术后心肌再灌注损伤的防治研究进展

冠心病广泛发生于世界各地,在我国,其发病率居人口死亡原因的第二位,其基本病理生理过程是心肌缺血,缺血的不同时间、程度及血流恢复等情况引起缺血组织不同程度的损伤,其共同结果是酸中毒、钙超载、能量匮乏、自由基损伤等,尽量有效恢复对缺血心肌血流灌注是防止心肌缺血损伤的根本措施.当前冠心病的外科治疗正是基于这一原理,应用血管移植技术、以自体通畅血管代替已梗阻或部分梗阻的冠状血管,以达到血管再通、组织恢复血供的目的.主要手段是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG).随着这一技术的不断应用于临床,缺血心肌再灌注后所致损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)渐成为临床所面临的难题之一,并受到广泛的重视.     

心肌再灌注损伤的新视点

急性冠脉闭塞导致的急性心肌梗死(AMI)是冠心病死亡、致残、降低生活质量的主要原因。AMI病人的生存率决定于心肌细胞的死亡范围。早年动物研究显示,一旦心肌严重缺血,挽救其生存的唯一条件是恢复血流。但研究同时又发现,一过性缺血之后恢复血流可能出现严重改变(如心律失常、酶的释放或严重的心肌内出血)。研究人员们     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸     

nmhaFGF对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究非促分裂型酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:大鼠冠脉左前降支闭塞30min后再灌注3h,再灌注前10min尾静脉注射不同剂量nmhaFGF。测定各组大鼠室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)的潜伏期、持续时间和发生率,评定心律失常分数;再灌注24h后,测定血清AST、LDH、CK-MB含量,并计算大鼠心肌梗死面积。结果:静脉注射nmhaFGF(20,40,80μg/kg)能明显抑制缺血再灌注引起的心肌损伤。和模型组相比,nmhaFGF各组大鼠的VT和VF发生率减少,出现心律失常的潜伏期延迟,持续时间缩短;另外心肌梗死区占左室面积的百分比及梗死区占危险区百分比均有所降低;此外,血清心肌酶含量AST、LDH、CK-MB显著降低;以80μg/kgnmhaFGF作用较明显,其作用强度与8mg/kg普萘洛尔相当。结论:nmhaFGF对大鼠缺血再灌损伤心肌具有保护作用。     

MicroRNA在心肌再灌注损伤应用的研究进展

miRNA(MicroRNA)是大小约~22核苷酸,在转录后水平调控基因的表达,被发现与应激反应、增殖以及细胞死亡相关.近年来一系列研究表明,miRNA所调控基因水平的变化与心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury,MRI)相关,为再灌注损伤治疗提供新的思路.