应用丙基硫氧嘧啶复制动脉粥样硬化模型中对大鼠心脏损伤的影响

目的通过高脂饲料结合免疫损伤方法复制大鼠动脉粥样硬化模型,并观察丙基硫氧嘧啶在动脉粥样硬化模型复制中对大鼠心脏损伤的影响。方法选择36只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、高脂饲料组和高脂饲料+丙基硫氧嘧啶组,后两组同时辅以免疫损伤和腹腔注射VD3,饲养90 d后,测定和观察血液生化指标、病理变化、免疫组化情况。结果 (1)高脂+丙基硫氧嘧啶组与高脂组和正常组相比较,心肌损伤指标肌酸激酶、肌酸激酶同工酶差异均有显著性(P<0.05);(2)HE染色发现高脂+丙基硫氧嘧啶组心肌细胞排列紊乱、水肿,血管内壁增厚,泡沫细胞和少量炎性细胞浸润;(3)免疫组化法方法测定心肌细胞中Bcl-2和Bax的表达,高脂+丙基硫氧嘧啶组表达显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡加速。结论丙基硫氧嘧啶在应用于大鼠动脉粥样硬化模型复制中,对大鼠心肌病理学及Bcl-2、Bax蛋白表达产生影响。     

一种快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法

目的:探讨一种简单有效的大鼠动脉粥样硬化模型。方法:将健康雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为高脂维生素组、高脂组、维生素D组、对照组各10只。4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)和C反应蛋白(CRP),并分离各组大鼠的主动脉、肝脏和心脏组织做HE染色。结果:对照组和维生素D组的大鼠体重一直处于增加状态,对照组的体重增加幅度明显高于其他各组(P0.05或P0.0001)。4周末与对照组比较,高脂维生素D组和高脂组的心脏重量均有所降低(P0.0001),维生素D组的心脏重量虽然比对照组有所降低,但两组无明显差异(P0.05)。各组间大鼠心脏与体重比有明显差异(P0.05),但两两比较,高脂维生素组与高脂组和维生素D组的大鼠心脏与体重比均有统计学意义(P0.0001)。高脂维生素组的TC、TG、LDL、HDL、IL-1、IL-6、IL-17和CRP均明显高于维生素D组和对照组(P0.05)。HE染色高脂维生素组有典型的动脉粥样硬化斑块;而高脂组有斑块但是没有高脂维生素组典型,维生素D组没有斑块但是可见平滑肌紊乱。结论:给予大鼠高脂饮食联合腹腔注射大剂量维生素D可以简单有效的建立动脉粥样硬化模型。     

补充维生素D对去势大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:研究低剂量补充维生素D对卵巢切除大鼠动脉粥样硬化相关指标的影响,为探索绝经后妇女补充维生素D对防治动脉粥样硬化性疾病是否有影响寻找依据.方法:将42只3月龄SD未孕雌性大鼠随机分为三组:对照组(假手术,普通饮食,灌胃生理盐水)、卵巢切除组(卵巢切除,高脂饮食,免疫损伤,灌胃生理盐水)、维生素D组(卵巢切除,高脂饮...     

2型糖尿病肾病大鼠模型的建立及其肾脏病理特点

目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型建立的最优方法及模型的病理特点。方法:32只SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只,高脂高糖饮食组(A),手术+高脂高糖饮食组(B),手术+高脂高糖+一次中剂量STZ组(C),手术+高脂高糖+三次小剂量STZ组(D),分别给予不同处理,并在10周后检测大鼠的空腹血糖、血脂、肾功、白蛋白、24 h尿蛋白定量、肾指数及肾脏病理。结果:C组的成模率62.5%,D组的成模率100%,C、D组的空腹血糖、甘油三酯、尿蛋白定量、肾指数明显高于A、B组,白蛋白明显低于A、B组;C、D两组模型的肾脏病理结果均显示了糖尿病肾病的病理改变。结论三联法制作的2型糖尿病肾病模型与人类的2型糖尿病肾病病理相近似,三次小剂量STZ注射较一次中剂量STZ组成模率更高,是制作糖尿病肾病模型更为理想的方法。     

实验性“痰瘀伏邪”模型病理演变规律及中药干预作用研究

目的:建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型及中药参红化浊通络颗粒对其干预的影响。方法:将实验性大鼠80只分为空白组、模型组、中剂量给药组和高剂量给药组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射维生素D3的方法复制大鼠高脂血症模型和动脉粥样硬化模型,观察实验大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化以及主动脉组织形态学改变。结果:高脂饲料的喂养可以使大鼠TC、LDL-C、HDL-C明显升高,形成高胆固醇血症;高脂饲料喂养配合维生素D3腹腔注射,未能形成动脉粥样硬化斑块;参红化浊通络颗粒对升高HDL-C具有一定疗效。结论:中药参红化浊通络颗粒对升高HDL-C具有一定疗效。     

奥美沙坦酯对大鼠主动脉粥样斑块和血管钙化的干预作用

目的 :探讨奥美沙坦酯对大鼠主动脉粥样硬化的干预作用及可能机制。方法 :雄性12周龄SD大鼠30只随机分为正常组(A组)、动脉粥样硬化模型组(B组)和奥美沙坦酯干预组(C组)。A组予标准饲料;B组予3 d维生素D3(vitamin D3,Vit D3)后予高脂饲料;C组予3 d Vit D3后予高脂饲料和奥美沙坦酯。记录一般情况和每周体质量。0周和10周后分别取血制备血清样本,检测血脂、血钙、血高敏C反应蛋白水平。10周后取主动脉,常规制备石蜡切片,HE染色观察主动脉壁形态学变化,Von Kossa染色观察钙盐沉积,免疫组化染色检测骨保护素的表达。结果:与模型组相比,干预组大鼠主动脉壁粥样斑块和钙盐沉积明显减少,血总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显降低,血高敏C反应蛋白水平明显降低,血管壁骨保护素的表达明显减少。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯可减缓大鼠的动脉粥样硬化过程,改善血管钙化程度,其机制可能与调控骨保护素的表达、抑制炎症反应和降低高脂血症有关。     

月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响

目的:观察月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响。方法:SD健康雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(NC):喂饲基础饲料+2.5ml/kg·d~(-1)生理盐水(NS)灌胃;高脂对照组(HFC):喂饲高脂饲料+2.5ml/kg·d~(-1)NS灌胃;月见草油实验组(LD1):喂饲高脂饲料+月见草油2.5ml/kg·d~(-1)灌胃;月见草油实验组(LD2);喂饲高脂饲料+月见草油50ml/kg·d~(-1)灌胃。实验期30d。结果:月见草油可明显提高大鼠肝脏中T-AOC、CAT、GSH-Px、SOD活性(P<0.05)。形态学提示,月见草油组大鼠肝脏形态改变明显减轻。结论:宁夏产月见草油在适当剂量下,可提高肝中清除自由基酶的活性和减轻对肝脏的过氧化损伤。     

柴胡和茶花粉合用对高血脂模型大鼠降脂保肝作用研究

目的 :研究柴胡和茶花粉联合用药对高血脂模型大鼠的降脂保肝作用。方法 :将48只Wistar大鼠随机分为6组,雌雄各半。采用高脂饲料喂养方法制备高血脂模型,造模的第一天起进行药物干预。A组灌胃柴胡液,B组灌胃茶花粉液,C组灌胃柴胡和茶花粉混合剂,D组灌胃辛伐他汀液,E组喂养高脂饲料,F组喂养常规饲料。高血脂造模第18天,A、B、C、E组腹腔注射CCl4造成肝损伤模型,造模结束后,取血测定血清ALT、AST、三酰甘油水平,肝组织切片观察肝组织形态变化。结果:饲喂高脂饲料后,与空白对照组相比,各组大鼠血清三酰甘油含量明显升高(P0.05),其中模型对照组尤高(P0.01),表明高血脂模型造模成功。用药后各用药组与模型对照组相比,血清三酰甘油含量明显降低,有显著性差异(P0.05),但各用药组之间无显著性差异(P0.05)。血清AST和ALT检测结果与空白对照组相比,各组大鼠均显著升高(P0.05),其中模型对照组P0.01;各用药组与模型对照组比较,柴胡加茶花粉组有显著性差异(P0.05),其他用药组无显著性差异(P0.05)。结论:柴胡、茶花粉及柴胡和茶花粉联合使用均具有降血脂作用,但柴胡和茶花粉联合给药的保肝效果好于单独给药。     

糖尿病肾病大鼠模型建立的比较

目的:采用高脂高糖饲料喂养和单侧肾脏切除后进行腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法进行比较,探讨不同方法建立糖尿病肾病大鼠的最佳方案。方法:清洁级Wister大鼠30只,随机分为3组,每组10只,A组为正常对照组,B组为高脂高糖+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),C组为单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射),造模后2周、6周、10周测定体重、血糖,收集24 h尿液测定尿微量白蛋白,实验结束时取肾脏病理切片观察。结果:高脂高糖+STZ组和单侧肾切除+STZ组的血糖、尿微量白蛋白与正常对照组比较差异显著,高脂高糖+STZ组成模率高,单侧肾切除+STZ组模型稳定。结论:单侧肾切除+STZ组(35 mg/kg腹腔注射)可以作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案。     

辛伐他汀通过上调动脉粥样硬化大鼠血管壁Bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型血管壁细胞凋亡、Bcl-2蛋白的表达干预作用.方法 高脂饲料及腹腔注射维生素D3复制大鼠AS模型,随机分为对照组(n=10)给予普通饲料喂养,实验组(n=13)给予高脂饲料喂养,干预组(n=13)给予高脂饲料喂养基础上加用辛伐他汀干预,11周后取胸主动脉,观察其斑块变化.采用免疫组化Elivision法测定AS血管壁中Bcl-2蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组中Bcl-2表达及AI变化.结果 与对照组比较,Bcl-2蛋白的表达在实验组明显降低(P<0.05);而与实验组比较,干预组Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.05),且与对照组比较无差异.同时,AI在各组中的变化比较则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辛伐他汀抗大鼠AS的作用可能与上调Bcl-2蛋白表达,进而抑制细胞凋亡相关.     

精氨酸在大鼠动脉粥样硬化预防及治疗中的作用

目的:通过精氨酸干预动脉粥样硬化大鼠来研究精氨酸对于大鼠动脉粥样硬化形成的预防和治疗作用。方法:将60只SD大鼠分成4组:对照组(10只)、高脂饮食组(30只)、辛伐他汀组(10只)及精氨酸预防组(10只)分别干预12周,每组各取10只处死;高脂组剩余20只随机分为模型组(10只)和精氨酸治疗组(10只),干预4周处死;检测血脂、一氧化氮合酶(NOS)、主动脉和肝脏病理。结果:各组大鼠血脂无明显差异;精氨酸预防组较高脂组总一氧化氮合酶、诱导型-氧化氮合酶下降(P<0.05);精氨酸预防组较高脂组大鼠主动脉内膜、中膜及内膜/中膜厚度均减小,中膜脂质沉积减轻(P<0.05),而精氨酸治疗组较模型组上述指标无明显差异;肝脏病理显示精氨酸预防组脂肪变性较高脂组减轻,而且肝细胞炎性改变较辛伐他汀组减轻。结论:口服补充精氨酸对减轻大鼠主动脉粥样硬化发生发展具有预防作用,但无明显治疗作用,主要是通过NO途径来实现的;精氨酸还可以减轻高脂饮食大鼠肝脏脂肪变性的程度,对肝脏损伤较辛伐他汀小。     

高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠 多囊卵巢综合征的实验研究

目的 复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型,探讨其生殖 和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成C 组和D 组,C 组接受正常饮食,D 组接受高脂饮食,连 续喂养105 d。另将成年雌性大鼠随机分成A 组和B 组,A 组接受1% 羧甲基纤维素,B 组接受1 mg/kg 灌服 来曲唑,连续喂养21 d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、 计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受 体（LHR）及促卵泡激素受体（FSHR）mRNA 的表达。结果 B 组0、7、14 及21 d 体重低于A 组（P <0.05）; B 组观察结束后卵巢重量高于A 组（P <0.05）;B 组喂养21 d 后糖耐量曲线下面积（AUC）高于A 组（P <0.05）; D 组49、77 及105 d 的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C 组 （P <0.05）,C 组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D 组（P <0.05）。结论 高脂饮食可诱导青春期前雌 性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS 患者临床观察相似。     

首参颗粒对动脉粥样硬化大鼠血管病理及氧化应激的影响

目的:观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管病理及氧化应激的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组9只。除正常组外,其余各组通过一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立动脉粥样硬化大鼠模型。在造模的同时,中药组和西药组分别予灌胃首参颗粒、普伐他汀,共干预12周。实验结束,HE染色观察大鼠腹主动脉病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:病理检测显示,模型组有明显的动脉粥样硬化病变,而药物干预组血管病变明显减轻或消失;模型组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),药物干预组MPO、oxLDL、hs-CRP含量较模型组显著降低(P<0.01),且中药组和西药组间无明显差异。结论:首参颗粒对动脉粥样硬化病变有明显的防治作用,其机制可能与调节氧化与炎症相关指标有关。     

Protective effect of lysozyme chloride on gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcers in severe atherosclerotic rats.

BACKGROUND: Calcium and cholesterol play major roles in the formation of atherosclerosis. Whether severe atherosclerosis induced by co-administration of a mixture containing vitamin D2 (vit D2) and cholesterol can result in gastric hemorrhagic damage is unknown. Gastric oxidative stress and hemorrhagic ulceration in rats with atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol and the protective effect of lysozyme chloride on this ulcer model were investigated. MATERIAL/METHODS: Male Wistar rats were challenged intragastrically once daily for 9 days with 1.0 ml/kg of corn oil containing vit D2 and cholesterol to induce atherosclerosis. Control rats received the same volume of corn oil only. After 24-h fasting followed by gastric surgery, the rat stomachs were irrigated for 3 h with simulated rat gastric juice or normal saline. Various gastric mucosal ulcerogenic factors (acid back-diffusion, lipid peroxides, histamine concentration, and hemorrhagic ulcers) and defensive substances (mucosal glutathione and mucus secretion) were determined. RESULTS: Augmentation of serum calcium concentration, total cholesterol, and low-density lipoprotein was observed in atherosclerotic rats. Greater mucosal ulcerogenic parameters and lower defensive substances were achieved in these rats. High correlation between decreased mucosal glutathione and ulceration as well as between increased mucosal lipid peroxide levels and ulceration was also found in the atherosclerotic rats. Daily intragastric lysozyme chloride dose-dependently protected gastric mucosal hemorrhagic damage in the atherosclerotic rats. CONCLUSIONS: Atherosclerosis induced by co-administration of vit D2 and cholesterol could produce gastric oxidative stress and hemorrhagic ulcer that was ameliorated by lysozyme chloride in rats.     

富铬酵母抗动脉粥样硬化的研究

本文观察了富铬酵母对早期动脉粥样硬化大鼠的预防及治疗作用。病理结果表明：在大鼠高脂饲料中接重量比加入０．１％的甲基硫氧嘧啶，在透射电镜下，大鼠主动脉内皮细胞可见大少；模型鼠改食普通饲料４０天，内皮下仍可见不典型泡沫细胞，内有空泡，而改食基础饲料并给富铬酵母治疗（０．２５ｇ／ＫｇＢｗ／ｄ），内皮下可见泡沫细胞，但空泡消失。在扫描电镜下，模型鼠主动脉内皮细胞肿胀、萎缩、排列紊乱，出现斑块状病变；给予富     

高脂饲料中添加丙硫氧嘧啶对大鼠血脂、体质量及体脂的影响

目的 研究添加丙硫氧嘧啶对高脂饲料诱发的高脂血症模型大鼠的血脂、体质量、体脂含量及脂肪细胞大小的影响,探讨含有丙硫氧嘧啶的高脂饲料诱发的高脂血症动物模型的适用性。方法 SD大鼠采用数字表法随机分为4组,分别为正常饲料组、正常饲料+丙硫氧嘧啶组、高脂饲料组、高脂饲料+丙硫氧嘧啶组,分别给予相应的饲料,灌胃给予丙硫氧嘧啶50 mg·kg^-1·d^-1,共4周,期间记录动物的采食量、体质量、体长,检测血脂、转氨酶、甲状腺激素浓度,计算Lee's指数、肝系数、睾周脂肪和肾周脂肪系数,并进行肝脏油红O染色,脂肪组织HE染色,Image J测量脂肪细胞大小。结果 添加丙硫氧嘧啶可显著升高高脂饲料诱发的动物血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）浓度,肝系数升高,肝脏脂质沉积,造模速度快、效果好,但是随着给予丙硫氧嘧啶时间的延长,动物采食量迅速降低,继之动物体质量、睾周脂肪质量、肾周脂肪质量、脂肪细胞面积及Lee's指数显著降低,同时伴有动物毛色发暗、缺乏光泽、活动减少及对刺激反应下降等。结论 添加丙硫氧嘧啶为制作高胆固醇血症及脂肪肝模型的有效方法,但是在血浆总胆固醇和LDL-C浓度升高、肝脏脂肪沉积的同时,动物体质量明显下降,体脂减少,脂肪细胞面积减小的特点与临床常见的饮食相关的高血脂特征不符,并且丙硫氧嘧啶对多种脂代谢酶有影响,进行降脂药物机制研究时可能会影响对药物作用靶点的分析,因此进行降胆固醇药物药效学研究可适当选用,进行药物机制研究时需根据研究目的慎重选用。     

雄激素与老龄雄性大鼠动脉粥样硬化的相关性研究

目的　研究老龄雄性Wistar大鼠雄激素 (睾酮 ,T)与动脉粥样硬化 (AS)的关系 ,评价雄激素在AS发病中的地位和作用。方法　老龄 (≥ 2 4月龄 )雄性Wistar大鼠 30只 ,随机等分为 3组 :A组为正常对照组 ,进普通饲料 ;B组行高脂饲料喂养 ;C组高脂饲料喂养并加用小剂量雄激素制剂肌肉注射。实验前后检测血清T及血脂 ,并行统计学分析 ,实验结束后取大鼠主动脉标本 ,行电镜检查 ,结合电镜图像比较各组大鼠主动脉形态及结构的差异。结果　各组实验前后比较 :B组实验后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)明显高于实验前 (P <0 .0 1) ;C组实验后TC、TG(P <0 .0 5 )及T(P <0 .0 1)均明显高于实验前。实验后的各组间比较 :B组大鼠血清TC、TG与A组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,C组大鼠血清T与A组相比亦明显升高 (P <0 .0 1) ;C组与B组相比 ,血清T值明显升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG明显降低 (P <0 .0 1)。电镜图像显示 ,B组AS程度最重 ,C组AS程度显著轻于B组。结论　雄激素能对抗AS ,并可能有降低TC、TG的作用 ,低雄激素血症可能为老龄男性AS及冠状动脉疾病 (CAD)的独立危险因素。     

维生素A缺乏对大鼠肾脏ABCA1介导的脂质外流途径的影响

目的 探讨维生素A缺乏(vitaminA deficiency,VAD)大鼠模型肾脏脂质代谢状况及相关分子机制.方法 从孕期开始,给予Wistar大鼠正常饮食(正常对照组,维生素A含量为4000 IU/kg的饲料), VAD饮食(VAD组,维生素A含量为400 IU/kg的饲料),持续至8周后VAD组继续补充维生素A (VAS组,维生素A含量为6500 IU/kg的饲料) 15 d,每组6只.免疫组化分析肾脏载脂蛋白B100 (Apo-B100)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(adenosine triphosphate binding cassette A1,ABCA1)表达,Real-time PCR技术检测肾脏ABCA1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肝X受体α(LXRα)、视黄醇X受体α/β (RXRα/β) mRNA水平. 结果免疫组化分析,第8周VAD组肾脏Apo-B100水平(14.27±0.05)明显高于正常对照组(8.25±0.49)(P<0.05);与第8周正常对照组(37.44±0.46)比较,VAD组肾脏ABCA1表达(24.53±0.86)降低(P<0.05).Real-time PCR检测,与正常组比较,第8周VAD组肾脏ABCA1表达上调,VAD组RXRα/β、LXRα mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05), 而PPARα mRNA水平无明显改变(P>0.05);以上改变随维生素A补充即恢复至正常水平.结论 VAD可致PPARα/RXRs-LXRα/RXRs-ABCA1介导的脂质外流途径受损而导致大鼠肾脏脂质沉积增多,但及时补充维生素A能有效使肾脏脂质代谢恢复正常.     

肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的探讨手术联合维生素D3及高脂饮食建立大鼠肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化(AS)模型的方法。方法将健康雄性SD大鼠104只分为对照组、两肾一夹(K2C1)组及两肾均夹(K1C1)组,检测试验前及造模处理10周后血压(BP);血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)。行主动脉HE染色及肾脏PAS染色观察。结果造模完成后手术组(K1C1组和K2C1组)BP及TC、BUN、Scr与造模前及对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但K1C1组和K2C1组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。通过染色及镜下观察发现,手术组可见满意斑块形成,主动脉弓钙化明显,内膜显著增厚、平滑肌细胞增生及炎症细胞浸润,术侧肾脏发生缺血性改变;对照组则内膜增生凸向管腔,平滑肌细胞有增生,细胞排列紊乱,有少量泡沫细胞形成,但其变化较手术组为小。结论通过手术及腹腔注射维生素D350万IU/Kg并联合高脂饲养,可有效建立肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化动物模型。