一氧化氮与抑郁症

抑郁症是精神障碍的一种表现类型,其病因尚不明确,但有大量资料提示抑郁症与生物因素、遗传因素及社会心理因素密切相关。中枢单胺类神经递质的变化和相应受体的改变以及神经内分泌失调等可能与抑郁症的发生和发展有关。而一氧化氮（NO）作为神经系统重要的信使分子和神经递质可能在抑郁症的发病机制和病程中起重要作用。作者从NO与神经递质的关系、NO与神经内分泌的关系、NO信号传导通路的相关物质以及NO的双向作用等方面,对NO在抑郁症发病机制中的作用进行综述,以期为进一步研究NO与抑郁症的关系奠定理论基础。     

抑郁症神经内分泌及细胞因子的研究进展

抑郁症是精神科的常见病和多发病,病因复杂,涉及多个机制。临床研究一致认为抑郁症的发病涉及神经内分泌的变化,并认为某些神经递质的变化可作为抑郁症神经生物学标志。细胞因子目前成为研究的热点,较多研究表明其与抑郁症的发病有相关性,但具体机制有待进一步的研究。本文就抑郁症神经内分泌及细胞因子方面的研究进展作一综述。     

抑郁症与氧化应激

抑郁症是一种常见多发病,危害严重,其发病机制与心理、社会、环境、生物因素都有关.心理应激与抑郁易损基因的相互作用,导致神经内分泌异常、免疫应答反应、神经递质代谢和受体功能异常、神经元可塑性改变、神经细胞的凋亡、神经退行性改变,以及神经电生理改变[1-2].     

抑郁症的神经内分泌研究进展

抑郁症的发病机制可能与先天遗传、早期神经发育异常和后天环境等因素有关,其病理生理改变主要涉及神经生化、神经内分泌、神经免疫等。本文就抑郁症患者出现神经内分泌功能异常,即下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、褪黑素等方面的研究进展作一综述。     

抑郁症患者神经形态变化机制及可塑性假说的研究进展

单胺类神经递质及其转运体水平异常无法全面解释抑郁症的发病机制,抗抑郁药治疗的疗效特点说明,单胺类神经递质及其转运体异常仅为抑郁症病理机制的某个方面,可能存在其他影响抑郁症发病的机制。近年来,为更全面了解抑郁症的发病机制并更好地治疗抑郁症,抑郁症患者的神经形态学变化及神经可塑性研究引起了学者们的广泛关注。     

抑郁症发病机制研究进展

抑郁症因其病因不清、致病因素复杂、发病机制不详,一直是神经科学领域的一个难题。近年来,国内外对抑郁症的研究方兴未艾,并在发病机制的研究上取得了重要进展。文中从神经生化研究、神经内分泌研究、神经可塑性研究等方面对抑郁症的发生机制主流假说进行简单阐述,以拓宽对抑郁症的认识。     

一氧化氮在急性胰腺炎中的保护作用

<正>目前认为,NO是一种内源性血管舒张剂、炎症介质、血小板聚集抑制因子和神经递质,具有广泛的生物学作用。胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用越来越受到人们的关注,NO是否能改善胰腺微循环,减轻胰腺炎的病变,以及NO在急性胰腺炎的重要并发症如休克、感染等中的作用如何,已日益引起人们的重视,成为该领域中深入探索的课题。     

抑郁症与神经递质关系及中医药干预作用研究

抑郁症是由多种原因引起的,以情感障碍主要是心境低落为突出特征的一类精神疾病。抑郁症的病因和发病机理尚未完全阐明,研究发现,脑内神经递质表达水平异常可能是抑郁症的发病机制之一。抑郁症属于中医"郁证"的范畴,中医通过辨证论治进行个体化治疗,利用中药和针灸对神经递质进行一定干预,起到治疗抑郁症的作用。拟从抑郁症与单胺类神经递质与非单胺类神经递质的关系入手,探讨中医药的干预作用。     

抑郁症与氧化应激

抑郁症是一种常见多发病,危害严重,其发病饥制与心理、社会、环境、生物因素都有关。心理应激与抑郁易损基因的相互作用,导致神经内分泌异常、免疫应答反应、神经递质代谢和受体功能异常、神经元可塑性改变、神经细胞的凋亡、神经退行性改变,以及神经电生理改变。     

中医药治疗抑郁症研究进展

抑郁症发病机制复杂,除了与细胞因子、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴失调、单胺类神经递质紊乱有关外,还是神经营养因子和海马神经元损伤与重塑等多因素综合作用的结果。其中,神经营养因子缺乏诱导海马神经元的细胞凋亡和自噬是抑郁症的主要病理机制。中医药具有整体调节,不良反应小的特点,以神经营养因子和海马神经元损伤与重塑为出发点,进行中药多药理作用机制的研究,有助于为中医药治疗抑郁症提供依据。     

老年抑郁症发病机制的研究进展

老年抑郁症(LLD)发病率高,危害严重,是老年人群中重大的公共卫生问题。LLD的发病与年龄、性别、疾病和营养、人格特质及社会因素等有关,其病理机制与血管损害、脑白质病变、情感中枢神经元丢失、情感神经递质变化、神经内分泌、炎性介质、神经元可塑性、神经生物化学、电生理学改变等有关。上述认识有益于LLD的早期预防、早期识别和及时干预。     

抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明.现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制.     

浅析抑郁症发病机理的研究现状

抑郁症是一种常见病,多发病,随着社会压力的增加,其发病率也呈逐年升高的趋势,该笔者通过查阅大量资料从单胺神经递质、神经内分泌、免疫应激等方面论述了抑郁症发病机理的现代研究现状,对进一步阐述抑郁症的发病机理起一定的参考作用,对心药治疗抑郁症的开发有一定提示作用。参考文献28篇。     

慢性刺激与糖尿病

随着人类生活节奏的加快,工作、学习压力增大,抑郁症和糖尿病的发病率呈现出逐年上升的趋势。慢性刺激作为抑郁症的一个主要诱发因素,是否也是糖尿病的发病原因还不十分清楚,本文就慢性刺激引发的神经内分泌变化,以及慢性刺激对机体糖代谢的影响等方面加以综述。通过研究慢性刺激在抑郁症、糖尿病发病机制中的作用,进一步探讨抑郁症与糖尿病之间的相关性,为临床抑郁症和糖尿病的治疗提供一个新的思路。     

浅谈抑郁症的发病机制及治疗进展

随着社会经济的发展,人们在日常生活中面临的压力越来越大,抑郁症的发生率也呈现逐渐上升的趋势,严重危害着人们的身心健康。近年来,有关抑郁症的研究取得了较大的进展,其发病机制是心理和社会因素、遗传、神经生化、神经内分泌改变等多种因素综合作用的结果,因此,需采用药物治疗、社会心理治疗等综合治疗措施。本文对抑郁症的发病机制及治疗进展进行简单概况。     

慢性疲劳综合征的神经内分泌机制

神经内分泌改变被认为是慢性疲劳综合征(CFS)各种发病因素的共同机制。其中,下丘脑垂体肾上腺轴(HPA)功能下降及5羟色胺(5HT)等中枢神经递质的机能紊乱起着主要的作用,同时生长激素(GH)、褪黑素(MT)等的分泌异常也可能与发病有关。但目前对这些改变在发病中所起的具体作用仍有争议,因此有待更深入的研究。     

一氧化氮对消化道运动的抑制性调节

<正> 消化道的运动受神经及体液因素调节。去甲肾上腺素及乙酰胆碱分别为交感肾上腺素能及副交感胆碱能神经的递质,但非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的递质还未完全明了。Furchgott和Zawadzki1980年发现内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)能引起血管平滑肌舒张。近年来大量研究证明,NO在消化道运动中起着重要作用。NO可能是NANC神经递质或/和神经调质之一。     

5-羟色胺受体与抑郁症相关性的研究进展

单胺类神经递质受体学说是抑郁症发病的核心学说之一。为深入探讨5-羟色胺受体(5-HTR)与抑郁症发病机制的密切联系,该文通过检索近年国内外相关文献,回顾动物实验和临床试验等方面的相关研究,着重从5-HTR过度表达及其对神经发生的影响、单胺类神经递质抑制等方面揭示5-HTR对抑郁症发病的影响,有利于进一步归类研究5-HTR及其与抑郁症相关性和新型抗抑郁药物的研发。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用

惊厥是临床最常见、最严重的神经症状之一 ,尽管其病因复杂、发病机制及治疗中的许多问题尚未彻底解决 ,但已经证实 ,其发生和发展与NMDA受体激活以及随之而引起的Ca2 + 内流密切相关 ,而催化产生NO的NOS是Ca2 + 及钙调蛋白复合物依赖性的 ,因此推测NO可能参与NMDA受体激活及Ca2 + 内流过程 ,在惊厥发生机制中起一定作用 ,对此 ,许多作者进行了大量研究 ,但其作用及性质仍然不十分清楚 ,本文即在上述研究的基础上以听源性遗传性癫痫易感大鼠 (P77PMC)为模型 ,以及在NOS抑制剂干预下 ,进一步观察NO及NOS在大鼠惊厥中的变化及作用…     

基于BDNF假说的度洛西汀治疗抑郁症的相关研究

抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,目前发病机制尚不明确。抑郁症有多种生物学假说,其中神经营养假说认为,神经营养因子对神经生长、存活和可塑性具有重要的作用。在哺乳动物中,脑源性神经营养因子（BDNF）是一种重要的神经营养因子,BDNF 水平的降低可能是抑郁症发病的重要机制之一。度洛西汀是临床上常用的SNRI 类抗抑郁剂,动物实验和临床研究均表明度洛西汀发挥抗抑郁作用可能与BDNF 通路有着紧密的联系。BDNF 的表达可能与抗抑郁疗效、认知功能的改善相关。本文对基于BDNF 假说的度洛西汀治疗抑郁症的研究进行综述。