阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因初探

1978年美国Gruileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)概念,现更名为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症.OSAHS在中年人的发病率为2%～4%,其发生受多种因素影响,上气道解剖性狭窄和软组织塌陷性增强为其重要原因[1].     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床分析

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的患病状况与病情轻重的关系,明确其血压动态变化规律。方法 对247例OSAHS患者和116例原发鼾症患者进行整夜(>7h)睡眠呼吸监测,同时记录患者身高、体重、颈围、睡前、醒后血压,并对上述指标进行统计学分析。结果 OSAHS组醒后血压较睡前明显升高,睡前、醒后收缩压、舒张压均较对照组升高,且OSAHS患者血压随病情加重逐渐升高,最低指脉氧饱和度随病情加重逐渐降低。结论 OSAHS是引起或加重部分高血压的主要病因之一,血压增高的程度和发病率会随着病情加重而逐渐增高。随病情加重,睡时及晨间血压较白天高,OSAHS患者血压昼夜节律消失,呈“非杓形”改变。故应及时诊断,合理、有效治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是以睡眠时反复出现间断性的上气道阻塞引起一组症状的呼吸系统疾病。研究表明,OSAHS可能与患者的高血压有相关性,为给临床诊治提供依据,笔者仅就OSAHS可能诱发高血压的机制、并发高血压的危险因素,以及并发高血压的诊断治疗等方面的研究进展做一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)是最常见的一种睡眠呼吸障碍性疾病。高血压与OSAHS有着非常密切的关系。在高血压人群中有50％合并有OSAHS,而在OSAHS患者中,有50％—60％患有高血压,但两者之间的因果关系及其机制尚未完全明确,本文就这一问题作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:对本中心多导睡眠监测(PSG)的353例患者进行血压测量,并分析患者呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2 min)、体重指数与高血压患病率及血压升高程度的关系。结果:以AHI分组,各组间高血压患病率比较,P<0.001。重度SaO2 min与其他各组间高血压患病率比较P<0.001。AHI与血压的高低呈正相关(P<0.001),SaO2 min与血压的高低呈负相关(P<0.001)。结论:OSAHS作为高血压发病的危险因素,其AHI指数、夜间低氧程度均与高血压患病率相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管病变

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的具有一定潜在危险的疾病.它是在睡眠过程中有多种原因导致的上呼吸道狭窄或阻塞引起的反复发作的呼吸浅漫或暂停,导致反复发作的低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症;除导致或加重呼吸衰竭外,还是高血压、冠心病、脑血管意外的危险因素,及时预防和治疗不仅可明显提高患者的生活质量,还可以预防各种并发症的发生.随着人们对睡眠医学研究的不断深入,OSAHS日益受到人们的普遍关注.现就OSAHS与心脑血管病变的关系进行探讨.     

影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的因素

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的影响因素。方法：选取本院救治的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压X例患者进行对比实验研究,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数及是否合并高血压将患者分为4组。收集整理4组患者各项身体指标以及多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与变应性鼻炎关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstractivesleepapnea／hypopneasyndrome，OSAHS）是一种睡眠呼吸紊乱的疾病，它是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停或通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、夜尿增多、晨起头痛、白天嗜睡、记忆力下降；并可能合并高血压、冠心病、肺心病、脑卒中等心脑血管病变；可有进行性体重增加，严重者可出现心理、智能、行为异常。变应性鼻炎是指特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以炎性介质释放为开端、有免疫活性细胞以及细胞因子等参与的鼻黏膜慢性反应性疾病，主要表现为频繁发作的喷嚏、过量的鼻分泌物和显著的鼻塞等症状。这两类疾病都存在家族聚集和遗传倾向。到目前已有不少专家学者提出二者之间存在密切的关系，认为变应性鼻炎可以作为OsAHS的一个重要危险因素。现对近年来这方面的研究综述如下。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特征及易患因素.方法 通过回顾性分析163例鼾症患者多导睡眠呼吸监测(PSG)的结果,对患者进行诊断分级,结合其临床特点及合并症,了解患者不同性别、年龄、体重指数(BMI)、病情的分布差异,及病情和BMI的关系.结果 163例鼾症患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者153例,男∶女=7.56∶1,年龄24～81岁,30～60岁者134例(占患病率的87.58%),BMI 20.7～42.4,平均28.8±3.8.结论 患者男性多于女性,年龄分布范围广泛,肥胖是OSAHS的易患因素之一,病情与体重指数相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清瘦素(leptin)水平的变化.方法 对20例OSAHS患者和20例健康成人进行多导睡眠监测(Polysomnography,PSG),用ELISA双抗体夹心法测定患者血清leptin水平.结果 OSAHS患者组与健康对照组血清leptin比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),并且leptin水平与OSAHS患者睡眠暂停低通气指数(AHI)呈正相关.结论 患者血清leptin水平与OSAHS患者病情严重程度呈正相关.     

呼吸干预在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的作用

目的 了解呼吸干预在高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）治疗中的作用.方法 采用回顾性研究方法,分析2012年4月至2013年5月在北京大学人民医院住院的高血压合并OSAHS患者383例的病历资料,根据是否使用持续正压通气（CPAP）治疗将上述高血压合并OSAHS患者分为2组,CPAP治疗组（144例）及未经CPAP治疗的对照组（239例）.对这些患者的临床特点、性别年龄分布及呼吸干预治疗情况进行分析.结果 383例高血压合并OSAHS患者高血压的发病年龄低于普通人群,45岁以下诊断高血压病者达52.9％（203/383）;所有患者中男306例,女77例,男女比例为3.97∶1.CPAP治疗组的患者治疗后收缩压、舒张压、体重指数明显下降,与对照组比较差异有统计学意义[（130.0±7.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（150.0±12.2） mmHg、（85.0±2.1）mmHg比（93.0±2.3） mmHg、（24.8 ±2.6） kg/m^2比（26.9±2.7） kg/m^2] （P＜0.05）.睡眠呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度也较治疗前有明显改善[（3.5±1.2）比（48.5±10.6）、（89.5±5.2）％比（75.1±8.5）％]（P＜0.01）;部分患者降压药物减量或停用,仅用CPAP治疗就能维持正常血压.结论 睡眠呼吸暂停相关性高血压患者高血压的发病年龄趋于年轻.患者经CPAP治疗后,不但可改善睡眠呼吸障碍,还可以有效控制血压,提示对于高血压患者来说进行OSAHS的筛查十分必要,而CPAP的治疗对高血压合并OSAHS患者是一种行之有效的抗高血压治疗.     

顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的探讨顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗方法及治疗后血压下降机制。方法对22例顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征进行血压测量、多导睡眠监测、一般处理和手术治疗。结果血压治愈率为76.2%（16例）;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治愈率为59.1%（13例）。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压密切相关,且是高血压发病的独立危险因素;改善睡眠、降低呼吸暂停和低通气次数,有利于顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的控制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及相关危险因素对血压的影响。将符合纳入标准的103例患者按呼吸暂停低通气指数（AHI）作为OSAHS病情分度标准分为轻度组29例,中度组34例,重度组40例,通过问卷调查掌握患者一般资料,入院当晚21：30采用PSG多导睡眠监测仪进行连续监测7 h以上,并与PSG监测前进行2次右臂肱动脉血压测量,并于次日晨用同样的方法测量醒后血压,通过单因素分析选择与OSAHS合并高血压相关的危险因素进行Logistic多因素回归分析。103例OSAHS患者中,合并高血压57例（55.34%）,重度组睡前、醒后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显高于轻度组和中度组（均P＜0.05）,OSAHS伴高血压组AHI、呼吸紊乱指数（RDI）均高于无高血压组,而最低血氧饱和度（Min SpO2）明显低于无高血压组（P＜0.05）,OSAHS伴高血压组在年龄、BMI值、腹围、吸烟率、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）方面均明显高于无高血压组（均P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显偏低 （P＜0.05）,Logistic多元回归分析显示年龄、BMI、 TC、AHI、Min SpO2为OSAHS合并高血压的危险因素。OSAHS患者发生高血压的危险性与病情严重程度呈显著相关性,BMI、TC、AHI、Min SpO2为OSAHS合并高血压的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知功能

育时间、最低脉氧呈正相关,与年龄、AHI、氧减指数及Epowrth嗜睡评估表(ESS)评分呈负相关.结论 OSAHS患者存在认知功能损害,随着病情加重认知功能损害程度增加.除年龄和受教育时间外,AHI、氧减指数以及夜间低氧在认知功能的损害中也起重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性研究

目的：研究老年人高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）的临床相关性。方法选择前来本院就诊的老年高血压病合并夜间睡眠有呼吸暂停现象的180例患者随机平均分为A、B、C三组（每组60例,男女各30例）,年龄60-78岁。所有患者尚未进行降压治疗前或停用降压药物2周后,接受24 h动态血压监测。A组安慰组, B组氨氯地平组, C组指导睡眠组。治疗4周后,对患者进行24 h动态血压监测及夜间血氧饱和度监测。比较治疗前后血压和夜间血氧饱和度的结果。结果 A组不接受药物治疗和睡眠指导,高血压和OSAHS病情加重;B组接受药物治疗,C组接受睡眠指导后血压控制情况和夜间血氧饱和度改善情况远优于A组（P〈0.05）。结论老年高血压伴有OSAHS患者血压增高程度、血压动态变化和OSAHS造成的低氧血症有密切关系,患者接受正规药物治疗和睡眠指导更有利于患者改善健康状况,值得临床上广泛推广。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑梗死的相关性.方法 OSAHS合并脑梗死患者60例分为轻(A组,20例)、中(B组,24例)、重度OSAHS(C组,16例)三组,无OSAHS的脑梗死患者40例为对照(D)组,监测并分析相关临床指标.结果 C、B、A组的呼吸暂停低通气指数(AHI)高于D组,平均呼吸暂停时间长于D组,指端动脉血氧饱和度(SaO2)低于D组(P＜0.05);与B、A组比较,C组的AHI较高,平均呼吸暂停时间较长(P＜0.05).C组血液流变学指标均高于D组(P＜0.05).A、B、C和D组脑梗死发生率分别为60.00％、70.83％、75.00％和45.00％,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OSAHS可引起患者呼吸和血液流变学指标异常,增加脑梗死发生率.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征1例护理

<正>国际上多数学者认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态。OSAHS在老年人中患病率高,常合并心脑血管病及其他重要生命器官并发症[1]。2013-06-10笔者所在科收治老年睡眠呼吸暂停综     

高度重视阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）可危害患者全身器官系统的功能,给社会带来沉重的经济负担,需及时诊断和有效治疗。认识OSAHS对身体危害的广泛性和严重性具有重要的意义。本文综述OSAHS对心血管、呼吸、内分泌、中枢神经系统的损害及其相关并发症。     

脂质过氧化反应与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）是指由于各种原因所致上气道部分或完全阻塞,使睡眠过程中呼吸时上气道阻力增加,呼吸表浅或停止,反复发生低氧、高碳酸血症,导致白天嗜睡,心、脑、肺、血管并发症乃至多脏器损害的临床综合征,OSAHS严重影响患者的生活质量和寿命。OSAHS与高血压病的发病密切相关。脂质过氧化反应是指自由基与细胞膜上的不饱和脂肪酸（RH）发生氧化反应,生成对细胞具有毒性作用的过氧化物（ROOH）。自由基及其介导的脂质过氧化反应对机体可产生多种损伤,导致多种疾病,它的发生发展过程及损伤机制与OSAHS及其合并高血压病的发生密切相关。本文将近年来有关脂质过氧化反应与OSAHS及其合并高血压的研究进展做一综述。