基于腰椎间盘退变的脊柱稳定性改变的MRI研究进展

腰椎间盘是位于两个相邻椎体之间的圆盘状纤维软骨,是维持脊柱稳定性的重要解剖结构。目前,维持脊柱稳定性的解剖结构分为被动亚系、主动亚系和神经控制亚系,称为"三亚系模型",腰椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)会引起该模型其它组织的病理学改变,且彼此相互作用导致脊柱稳定性下降,是下腰痛最常见的原因。IVDD患者常伴有椎小关节及韧带的退变、邻近椎体Modic改变、椎体血流量减少、椎旁肌肉脂肪浸润增加、神经轴向牵拉损伤的代偿性减少等。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)是评估脊柱稳定性首选的影像学方法,常规MRI能完整显示IVDD患者三亚系模型相关组织形态学变化,MRI功能成像能定量分析其病理生理学变化的程度。本文综述IVDD患者腰椎间盘、椎小关节、韧带、椎体、肌肉、神经的MRI形态学及定量值变化,阐述IVDD引起脊柱稳定性改变的相关机制,旨在为下腰痛患者的精准诊疗提供更全面的信息。     

DNA甲基化调控椎间盘退变的研究进展

腰痛（low back pain，LBP）是一个全球性的公共健康问题。腰痛可引起躯体功能障碍和生活质量下降，造成家庭和社会极大的经济负担。LBP的原因众多，约有40%的LBP由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）引起。椎间盘的中央为髓核，外侧包绕纤维环，上下方为软骨终板。正常椎间盘无血管和神经，营养物质通过软骨终板的渗透作用提供。IVDD始于髓核，由于髓核细胞合成蛋白聚糖减少，细胞外基质中纤维组织比例增加，髓核吸收水分的能力下降，髓核内渗透压逐渐降低，椎间隙高度难以维持，导致脊柱正常活动度和稳定性受损。目前，IVDD的机制尚不明确，已有研究表明其与椎间盘细胞的凋亡、衰老、自噬、炎症反应、细胞外基质的代谢失衡等相关。近年来，表观遗传学已经成为IVDD的重要研究方向，包括DNA甲基化、RNA甲基化（N6-methyladenosine，m6A）、组蛋白修饰等。研究表明，将敲除富含半胱氨酸型酸性蛋白（secreted protein acidic and cysteine rich，SPARC）基因的小鼠作为腰痛模型，通过自发运动可以降低退变椎间盘的总体甲基化水平，改善IVDD引起的腰痛症状。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰方式影响IVDD的病理过程，在此，笔者就DNA甲基化参与IVDD的研究进展综述如下。     

力学改变致腰椎间盘退变动物模型的研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上常见的运动系统退行性疾病,是引起腰痛、椎间盘突出症等的重要危险因素^[1、2],腰痛严重影响了患者的生活质量,甚至成为致残的主要原因之一,给社会带来沉重的经济负担^[3]。IVDD的具体机制目前尚未明确,研究^[4]表明当腰椎间盘的生物力学环境发生改变时,可引发椎间盘细胞的分解代谢反应,损害细胞外基质出现退变。     

microRNA-椎间盘疾病治疗的新领域

腰痛是临床常见病和多发病,而腰椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是引发腰痛的重要原因之一。椎间盘发生退变时,最主要的病理改变是细胞外基质降解加速和细胞凋亡数目增加,导致椎间盘正常结构破坏。目前临床上对于IVDD的治疗效果仍不甚满意,而组织工程修复技术的兴起,尤其基因技术领域的开启为IVDD的治疗带来了新的曙光。MicroRNAs是一类内源性非编码小RNA,其常规作用方式是通过与靶基因的3'UTR结合抑制靶基因的翻译过程,且其多靶点的作用方式,方便了microRNAs的临床应用。MicroRNAs与IVDD的关系已有相关报道,但研究局限,尚需从多方面进行深入探索。     

高糖调控MAPK信号通路在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是诱发多种脊柱疾患的病理基础,亦是腰痛发生的主要因素,严重影响患者的生活质量,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。糖尿病是诱发IVDD主要疾病之一。高糖生态位介导的椎间盘（IVD）细胞凋亡是糖尿病相关脊柱退行性疾病的潜在致病因素。高糖通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路促进IVDD细胞外基质（ECM）的降解、衰老、凋亡和炎症反应,亦通过诱导自噬和氧化应激,加速IVDD的病理进程。笔者通过查阅国内外相关文献,通过综述高糖调控MAPK信号通路在IVDD中的研究进展,旨在为今后深入研究该信号通路的作用机制及阐明高糖通过调控MAPK信号通路在IVDD中的作用提供参考。     

富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白基因敲除动物模型在腰椎间盘退变所致下腰痛研究中的应用

正椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是一种由遗传因素、机械因素及环境因素等共同导致椎间盘(intervertebral disc,IVD)细胞衰老及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与分解代谢失衡的过程,常与下腰痛(low back pain,LBP)及其伴随出现的精神睡眠障碍密切相关~([1,2])。动物模型的建立为深入理解IVDD的发生与进展,     

腰椎椎间盘退变过程中炎症介质作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disk degeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。     

脊神经后支综合征的诊治

下腰痛是骨科临床的常见症状之一，其病因复杂、诊断困难、治疗复杂，给临床医生带来了极大的困扰，其中少部分可以找到明确的病因，但大部分病因并不明确，临床称为非特异性下腰痛，在诊断、治疗方面存在着许多疑问。而腰脊神经后支综合征约占非特异性腰痛的80％，可目前临床医生对该病的了解和重视仍然不够。     

环状RNA在椎间盘退变中的作用研究进展

正腰痛(low back pain,LBP)目前已成为全球范围内致残的第二大病因,给人们带来了极大的经济负担~([1])。目前LBP的具体机制尚未明确,一般认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是导致腰痛的主要病因~([2])。椎间盘作为人体最大的无血管组织,由中央的髓核、外周的纤维环及上下软骨终板构成。研究~([3～5])发现,IVDD与多种因素有关:一方面,与椎间盘解剖结构及营养供应具有独特性有关;另一方面,炎性反应、髓核细胞凋亡、细胞外基     

Wnt信号通路与椎间盘的发展

<正>下腰痛,因其高患病率和带来沉重的社会经济负担,成为了一个世界性难题。在众多致病要素中,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是引起腰痛的主要因素之一。椎间盘退变的特点是通过一个级联放大反应-椎间盘微环境改变、细胞衰老或凋亡,进而诱导椎间盘的生化和结构改变-椎间盘的生物学功能最终发生障碍。充分认识椎间盘形态形成、生长和退行性病变的分子机制,能为选择一种最为适当而有效的治疗策略来修复椎间盘退行性病变提     

椎间盘退变体外模型研究进展

椎间盘退变(IVDD)是导致腰背痛的主要原因之一。构建理想的IVDD模型是研究IVDD发生机制、防治可行性和有效性的基础,具有重要意义。目前IVDD模型以体外模型为主,可分为细胞培养模型和器官整体培养模型。该文就IVDD体外模型优缺点及研究进展作一综述。     

铁死亡与椎间盘退变关系的研究进展

腰痛是一种普遍存在的健康问题,全球大约有6.37亿人受其影响。高发病率使其成为一个重要的健康问题,它不仅影响患者的生活质量,还将导致高昂的医疗费用和社会经济负担。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）是引发腰痛的主要原因之一,通常发生椎间盘结构和功能的逐渐恶化。目前临床上关于IVDD的治疗手段主要分为手术治疗与非手术治疗,非手术治疗包括：药物治疗、物理治疗以及康复治疗等。IVDD的治疗手段存在易复发、费用大等问题,多数以缓解症状为目的,而关于针对IVDD发病机制的治疗却很少涉及,无法从根本上逆转IVDD的发生。因此临床上亟待破解IVDD发生的关键机制,以寻求逆转IVDD的关键治疗靶点。IVDD的病理变化已有诸多研究做出解释,包括：细胞外基质的降解（蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的合成减少,而Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶的表达增加）、炎性因子诱导以及炎性细胞的浸润、氧化应激、细胞凋亡以及调节性细胞死亡（RCD）等。RCD包括细胞自噬、坏死、坏死样凋亡、焦亡等,与细胞凋亡相比较,RCD通常是因外部刺激或者细胞内紊乱发生,常有明显的细胞形态与结构的改变。铁死亡也属于调节性细胞死亡的一种,但其具有独特的生理学过程和病理生理特征。大量的铁蓄积以及脂质过氧化是铁死亡的特征生化表现,形态学上,铁死亡主要表现为线粒体皱缩、线粒体双层膜密度增加以及线粒体嵴的减少,而细胞膜完整、细胞核大小正常、无染色质浓缩等表现。铁死亡最初是由Dolma在2003年用新型化合物erastin作用于癌细胞时发现的一种新的细胞死亡方式,该细胞没有细胞核皱缩、染色质聚集等表现。一直到2012年由Dixon依据其特点命名为铁死亡。铁死亡发生的分子机制主要有两方面：（1）细胞内谷胱甘肽耗竭导致谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性降低,细胞内脂质过氧化物的聚积;（2）铁相关的芬顿反应产生的大量的氧自由基（ROS）。随着铁死亡这个新名词的兴起,大量的研究发现铁死亡与多种疾病相关。研究发现铁死亡与胰腺癌、肝细胞癌、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、肺癌等癌症均密切相关。并且铁死亡与多种退行性疾病相关,包括：阿尔兹海默症、亨廷顿病、骨关节炎等。近年来,越来越多的研究关注到IVDD与铁死亡的联系,关于其在椎间盘不同细胞中相关的分子机制的研究得到了长足的发展。     

脊柱振动与下腰痛

许多研究人员现在提出下腰痛肯定与脊柱退变以及脊柱受到振动有关。随着脊柱受到的振动增加下腰痛的发生也就越多。 Forbes杂志最近指生,下腰痛是年龄不到45岁的人工业性伤残的主要原因。在美国这种伤残造成每年56亿美元的经济损失。每年有100万人腰损伤,每年损失1亿个工作日,在所有的工伤中下腰痛到达20％。在瑞典,下腰痛是30岁以上的工人缺勤的最常见的原因。     

细胞外囊泡治疗椎间盘退变的研究进展

目的 综述细胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）治疗椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）的机制研究进展。方法 查阅国内外相关文献，总结EVs的生物学特性以及其治疗IVDD的作用机制。结果 EVs是一类由多种类型细胞分泌的双层脂质膜结构的微小囊泡，通过自身含有的生物活性物质，参与细胞间信息交流，在细胞炎症、氧化应激、衰老、凋亡、自噬等方面发挥重要作用。EVs能通过改善髓核、软骨终板、纤维环的病理生理状态，发挥延缓IVDD的作用。结论 EVs有望成为治疗IVDD的新策略，但具体机制有待进一步研究。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘源性下腰痛的关系

下腰痛是最常见的病症之一。近年来,许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究,人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下,发生于椎间盘内部的病变也能引起腰痛,即通常所说的椎间盘源性下腰痛。     

骶髂关节功能紊乱所致下腰痛的诊断和手法治疗

由骶髂关节的紊乱引起的慢性下腰痛约占整个下腰痛的10％～27％。临床上对其诊断尚缺乏必要的病史、体格检查和影像学的证据。本文对1997—2007年的MEDLINE数据库，Cochrane Reviews进行检索，回顾近10年来国内外关于骶髂关节所致下腰痛的诊断，以及推拿手法对其干预研究情况的文献资料，对骶髂关节紊乱所致下腰痛的诊断和治疗方法进行总结，以期有助于提高骶髂关节紊乱所致下腰痛的诊治效果。     

Oswestry功能障碍指数在腰痛患者中的国际化应用现状

腰痛（low back pain，LBP）是骨科及疼痛科门诊中较常见的疾患，极大地影响患者的生存质量和劳动能力。在美国，腰痛发病率仅次于上呼吸道感染而位居第二。我国由于体力劳动者众多，发病率可能更高．文献报道上海工人中LBP大于1d的比例超过了50％。腰痛患者的功能评估对于制定治疗方案及评价治疗效果十分重要。近年来．国内外学者日益重视腰痛患者对自我功能状态的主观评价，     

腰椎间盘突出症335例临床分析

腰椎间盘突出症是下腰痛和坐骨神经痛常见的原因之一，多见于青壮年，非手术治疗是本病的首选疗法。我们对住院的335例腰椎间盘突出症患者进行了非手术治疗和临床观察，现报告如下。1临床资料1．1一般资料本文335例患者中．男213例，女122例．单纯LIDH者284例（84．78％），合并腰椎管狭窄者51例（1．22％）；年龄最小24岁，最大71岁．平均45．1岁，病程最短0．5月，最长8年，平均10．5月；有明确外伤史者观5例（61．19％），从事体力工作152例（45．37％）。主要症状为下腰痛和坐骨神经痛．合并有间歇性跛行者45例（13．43％）．主要体征…     

大鼠L5/6小关节感觉神经的支配模式

下腰痛十分常见，由于其原因和发生机制十分复杂，因此临床上诊治仍十分困难。腰椎小关节病变是导致下腰痛的主要原因之一。因此阐明腰椎小关节源性下腰痛的神经支配与传导模式十分必要。本实验采用逆行神经追踪和免疫组织化学方法研究大鼠L5／6小关节在生理和炎症状态下神经支配途径和对应背根神经节内不同神经元的表达，从而探讨腰椎小关节的神经支配模式以及小关节源性下腰痛可能的产生机制。     

活性小分子和中药方剂在椎间盘退变中的作用及相关机制的研究进展

随着人口老龄化以及生活习惯的改变,椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）已经成为影响人类健康的主要因素之一。然而,目前针对其所引起的椎间盘突出症、椎管狭窄症等椎间盘退行性疾病的治疗主要以手术治疗为主,尚缺乏有效的非手术治疗手段,尤其对于椎间盘退行性疾病早、中期的人群尚无确切有效的治疗措施。IVDD是一种年龄相关性的退行性病变,研究结果表明,大量的活性小分子和中药方剂在多种组织退行性病变的干预中具有十分有利的作用,其在IVDD过程中的作用也得到了广泛的研究。笔者就其在IVDD的作用及相关机制综述如下。