雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p<0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。     

肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的：研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞（As）损伤及凋亡的影响。方法：以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度（20～100ng/mL）的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶（LDH）漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐（MTT）还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果：缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低（P＜0.05）,最大效应剂量为60ng/mL。结论： HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。     

低浓度凝血酶预处理对星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的影响

目的:研究低浓度凝血酶(TB)预处理对培养的鼠脑星形胶质细胞(As)在氧糖剥夺(OGD)诱导损伤后的影响.方法:原代培养的大鼠大脑皮层AS,预先用不同低浓度(0.005～5.000 kU/L)的TB处理(TB预处理,TPC),观察在缺糖和缺氧(氧糖剥夺)培养状态下细胞的功能状态和损伤情况.以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率,[3H]-谷氨酸摄取法测定As对谷氨酸(Glu)摄取能力的变化.结果:OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,OGD诱发细胞凋亡,降低As对Glu的摄取,上述指标与正常对照组相比均具有统计学意义(P＜0.01);而经低浓度TB预处理后,OGD损伤造成的LDH漏出率较低,细胞凋亡发生率降低,同时MTT值提高,As对Glu的摄取也增高,与OGD组比较有统计学意义(P＜0.05),其中最佳TB效应剂量为0.10 kU/L.结论:低浓度TB预处理的As,可增强在OGD环境下的损伤耐受能力,具有细胞保护作用.     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用

目的以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法1 d龄W istar大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和细胞坏死、凋亡率,比色法测定LDH漏出率,评价药效。结果与模型组比较,党参总皂苷Ⅰ、Ⅲ组均能显著提高细胞存活率(P<0.01),党参总皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能显著降低细胞坏死率(P<0.01),党参总皂苷各组对细胞凋亡率均无显著影响(P>0.05),但均能显著降低细胞LDH漏出率(P<0.01)。结论党参总皂苷对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死具有显著抑制作用,但对凋亡过程无保护作用,提示党参总皂苷是党参治疗中风病急性期的主要效应成分。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对缺氧缺血大鼠星形胶质细胞的影响及其机制的初步探讨

目的探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对大鼠大脑皮层星形胶质细胞(AS)缺氧、缺糖损伤的影响,并对其可能的机制进行初步探讨。方法原代培养Sprague-Dawley大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力;以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标;以流式细胞术检测细胞凋亡率,研究氧糖剥夺(OGD)对不同组AS的影响。在此基础上,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激变化。结果与正常对照组相比,细胞经OGD诱导处理后,细胞存活率降低,脂质过氧化产物MDA含量增加。不同浓度的TSG预处理后能减轻OGD所致的细胞损伤。结论 TSG可抑制OGD诱导的AS损伤,其机制可能与提高SOD活性、降低其消耗率和降低脂质过氧化反应有关。     

参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗.     

参麦注射液对鼠脑星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

观察参麦注射液对培养的鼠脑星形胶质细胞缺氧 /复氧 (H/R)损伤后一氧化氮 (NO)分泌的影响。方法 :培养鼠脑星形胶质细胞 ,以缺氧 /复氧为损伤因素 ,观察培养上清液中NO及乳酸脱氢酶 (LDH)的变化。结果 :H/R损伤后星形胶质细胞NO的分泌显著提高 ,LDH漏出量显著增多 ,参麦注射液能明显抑制H/R状态下星形胶质细胞分泌NO ,并降低LDH的漏出。结论 :在H/R损伤情况下 ,参麦注射液对鼠脑星形胶质细胞具有保护作用 ,其可能机制与其抑制NO分泌和稳定细胞膜有关     

低(无)糖、缺氧和缺氧/复氧对培养鼠脑胶质细胞活力及致损的影响

目的 :研究氧、糖剥夺和缺氧 /复氧单一或联合因素对培养鼠脑星形胶质细胞活力和引起损伤的影响及其时效反应。方法 :培养的鼠脑星形胶质细胞分为 3组 :无糖组 (D Hanks液 )、低糖组 (DMEM中含 2 .75mmol葡萄糖 )和正常糖组 (DMEM中含 5 .4 9mmol葡萄糖 ) ,各组分别进行不同时间的缺氧和 /或缺氧 /复氧。通以 5 %CO2 +95 %N2 混合气造成缺氧 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率作为细胞受损指标 ,噻唑蓝 (MTT)降解率评测细胞活力。结果 :①在正常氧培养 2 4h ,低糖和无糖培养的细胞LDH漏出率和MTT降解率并不出现明显变化 ;② 3组二项指标在缺氧培养的各时间点依次出现明显变化 ,无糖组为 8h(P <0 .0 5 ) ,低糖组和正常糖组为 12h(P <0 .0 5 ) ,2 4h(P <0 .0 1) ;③缺氧 /复氧引起 3组二项指标出现明显变化 ,其时间点分别为无糖组缺氧 4h +复氧 12h(P <0 .0 5 ) ;低糖组缺氧 8h +复氧 12h (P <0 .0 5 ) ;正常糖组缺氧 8h +复氧 2 4h (P <0 .0 5 ) ;④在同一缺氧和缺氧 /复氧时间点 ,指标值变化程度为无糖组 >低糖组 >正常糖组 ;且两项指标的变化具有时间依赖性 ,呈反变关系。结论 :①氧、糖剥夺和缺氧复氧能引起培养的鼠脑星形胶质细胞的损伤 ;②氧、糖剥夺和缺氧 /复氧联合作用时能增加对培养的鼠脑星形胶质细胞     

二苯乙烯苷对氧糖剥夺星形胶质细胞凋亡的影响及其机制

目的 观察2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）对大鼠大脑皮层星形胶质细胞（AS）缺氧、缺糖损伤所致凋亡的影响,以及内质网应激相关因子Caspase-12 、Caspase-3 的表达变化,探讨TSG脑保护作用的作用机制.方法 原代培养Sprague-Dawley 大鼠大脑皮层AS,建立缺氧、缺糖损伤模型,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以透射电镜观察细胞超微结构尤其是凋亡小体的变化,研究缺氧缺糖对各组AS 的影响;以钙离子敏感的荧光探针Fura-2/AM 负载细胞检测细胞内游离钙离子浓度,研究氧糖剥夺（OGD）对不同组AS 的影响;以免疫细胞化学染色方法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法观测内质网应激相关因子Caspase-12 和Caspase-3 各组的表达.结果 与正常对照组相比,缺氧缺糖处理后AS 内游离钙离子浓度增高,TSG 预处理可明显降低细胞内游离钙离子,调节钙稳态失衡.免疫细胞化学染色和RT-PCR 结果显示,缺氧缺糖损伤后细胞内Caspase-12 、Caspase-3 表达增加,TSG 预处理可显著抑制两者的表达.结论 TSG 可抑制OGD 诱导的AS 凋亡,其机制可能通过抑制内质网应激发挥作用.     

山楂酸预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响

目的探讨山楂酸预处理对大鼠大脑皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的影响。方法原代培
养SD大鼠15~17 d胎鼠皮层神经元,预先用不同浓度的山楂酸(0.1、1、10 μmol/L)预处理,观察在OGD培养状态下细胞的功能
状态和损伤情况。以四甲基偶氮唑盐还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以Western blot检测
凋亡相关蛋白Bax的表达。结果OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,与正常组细胞相比均有非常显著意义;两组细胞
经不同浓度山楂酸（0.1、1、10 μmol/L）预处理后,分别与未经山楂酸预处理的细胞比较结果显示：OGD组细胞LDH漏出率在山
楂酸浓度为1、10 μmol/L时降低,而正常组细胞LDH漏出率在山楂酸浓度为10 μmol/L明显降低;两组细胞的存活率均在给予
山楂酸预处理浓度为1、10 μmol/L 时明显升高。Western blot 结果显示凋亡相关蛋白Bax的表达随着山楂酸的浓度增加而下
降,以山楂酸浓度为10 μmol/L时更明显。结论山楂酸对体外培养的大鼠大脑皮层神经元OGD损伤有保护作用,可能与凋亡
相关蛋白Bax表达降低有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。