组织型纤深酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系

随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物（PAl-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.……     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

组织型纤溶酶原激活剂的结构与功能

组织型纤溶酶原激活剂是重要的溶血栓药物,还能降低心脏病人的死亡率,因而日益受到人们的重视。近年来,研究者们利用重组DNA技术,构建t-PA突变体,探索它的结构与功能的关系,取得了新的进展。 t-PA是分子量为68000的单链多肽,由527个氨基酸组成。在纤溶酶及胰蛋白酶作用     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与静脉血栓栓塞症的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)血浆水平与静脉血栓栓塞症的关系。方法 87例肺动脉血栓栓塞(PTE)患者,根据是否合并深静脉血栓形成(DVT)分为2组:合并DVT患者52例,未合并DVT患者35例,同期入选性别、年龄匹配对照者80例。酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型。结果未合并DVT组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,与合并DVT组、对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),而合并DVT组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。在3组中,无论何种基因型,未合并DVT组的PAI-1血浆水平均最高。在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,未合并DVT组与对照组和合并DVT组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论未合并DVT的PTE患者存在明显的低纤溶状态。     

正常人静脉血流阻断后血浆组织型纤溶酶原激活剂含量、活性及其抑制物活性的变化

用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色分析法测定了20名正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)的含量、活性及纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性。检测到正常人在静脉血流阻断后,血浆tPA含量、活性均有显著增高,PAI活性变化不大。讨论了血浆tPA和PAI测定的临床意义。     

组织型纤溶酶原激活剂研究新进展

组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。由于血栓性疾病的逐年上升,对溶栓药物的需求量逐     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化意义,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的干预影响。方法测定78例慢性肾小球肾炎患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和PAI-1的水平,与健康成年人43人作对照;并观察经ACEI治疗8周后各项指标的改变。结果78例患者血浆uPAR水平明显高于对照组(P<0.05),PAI-1水平显著高于对照组(P<0.01)。予以ACEI(福辛普利)10～20mg/d治疗8周后,ACEI治疗组患者PAI-1水平较常规治疗组患者明显下降(P<0.05)。结论慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化受到抑制;ACEI治疗可降低PAI-1水平,促进ECM的转归,延缓肾脏纤维化。     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

人纤溶酶原激活剂抑制物2型在胃癌组织中的分布与表达

目的探讨人纤溶酶原激活剂抑制物２型（ＰＡＩ－２）基因在胃癌组织中表达与分布的作用。方法采用ＡＢＣ方法检测发生和未发生淋巴结转移的胃癌组织中ＰＡＩ－２、ｕＰＡ和ＰＡＩ１的表达，各３０例。结果ＰＡＩ－２主要在平滑肌细胞中表达，ｕ－ＰＡ和ＰＡＩ－１主要在肿瘤细胞中表达（Ｐ＜０．０１）。ＰＡＩ－２在胃癌组织中的分布以及表达程度与肿瘤的淋巴结转移相关。肿瘤的淋巴结转移与肿瘤细胞是否表达ＰＡＩ－２无关（Ｐ＞０．０５）。但在有ＰＡＩ－２表达的病例中，肿瘤的淋巴结转移却与肿瘤细胞ＰＡＩ－２的表达程度呈正相关，而与平滑肌细胞ＰＡＩ－２的表达程度呈负相关（Ｐ＜０．０１）。结论ＰＡＩ－２在胃癌组织中的表达与抑制肿瘤细胞的浸润与转移无明显相关     

组织型纤溶酶原激活物cDNA的克隆

组织型纤溶酶原激活物（t1SSUetypepl。Smlllogen。CtlV“－tor，tPA）是一种丝氨酸蛋白水解酶，在纤维蛋白存在的条件下，可使血浆纤溶酶原转变为纤溶酶，如果没有纤维蛋白的存在，它使纤溶酶原转变为纤溶酶的能力有限．当静脉给予药理剂量的tPA时，它与血栓处的纤维蛋白结合，同时把捕捉的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白的溶解在血栓处发生，而并非全身性，这样可以减少全身性出血副作用，这也更是tPA优于尿激酶和链激酶之处．tPAlha床上主要用于治疗血栓性疾病，如急性心肌梗塞、肺栓塞、视网膜动脉栓塞等．而天然来源的tPA非…     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗塞

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗塞浙江医院（杭州：３１００１３）祝世法戴海文严静金宏义重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）是纤维蛋白特异性溶栓剂，该剂可降低急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的病死率（１）。发病时间６小时内者，静脉溶栓血管再通率为...     

妊娠高血压综合征患者血浆组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物-1 D-二聚体含量变化的临床意义

妊娠高血压综合征由于全身小动脉痉挛,可引起脑、心、肾、肝等多脏器的病变,特别是易引起弥漫性血管内凝血(DIC),严重威胁着母婴的生命,而且还可能引起后遗症,严重影响妇女健康。本文以血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)含量为检测指标,观察妊娠高血压患者纤溶系统变化,并探讨其临床意义。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多态性与冠心病的关系

纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)主要包括3种类型:PAI-1、PAI-2、PAI-3.其中PAI-1由内皮细胞、血小板、单核细胞等表达,PAI-2主要存在于孕妇血浆及非孕妇的单核细胞中,PAI-3主要存在于尿液中.……