基质金属蛋白酶及其组织抑制物与妇科肿瘤的侵袭和转移

细胞外基质的降解是肿瘤侵袭、转移的重要信号和途径,基质金属蛋白酶(MMPs)是溶解基质的一组重要酶类,金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的特异性抑制物.两者的表达、代谢平衡调节与宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌浸润转移、生理病理和临床预后有密切关系.MMPs-TIMPs调节失衡、细胞外基质降解,以及基底膜消失,均可促进妇科恶性肿瘤发生浸润转移.MMPs、TIMPs表达量的检测可作为早期诊断、监测妇科恶性肿瘤的理想标志物,并可针对其平衡采取相应的肿瘤治疗措施.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌的侵袭和转移

卵巢癌是最常见的女性恶性肿瘤之一，5年存活率低，与其侵袭和转移的特性有关。细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用，ECM的降解主要依靠蛋白水解酶，基质金属蛋白酶是较为重要的一类。大量实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)介导的细胞外基质的降解对肿瘤的侵袭起着极为重要的作用，而基质金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitor of matrx metalloproteinases,TIMPs)可抑制MMPs的活性，MMPs和TIMPs的平衡失衡可导致肿瘤的浸润转移。本文就近年来有关MMPs的TIMPs在卵巢癌浸润和转移中的作用作一综述如下。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与子宫内膜癌的浸润和转移

肿瘤的浸润和转移及ECM及基底膜的降解。基质金属蛋白酶 (MMPs)是一类重要的水解酶 ,对ECM有广泛的降解作用 ,它与金属蛋白酶组织抑制物 ((MMPs)相互作用是调节ECM动态平衡的重要因素。现就MMPs和TIMPs在子宫内膜癌浸润转移中的作用作一综述     

基质金属蛋白酶及其抑制物与卵巢癌转移的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在细胞外基质(ECM)的降解中起重要作用,有大量研究表明ECM降解是卵巢癌浸润正常组织和开始转移的信号及重要途径.MMPs在各型卵巢癌中的表达均有明显增加,提出MMPs及TIMPs在卵巢癌的诊断和治疗中有广阔的研究前景.就MMPs及TIMPs在卵巢肿瘤中的研究情况综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与卵巢癌转移的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在细胞外基质(ECM)的降解中起重要作用，有大量研究表明ECM降解是卵巢癌浸润正常组织和开始转移的信号及重要途径。MMPs在各型卵巢癌中的表达均有明显增加，提出MMPs及TIMPs在卵巢癌的诊断和治疗中有广阔的研究前景。就MMPs及TIMPs在卵巢肿瘤中的研究情况综述。     

转化生长因子β1与明胶酶在妇科肿瘤的研究

明胶酶是降解细胞外基质（ECM）的关键酶，其通过降解ECM在肿瘤的侵袭转移中起重要作用：转化生长因子β1（TGF—β1）对肿瘤同时具有抑癌和促癌的双重作用，然而在肿瘤的进展中可由肿瘤抑制剂转换成肿瘤促进剂从而促进肿瘤的侵袭、浸润和转移。这一生物学效应可通过调节基质金属蛋白酶类及其组织抑制物（MMPs／TIMPs）的表达而体现出来。就近年来TGF—β1与明胶酶及其抑制剂在妇科恶性肿瘤的侵袭、转移研究作一综述。     

转化生长因子β1与明胶酶在妇科肿瘤的研究

明胶酶是降解细胞外基质(ECM)的关键酶,其通过降解ECM在肿瘤的侵袭转移中起重要作用;转化生长因子β1(TGF-β1)对肿瘤同时具有抑癌和促癌的双重作用,然而在肿瘤的进展中可由肿瘤抑制剂转换成肿瘤促进剂从而促进肿瘤的侵袭、浸润和转移.这一生物学效应可通过调节基质金属蛋白酶类及其组织抑制物(MMPs/TIMPs)的表达而体现出来.就近年来TGF-β1与明胶酶及其抑制剂在妇科恶性肿瘤的侵袭、转移研究作一综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与月经及异常子宫出血

基质金属蛋白酶及其组织抑制物(MMPs/TIMPs)主要调节细胞外基质(ECM)成分的沉积和降解,广泛分布于子宫内膜,表达具有时间性和空间性,与子宫内膜的周期性增生和剥脱相一致,参与月经发生、内膜重塑、内膜血管修复.其表达受雌、孕激素及局部细胞因子的影响.子宫内膜局部不适当的几种MMPs的激活和表达及TIMPs的相对或绝对下降导致MMPs/TIMPs平衡改变,触发了子宫内膜不规则出血.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与月经及异常子宫出血

基质金属蛋白酶及其组织抑制物（MMPs／TMPs）主要调节细胞外基质（ECM）成分的沉积和降解。广泛分布于子宫内膜，表达具有时间性和空间性，与子宫内膜的周期性增生和剥脱相一致，参与月经发生、内膜重塑、内膜血管修复。其表达受雌、孕激素及局部细胞因子的影响。子宫内膜局部不适当的几种MMPs的激活和表达及TIMPs的相对或绝对下降导致MMPs／TIMPs平衡改变，触发了子宫内膜不规则出血。     

基质金属蛋白酶在卵巢癌侵袭转移中的研究进展

侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的直接原因,基质金属蛋白酶（MMPs）通过降解细胞外基质（ECM）在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用,深入研究MMPs降解ECM的机制,选择针对MMPs的抑制物来治疗卵巢癌转移是一个很有希望的目标。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与妇科肿瘤

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）又称CDl47，广泛地存在于人类各种肿瘤细胞，刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加，在恶性肿瘤的发生、浸润和转移中起重要作用。近年来其在肿瘤的早期发生和浸润及肿瘤抗药性方面的作用已受到重视。EMMPRIN与妇科肿瘤的发展关系密切，现就其与妇科肿瘤的关系及其结构和功能作一综述。     

基质金属蛋白酶在卵巢癌侵袭转移中的研究进展

侵袭和转移是卵巢癌患者死亡的直接原因.基质金属蛋白酶(MMPs)通过降解细胞外基质(ECM)在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用,深入研究MMPs降解ECM的机制,选择针对MMPs的抑制物来治疗卵巢癌的转移是一个很有希望的目标.     

MMPs/TIMPs与胎膜早破关系的研究

胎膜早破(PROM)的病因至今未明,近年研究多集中于胎膜胶原代谢方面,这一代谢主要依赖于基质金属蛋白酶(MMPs)的作用,可降解胎膜中的细胞外基质,其活性受特异性的金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的抑制.通过研究羊水、血清和胎膜中MMPs、TIMPs变化,多数认为MMPs/TIMPs平衡失调是PROM发生的重要原因.     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与妇科肿瘤

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)又称CD147,广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加,在恶性肿瘤的发生、浸润和转移中起重要作用.近年来其在肿瘤的早期发生和浸润及肿瘤抗药性方面的作用已受到重视.EMMPRIN与妇科肿瘤的发展关系密切,现就其与妇科肿瘤的关系及其结构和功能作一综述.     

MMPs／TIMPs与胎膜早破关系的研究

胎膜早破(PROM)的病因至今未明，近年研究多集中于胎膜胶原代谢方面，这一代谢主要依赖于基质金属蛋白酶(MMP3)的作用，可降解胎膜中的细胞外基质，其活性受特异性的金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的抑制。通过研究羊水、血清和胎膜中MMP3、TIMPs变化，多数认为MMPs／TIMP3平衡失调是PROM发生的重要原因。     

基质金属蛋白酶与宫颈癌

基底膜(BM)、细胞外基质(ECM)的降解是肿瘤侵蚀正常组织和开始转移的信号。基质金属蛋白酶(MMPs)是人体内一组降解ECM的关键酶系，通过探讨MMPs在肿瘤演进中的功能和相互调控及对MMPs与宫颈癌的相关研究，提出检测MMPs将成为宫颈癌预防、早期诊断、判断预后和寻找早期终止疾病方法的新指针。     

基质金属蛋白酶与宫颈癌

基底膜(BM)、细胞外基质(ECM)的降解是肿瘤侵蚀正常组织和开始转移的信号.基质金属蛋白酶(MMPs)是人体内一组降解ECM的关键酶系,通过探讨MMPs在肿瘤演进中的功能和相互调控及对MMPs与宫颈癌的相关研究,提出检测MMPs将成为宫颈癌预防、早期诊断、判断预后和寻找早期终止疾病方法的新指针.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌的侵袭和转移

肿瘤的侵袭和转移是个多步骤的复杂过程 ,但是首先肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )和基底膜的能力。这一过程中基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)必不可少 ,它几乎能降解细胞外基质所有成分 ,被认为参与肿瘤的侵袭、转移和血管形成[1] ,它的组织抑制物 (ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏ ｔｅｎａｓｅｓ ,ＴＩＭＰｓ)亦参与这一降解过程的代谢调节 ,故近年来它们愈来愈被人们重视。1　ＭＭＰｓ分类、结构、调节及检…     

组织因子途径抑制物-2与妇科肿瘤

组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）属于库尼（Kunitz）型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族蛋白,是一种广谱的丝氨酸蛋白酶抑制物。大量研究表明,TFPI-2通过抑制和降解基质金属蛋白酶,抑制肿瘤新生血管生成．抑制TF-FVIIa复合物介导的信号转导途径以及诱导肿瘤细胞凋亡等机制调控某些恶性肿瘤细胞的侵袭和转移。就TFPI-2的分子生物学特点、与恶性肿瘤侵袭转移的关系,及其与妇科肿瘤关系的研究进展综述。     

组织因子途径抑制物-2与妇科肿瘤

组织因子途径抑制物-2（TFPI-2）属于库尼（Kunitz）型丝氨酸蛋白酶抑制剂家族蛋白,是一种广谱的丝氨酸蛋白酶抑制物。大量研究表明,TFPI-2通过抑制和降解基质金属蛋白酶,抑制肿瘤新生血管生成,抑制TF-FVIIa复合物介导的信号转导途径以及诱导肿瘤细胞凋亡等机制调控某些恶性肿瘤细胞的侵袭和转移。就TFPI-2的分子生物学特点、与恶性肿瘤侵袭转移的关系,及其与妇科肿瘤关系的研究进展综述。