IgA肾病患者肾间质T淋巴细胞亚群变化的意义

应用免疫组化衣计算机图像分析技术检测了５６例ＩｇＡ肾病患者肾间质ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞及间质纤维化的变化。结果显示：ＩｇＡ肾病患者肾间质内ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋增多，间质纤维化面积显著增大，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋的比值与正常对照组无差异。     

肾综合征出血热伴IgA肾病3例报告

例 1,男 ,10岁。发热、头痛、恶心 6d。查体 :体温 37.5℃ ,脉搏 86次 /min ,血压 90 / 6 0mmHg (1mmHg =0 1333kPa) ,酒醉貌 ,咽充血 ,双侧扁桃体Ⅱ度肿大 ,心肺听诊正常 ,腹无压痛、反跳痛 ,双下肢无水肿。实验室检查 :尿常规 :蛋白 (+) ,潜血 (+++) ,红细胞 >4 0个 /HP ,白细胞 4～ 6个/HP ,多型性红细胞占 85 % ;2 4h尿蛋白定量 (TUPr) 0 6 3g ;血常规 :Hb 130 g/L ,WBC 4 .5× 10 9/L ,GRA 0 .39,PLT 12 1× 10 9/L ;血生化 :BUN 3.2 2mmol/L ,SCr 6 4 μmol/L ,ALT172U/L ,AST 135U/L ,CK 185U/L ,CKMB 4U/L ,…     

肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变关系的研究

目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强（肥大细胞检出阳性率为42.86%）,并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重（χ2=9.1189,P〈0.05）;肥大细胞与临床指标的相关性：肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关（r=0.65,P〈0.05）,与尿蛋白定量无明显相关性（r=0.18,P〉0.05）。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。     

不同病理类型IgA肾病肾动态显像分析

目的：探讨肾动态显像在判断各类IgA肾病的组织病变程度及预后中的价值。方法：70例经知组织检查证实的IgA肾病患者根据病理分级进行分组，比较各组肾功能变化。结果：肾动态显像测得的肾小球滤过率（GFR）与实验室检查测得的血肌酐（SCr)和尿素氮（BUN）水平基本一致；肾功能受损患者的GFR下降早于SCr的升高，GFR是反映肾功能变化敏感而可靠的指标；早期现核素20min清除率（C20）的下降则提示较重的病理改变。结论：肾动态显像对判断IgA肾病的组织病变程度及预后具有重要价值。     

IgA肾病临床表现、发病机制及诊治进展

IgA肾病（ IgA nephropathy , IgAN ）是一种世界性的常见肾小球肾炎［1］,主要特征是免疫球蛋白A （immune globulin A, IgA）沉积在肾小球系膜区,并引发肾病。1968年, Berger 首先描述本病,故又称Berger病［2］。基于13519份肾活检结果的统计,在我国 IgAN 发病率约占原发性肾小球疾病的45．26％［3］。遗传、环境和地域与发病的关系尚在进一步研究中［4］。     

高尿酸血症与IgA肾病牛津病理分型及肾存活率相关性分析

目的探讨高尿酸血症与IgA肾病牛津病理分型及肾存活率的相关性。方法选取自2018年1月至2019年1月于山西医科大学第二医院肾病科接受治疗的108例原发性IgA肾病患者为研究对象。根据血尿酸情况将患者分为高尿酸血症组(n=47)和尿酸正常组(n=61)。比较两组患者牛津病理(M、S、E、T)分型、肾小球滤过率及肾存活率。相关性分析采用多元线性回归分析。生存分析采用Kaplan-Meier法。结果两组患者牛津病理分型M、S、E分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者牛津病理分型T分型比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高尿酸血症组的肾小球滤过率低于尿酸正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,高尿酸血症组累积肾存活率为43.1%,尿酸正常组为65.6%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IgA肾病牛津病理分型、肾存活率与高尿酸血症均存在相关性(P<0.05)。结论高尿酸血症与IgA肾病牛津病理分型和肾存活率存在相关性。     

滋肾化瘀胶囊治疗大鼠IgA肾病的药效学研究

目的　观察滋肾化瘀胶囊对大鼠IgA肾病的治疗效果 ,并探讨其作用机理。方法　用葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱发大鼠IgA肾病模型 ,观察滋肾化瘀胶囊对模型大鼠肾功能相关指标及肾组织学的影响。结果　滋肾化瘀胶囊能显著降低实验组大鼠尿蛋白及尿红细胞含量、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)水平 ;减少肾小球内免疫复合物沉积及大鼠血清IgA、IgG和IgM的含量。结论　滋肾化瘀胶囊对大鼠IgA肾病有较好的治疗作用     

霉酚酸酯与环磷酰胺治疗重症IgA肾病的疗效比较

目的:比较霉酚酸脂(MMF)与环磷酰胺(CTX)静滴治疗重症IgA肾病的临床疗效。方法:41例重症IgA肾病患者分别采用激素联合MMF治疗(MMF组,n=21),或采用激素联合CTX静注治疗(CTX组n=20)。MMF剂量为1.5g/d,诱导疗程均≥6个月;CTX剂量为0.4 g,隔日1次静脉滴注,总量≤8 g。两组患者基础病情无差异,随访时间≥12个月,疗效指标包括临床缓解率2、4 h尿蛋白定量和血脂变化。观察两组的临床疗效和副作用。结果:①临床缓解率:治疗12个月时,MMF组临床总有效率高于CTX组,分别为90.4%和60.0%(P<0.05);②MMF组24 h尿蛋白明显低于CTX组(0.6±0.3和1.4±0.8,P<0.05);③MMF组血脂明显降低(P<0.05),而CTX组无变化;④MMF组副作用的发生率明显低于CTX组(9.5%和40%,P<0.05)。结论:激素联合MMF治疗重症IgA肾病,临床缓解率高于CTX静脉滴注疗法,能更有效降低蛋白尿,改善血脂水平,且副作用发生率低于CTX疗法。     

超声造影参数与IgA肾病病理相关性的研究

目的 探讨超声造影(CEUS)参数与IgA肾病病理改变的相关性。方法 前瞻性纳入行肾脏穿刺活检及同侧肾脏CEUS检查的IgA肾病病人50例,男27例,女23例,平均（40.20±13.65）岁。使用SonoLiver定量分析软件进行图像后处理,获得相关定量参数,包括上升时间（RT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（Imax）、曲线下面积（AUC）和曲线上升支斜率（A）等。采用Katafuchi半定量积分法对组织学标本中的肾小球、肾小管/间质、肾血管病变程度评分。将CEUS参数与病理评分进行Spearman秩相关分析。结果 Imax值与球性硬化积分、肾小球总积分、间质炎细胞浸润积分、间质纤维化积分、肾小管萎缩积分及肾小管/间质总积分、血管壁增厚积分、透明样变性积分及肾血管总积分、病理总积分均呈负相关（均P<0.05）。此外,RT、TTP与透明样变性积分呈正相关（r=0.353、0.418,P=0.012、0.003）,AUC值与血管壁增厚积分、肾血管总积分呈负相关（r=-0.379、-0.365,P=0.007、0.009）。A值与透明样变性积分和肾血管总积分呈负相关（r=-0.46...     

IgA肾病肾组织中CD71表达的分子特征

目的 阐明转铁蛋白受体(CD71)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分子构象特征及其与IgA分子构象特征之间的相互关系,探讨它在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 170例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)、非IgAN性IgA沉积患者组(继发组)、无IgA沉积肾病组(对照组).在激光共聚焦荧光显微镜下,运用免疫荧光双套色法标记的抗体观察四甲基罗丹明(TRITC)标记CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记IgA在肾组织上的分子表达.结果 CD71在对照组患者的肾小球上呈微弱表达或不表达,在原发组和继发组呈不同程度的阳性表达,且在原发组呈阳性高表达.在激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71的表达与IgA表达呈共位.结论 CD71在IgAN患者肾小球上呈高表达,且与IgA分子呈共位状态,说明CD71参与了IgAN的发病过程,提示CD71在IgAN免疫发病机制中发挥着重要的作用.     

原发性IgA肾病与尿红细胞形态的相关性

目的观察原发性IgA肾病病理分型与尿中红细胞形态,并与其他原发性肾小球肾炎患者尿红细胞形态比较,分析原发性IgA肾病是否有其独特的特征。方法统计2012年1月—2018年12月在中国人民解放军总医院第六医学中心进行肾穿后刺活检诊断为IgA肾病的患者尿液检查中是否出现红细胞及不同红细胞出现的比例,与其他原发性肾炎中红细胞形态做比较,并统计不同Lee氏分级中红细胞形态。结果原发性IgA肾病患者尿红细胞形态主要包括圆形、面包圈样、G1型红细胞和棘形,其中较有特征的是G1型红细胞和有时可见小圆形红细胞聚集成团;根据Lee氏分级的不同,不同红细胞所占比例也有相应的改变。结论尿红细胞形态可以部分反应原发性IgA肾病及病理类型。     

八正散加减治疗下焦湿热型IgA肾病的临床研究

目的 观察八正散加减治疗下焦湿热型IgA肾病的临床疗效.方法 选取下焦湿热证IgA肾病患者86例,以硬币法为依据分为对照组、观察组,两组皆予以常规西药治疗,其中观察组给予八正散加减口服治疗,观察两组患者临床疗效的差异性.结果 93.02％(40/43)观察组患者治疗有效,明显高于对照组患者的治疗有效率60.47％(26...     

恶性高血压为主要表现的IgA肾病的临床和病理特点分析

目的探讨以恶性高血压(MHT)为主要表现的IgA肾病(IgAN)的临床、病理特点和预后。方法对32例主要表现为MHT的IgAN患者(IgAN-MHT组)的临床、病理资料进行回顾性分析,随访其预后。并与30例无MHT的IgAN患者(IgAN组)进行比较。结果 IgAN-MHT组13例表现为急性肾损伤,8例为肾病综合征,7例为肉眼血尿。随访期内多数病例均表现为进行性肾功能损害。IgAN组4例表现为肾病综合征,3例呈肉眼血尿。随访期内肾功能无明显进展。IgAN-MHT组前驱感染发生率明显高于IgAN组(P<0.05),从发病至肾活检的时间明显较IgAN组短(P<0.01),血清肌酐、尿酸、C-反应蛋白及尿蛋白水平均较对照组明显升高(P<0.01)。肾活检病理示IgAN-MHT组肾小球、间质、血管病变明显较IgAN组重,IgAN-MHT组Lee’s分级≥Ⅲ级所占比例明显较IgAN组高(100%比53.3%,P<0.01)。结论主要表现为MHT的IgAN临床病情及肾脏病变严重,预后差。影响肾功能转归的因素可能包括肾活检前MHT持续的时间、肾活检时血肌酐值、肾脏病变的严重程度和降压治疗是否达标。     

原发性IgA肾病临床及病理类型与免疫病理学相关性分析

目的：分析IgA肾病（IgAN）临床及病理类型与免疫病理学的相关性。方法：回顾性分析了IgAN 112例的临床、病理和免疫病理学类型。结果：临床表现为发作性肉眼血尿和无症状尿检异常型者,病理改变以系膜增殖为主,占45．0％;临床表现以高血压型为主者,病理改变多为局灶节段硬化,占41．7％。免疫病理分型IgAGM型占36．6％,IgAG型占31．3％,IgA型占17．9％IgAM型占14．3％。结论：IgAN临床及病理类型与免疫病理学间存在一定的相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与IgA肾病病情进展的联系

８２例ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）患者，根据肾功能的变化分为两组，Ａ组（３１例），随访１０年以上肾功能保持正常，Ｂ组（５１例），肾功能不全组，根据随访时间及病程不同（≥１０年，６～９年，≤５年）再分为Ｂ１，Ｂ２，Ｂ３组，比较各组间血管紧张转换酶（ＡＣＥ）基因类型分布的差异。结果：Ⅱ，ＤＩ，ＤＤ型Ａ组分别占３２．３％，４１．９％，２５．８％，Ｂ组分别占２１．５％，５１．０％，２７．５％（Ｐ〉０．０５）。Ｄ     

IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物—1和基质金属蛋白酶—9的表达及意义

为探讨免疫球蛋白A肾病（IgA肾病）患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）、基质金属蛋白酶－9（MMP－9）、金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）和α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的表达及意义，采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI－1、MMP－9、α－SMA和TIMP－1的蛋白表达。结果显示，α－SMA主要表达于平滑肌细胞；PAI－1表达与α－SMA类似； MMP－9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达，TIMP－1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达，在IgA肾病Lee Ⅳ-Ⅴ级组，肾血管壁的PAI－1、MMP－9和α－SMA表达显著高于LeeⅠ-Ⅲ级组（P＜0．01）。直线相关分析显示, 肾血管的PAI－1、MMP－9和α－SMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关（P＜0．01）。提示PAI－1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积累过程，MMP－9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。     

原发性IgA肾病临床特征与病理参数的相关性分析

IgAN是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾病（CKD）最主要的一个类型,黎磊石等[1]报告在中国约18.3%ESRD患者原发病为IgAN.随着研究的不断深入,人们不再将IgAN作为一个独立的疾病,现在已明确,IgAN是个进展性疾病,诊断后每10年约有20%的患者进展到慢性肾衰,是我国慢性维持性血液透析的首位发病原因.因此我们应该尽最大的可能延缓IgA肾病患者的肾功能恶化,减少尿毒症发生.本研究对我院62例经肾活检确诊为IgAN的患者临床特征及病理参数进行分析,现报告如下.1 资料与方法     

正清风痛宁片治疗 IgA肾病中等量蛋白尿的疗效

目的：研究正清风痛宁片治疗IgA肾病中等量蛋白尿的临床疗效。方法选择156例IgA肾病中等量蛋白尿患者（尿蛋白定量1～3 g/24 h）,按入院顺序号的奇偶数分组,正清风痛宁片联合缬沙坦治疗组（观察组）78例,缬沙坦治疗组（对照组）78例。治疗剂量：正清风痛宁片每次2片,3次/d,缬沙坦治疗80 mg,1次/d,服药并观察12个月,比较两组患者临床缓解率以及24 h尿蛋白定量、血肌酐、血浆白蛋白、总蛋白、血脂等临床指标的变化,并观察临床不良反应。结果观察12个月,观察组临床缓解率高于对照组,分别为87．2％和56．4％（P＜0．01）;观察组24 h尿蛋白定量为（0．42±0．36）g/24 h,明显低于对照组[（1．59±0．66）g/24 h],两组相比差异有统计学意义（P＜0．05）;血浆白蛋白和总蛋白、血肌酐水平、血脂水平以及临床不良反应两组对比差异无统计学意义。结论正清风痛宁片联合缬沙坦治疗IgA肾病中等量蛋白尿,临床缓解率高于单纯缬沙坦治疗,能更有效降低24 h尿蛋白定量,无明显不良反应。