木香烃内酯通过p38-MAPK通路影响慢性粒细胞白血病K562/ADR细胞对多柔比星敏感性的研究

目的探讨木香烃内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/ADR多柔比星敏感性的影响及其机制。方法取对数生长期K562/ADR细胞,分别以不同浓度木香烃内酯、多柔比星以及两药联合作用72 h,CCK-8法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖率,获得两药半数抑制浓度(IC50)。以10μmol/L木香烃内酯、10μmol/L多柔比星及两药联合作用于K562/ADR细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测p38-MAPK通路相关蛋白的表达水平。结果木香烃内酯与多柔比星联用组细胞增殖率均低于相应浓度两药单用组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多柔比星对K562/ADR细胞的IC50为(13.50±0.86)μmol/L,木香烃内酯为(7.30±0.55)μmol/L,差异有统计学意义(t=7.044,P=0.002)。流式细胞术检测结果显示,10μmol/L木香烃内酯和10μmol/L多柔比星联用组K562/ADR细胞凋亡率均高于空白对照组、木香烃内酯单用组以及多柔比星单用组[(19.68±3.21)%比(2.96±0.87)%、(9.34±2.89)%、(9.18±2.13)%],差异均有统计学意义(均P<0.01)。与10μmol/L木香烃内酯单用组和10μmol/L多柔比星单用组相比,两药联用组凋亡抑制蛋白bcl-2表达下调,bad、p-p38、cleaved-caspase-3及cleaved-PARP蛋白的表达水平上调。结论木香烃内酯可增强多柔比星对慢性粒细胞白血病K562/ADR细胞增殖的抑制作用,促进多柔比星诱导细胞凋亡,其可能通过调控p38-MAPK通路逆转K562/ADR细胞的耐药性。     

异土木香内酯通过bcr-abl-STAT5信号通路抑制慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/A02增殖

目的 探讨异土木香内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/A02增殖的抑制作用及其机制.方法6.25、12.5、25、50、100μmol/L的异土木香内酯作用于K562/A02细胞24、48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对K562/A02细胞的增殖抑制效果;10、15、20μmol/L异土木香内酯作用于K562/A02细胞24 h,流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot法检测增殖相关蛋白表达水平.多组间比较采用单因素方差分析.结果异土木香内酯能够显著抑制K562/A02细胞增殖,并呈浓度依赖性(P<0.05),作用24 h的半数抑制浓度(IC50)值为(15.00±1.03)μmol/L;阴性对照组及10、15、20μmol/L异土木香内酯作用后K562/A02细胞凋亡率分别为(2.71±0.52)%、(19.10±1.55)%、(27.61±2.32)%和(32.01±3.01)%,呈浓度依赖性(F=33.901,P<0.05);S期细胞比例分别为(57.80±2.11)%、(68.62±2.89)%、(78.44±3.51)%和(80.61±2.90)%,呈浓度依赖性(F=51.328,P<0.05).异土木香内酯明显降低bcl-2、p-bcr-abl、p-STAT5、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)和细胞周期蛋白A(cyclin A)的表达(P<0.05),上调细胞色素C、Bax和p21的表达(P<0.05).结论异土木香内酯能够通过bcr-abl-STAT5信号通路抑制K562/A02细胞增殖.     

土木香内酯通过调节细胞周期相关蛋白的表达抑制慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/ADR增殖

目的 研究土木香内酯对慢性粒细胞白血病(CML)耐药细胞株K562/ADR增殖、周期分布以及周期相关蛋白的影响.方法 选用0、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0μmol/L土木香内酯作用K562/ADR细胞12、24、48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测土木香内酯对K562/ADR细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测土木香内酯对K562/ADR细胞周期分布的影响,Western blot检测周期相关蛋白的表达.结果 土木香内酯能够显著抑制K562/ADR细胞增殖,半数抑制浓度为5.0 μmol/L.流式细胞术检测结果显示,不同浓度(0、2.5、5.0、7.5 μmol/L)的土木香内酯能够使K562/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,G2/M期细胞比例由(15.8±1.7)％分别提高到(21.0±2.4)％、(26.4±2.7)％、(30.1±3.9)％(P＜0.05).土木香内酯能够明显降低CDK1、CyclinB1的表达,上调周期抑制蛋白p21的表达.此外,土木香内酯能够有效地抑制bcr-abl融合蛋白的表达水平.结论 土木香内酯可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达介导K562/ADR细胞G2/M期阻滞,抑制细胞的增殖.     

重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的抑制作用及其机制

目的 探讨重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的抑制作用及其机制.方法 选用浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.2、2.4μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞24 h,用CCK-8法检测重楼皂苷D对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测重楼皂苷D对K562细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;Western blot方法检测相关蛋白的表达.结果 重楼皂苷D可显著抑制K562细胞增殖,24 h的半数有效抑制浓度(IC50)为(0.9±0.1)μmol/L.流式细胞术检测结果显示,浓度为0.9μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞12、24 h后,细胞早期凋亡率较对照组的(2.05±0.45)%分别提高到(11.46±1.51)%、(28.87±2.35)%,差异有统计学意义(F=38.637,P<0.05).重楼皂苷D能够显著下调bcl-2、CDK1、cyclin B1、bcr-abl融合蛋白的表达,上调Bax、细胞色素C、活化的caspase-3以及p21的表达(均P<0.05).此外,重楼皂苷D能够将细胞周期阻滞在G2/M期(F=42.355,P<0.05).结论 重楼皂苷D能够明显抑制慢性粒细胞白血病K562细胞增殖,其作用机制可能是诱导细胞凋亡及促进细胞周期阻滞.     

穿心莲内酯通过抑制PI3K/AKT通路对人肝癌HEPG2细胞凋亡的影响

摘 要：［目的］ 探讨穿心莲内酯通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（AKT）通路对人肝癌细胞凋亡的影响。［方法］ 将人肝癌细胞株HEPG2分为对照组、低浓度穿心莲内酯组、中浓度穿心莲内酯组、高浓度穿心莲内酯组,低、中、高浓度穿心莲内酯组分别加入培养基稀释的终浓度为10、30、50 μmol/L的穿心莲内酯,对照组加入等剂量的培养基。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组HEPG2细胞增殖率,流式细胞术检测各组HEPG2细胞凋亡率,Western blot法检测各组HEPG2细胞PI3K、p-AKT蛋白表达水平。［结果］低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较对照组明显下降（Q=2.942、9.836、6.348,P＜0.05）;中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较低浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=2.942、13.832、10.691,P＜0.05）;高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较中浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=13.411、19.058、16.371,P＜0.05）。低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较对照组明显升高（Q=83.662,P<0.05）;中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较低浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=147.267,P<0.05）;高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较中浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=241.925,P<0.05）。［结论］ 穿心莲内酯可能通过抑制PI3K/AKT通路抑制人肝癌细胞增殖,促进人肝癌细胞凋亡,可为临床治疗肝癌提供新方向。     

Apollon siRNA对慢性髓系白血病K562细胞株阿糖胞苷敏感性影响研究

目的：研究小干扰RNA（RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白Apollon基因联合小剂量阿糖胞苷（Ara-C）对K562细胞化疗敏感性的影响。方法：构建pGPHI-GFP-Neo-Apollon真核表达载体,经阳离子脂质体转染K562细胞,实验分为RNAi组、阴性质粒组、细胞对照组、Ara-C组和RNAi＋Ara-C组5组,采用RT-PCR和细胞免疫荧光检测干扰效果。RNAi与小剂量Ara-C单独和联合应用后,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：RT-PCR结果显示,实验组Apollon mRNA的相对表达量为（27.622±0.057）%,与细胞对照组（89.770±0.028）%和阴性对照组（84.868±0.057）%相比明显降低,差异有统计学意义,F=57.573,P=0.012。细胞免疫荧光检测结果显示,实验组细胞Apollon蛋白的荧光强度为（15.96±1.71）%,明显低于细胞对照组（35.36±2.90）%和阴性对照组（34.97±2.65）%,差异有统计学意义,F=71.063,P=0.013。重组载体和（或）10μg/mL Ara-C作用于K562细胞24、48和72h后,RNAi组和RNAi＋Ara-C组K562细胞增殖抑制率（IR%）明显增高,随着作用时间的延长,抑制效果越明显。流式细胞术结果显示,RNAi＋Ara-C组细胞凋亡率为（30.816±1.06）%,明显高于细胞对照组（4.803±0.112）%、阴性对照组（4.566±0.205）%和Ara-C组（11.61±0.604）%及RNAi组（20.226±0.986）%,差异有统计学意义,F=138.57,P〈0.001。结论：靶向Apollon RNAi联合小剂量Ara-C能有效抑制K562细胞增殖并促进其凋亡,显著减少Ara-C使用剂量,明显提高了K562细胞对Ara-C的敏感性。     

二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G2/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、 36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与1...     

PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂对白血病细胞株增殖及其PHLPP表达的影响

目的:观察PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂wortmannin或rapamycin对白血病细胞株增殖及其PHLPP(PH domainleucine-rich repeat protein phosphatase)蛋白表达的影响。方法:以不同浓度的wortmannin或rapamycin分别作用于人类髓细胞白血病细胞系K562、HL-60,采用WST-1法检测细胞的增殖活性,AnnexinⅤ-FITC双染流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblotting法检测细胞中p-Akt、Akt、PHLPP蛋白的表达。结果:Wortmannin以时间以及剂量依赖方式抑制K562、HL-60细胞的增殖(P<0.05),48 h的IC50值分别为(187.6±48.4)、(185.5±48.1)nmol/L。100 nmol/L wortmannin作用于K562细胞、50nmol/L wortmannin作用于HL-60细胞12和24 h后,细胞凋亡率均较对照细胞显著升高[(12.4±0.7)%、(17.6±2.3)%vs(5.0±0.6)%,P<0.05;(11.0±0.2)%、(17.9±1.6)%vs(6.8±0.4)%,P<0.05]。Wortmannin分别作用于K562、HL-60细胞12、24、36 h后,p-Akt、PHLPP的蛋白表达水平明显降低;rapamycin同样可使K562、HL-60细胞中PHLPP蛋白的表达水平降低。结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂抑制白血病细胞株增殖的同时降低其PHLPP蛋白的表达。     

慢病毒介导的 HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。     

低剂量地西他滨联合伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用

 目的　研究低剂量地西他滨（DAC）联合伊马替尼（IM）对K562细胞株的增殖抑制作用及对bcr-abl表达的影响。方法　单药及两药联合后,通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察药物对K562细胞株的增殖抑制作用,流式细胞术检测药物对K562细胞株早期凋亡率及细胞周期,巢式反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测药物对K562细胞株bcr-abl mRNA表达。结果　DAC与IM单药对K562细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性。两药联合用药抑制作用较单药组明显（F＝43.947、165.580、321.193、296.101,均P＜0.05）,24、 48、72 h各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（F＝202.759、168.457、417.538,均P＜0.05）。DAC及IM单药作用药物对K562细胞株均使G1期细胞明显增多,IM 0.2 μmol／L作用于K562细胞株48 h可见6.7 %早期凋亡细胞,IM 0.2 μmol／L联合DAC 4 μmol／L早期凋亡细胞增加至8.4 %。bcr-abl mRNA表达水平降低,DAC 4 μmol／L作用48 h后可降低K562细胞中bcr-abl mRNA表达（约14 %）,IM 0.2 μmol／L降低约40 %,联合用药表达量明显降低（约60 %）。联合用药组与单药组比较差异有统计学意义（F＝71.981,P＜0.05）。结论　DAC 对K562细胞的增殖抑制作用与细胞周期阻滞、诱导凋亡及降低bcr-abl mRNA表达有关,两药联合可显著抑制K562细胞增殖。     

凋亡相关基因与弥漫大B细胞淋巴瘤相关性的研究进展

凋亡相关基因是人体的重要基因,通过抗凋亡与促凋亡协同作用维持细胞凋亡过程。凋亡相关基因及其蛋白的异常表达对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发生、发展具有重要作用。最近研究表明靶向凋亡相关基因在DLBCL治疗中具有潜在可能性,其中bcl-2抑制剂和Bax激活剂与化疗联合的治疗方式备受关注。文章旨在对凋亡相关基因与DLBCL相关研究进展进行综述。     

大连地区神经内分泌肿瘤的流行病学及临床病理分析

背景与目的：神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)是一组罕见的、起源于神经内分泌细胞和肽能神经元的异质性肿瘤,近年来发病率呈不断上升的趋势。本研究旨在分析大连地区NEN的流行病学和临床病理学特征,为防治NEN提供依据。方法：采用回顾性调查方法,收集2000-2013年经大连医科大学附属第一医院病理科证实的NEN患者,研究其流行病学特征、病变部位和病理类型,并对性别、年龄等因素进行统计学分析。结果：共有NEN患者279例,总检出率2.58/万人,男性166例,女性113例,男女比例为1.47∶1,患者的平均年龄(59.4±17.1)岁(20~83岁),男性平均年龄(58.9±19.4)岁(20~81岁),女性平均年龄(61.7±15.0)岁(29~83岁),不同性别的检出率及年龄差异无统计学意义。病变部位以消化系统最为常见(71.68%),肺和支气管次之(20.79%),纵隔、乳腺、子宫等其他部位较罕见,不同性别在病变部位上差异无统计学意义(P>0.05)。NEN的3种病理类型中,神经内分泌瘤(neuroendocrine tumor,NET)132例(47.31%),神经内分泌癌(neuroendocrine cancer,NEC)140例(50.18%),混合性腺神经内分泌癌(mixed adenoneuroendocrine carcinoma,MANEC)7例(2.51%),不同性别的病理类型差异无统计学意义(P>0.05),不同年龄段间的NET和NEC差异有统计学意义(P<0.05),MANEC无统计学意义(P>0.05)。结论：大连地区的NEN检出率近年呈上升趋势,应注意该病的早期筛查和防治。     

应用以人转录组为靶点的shRNA文库筛选肺癌肿瘤相关抑制基因

目的 应用shRNA文库筛选肺上皮细胞相关肿瘤抑制基因,并验证其抑制细胞恶性转化的功能,为肿瘤防治提供新的靶点。方法 用GP2-293病毒包装细胞系建立shRNA逆转录病毒文库,感染永生化肺上皮细胞BEAS-2B,经软琼脂克隆形成实验筛选转染的上皮细胞克隆,选择转化细胞克隆经PCR扩增出所插入的shRNA片段,经Sanger法测序和比对确定相应shRNA的靶点基因。通过软琼脂克隆及裸鼠成瘤实验验证候选肿瘤抑制基因INPP4B的肿瘤抑制功能。MTT实验检测细胞的增殖情况。结果 通过软琼脂克隆形成筛选出6个候选基因,选取INPP4B进行功能验证。在BEAS-2B细胞中沉默INPP4B基因可促进细胞的克隆形成,细胞增殖速度加快,沉默细胞系在裸鼠皮下成瘤能力增强,说明INPP4B参与肿瘤形成。结论 shRNA文库及软琼脂克隆形成实验是筛选肿瘤抑制基因的一个有力工具,INPP4B是肺上皮细胞恶性转化抑制因子。     

食管癌患者手术前采用多西他赛联合顺铂同步放射治疗的疗效观察

目的探讨食管癌患者手术前采用多西他赛联合顺铂同步放射治疗的临床疗效。方法对126例食管癌患者临床资料进行回顾性分析,其中术前行多西他赛联合顺铂同步放射治疗者（新辅助放化疗组）62例,直接进行手术切除者（单纯手术组）64例。比较两组患者的生存率、手术根治切除率、围术期死亡率和并发症发生率。结果新辅助放化疗组客观缓解率为61．3％,新辅助放化疗组手术根治切除率为87．1％,显著高于单纯手术组（67．2％,P〈0．05）;新辅助放化疗组患者的1、3年生存率分别为85．5％和56．5％,显著高于单纯手术组患者的62．5％和31．3％（P〈0．05）;两组患者的围术期死亡率和并发症发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论食管癌患者手术前采用多西他赛联合顺铂同步放射治疗可提高手术根治切除率和生存率,安全性好。     

大连市区1991—2010年膀胱癌流行趋势分析

目的：分析大连市区1991—2010年膀胱癌流行趋势,研究膀胱癌发病变化水平及流行特点,为流行病学研究提供基础信息。方法：利用1991—01—01～2010—12—31大连市中山区、西岗区、沙河口区、甘井子区和旅顺口区5区全人群203万常住人口（其中城市人口96．3％,市郊人口3．7％）恶性肿瘤数据库中的膀胱癌新发病例资料,分析组织学类型,计算粗发病率、世界人口调整发病率（简称世调率）、截缩率、累积率和年度变化百分率（annual percent change,APC）,进行年龄、时期和队列3个因素相互调整后的相对危险性（relative risk,RR）和95％CI的估计。结果：大连市区1991—2010年流行趋势概况,男女性粗发病率分别为14．1／10万和3．8／10万,世调率分别为10．4／10万和2．5／10万,35～〈65岁调整截缩率分别为11．75／10万和2．84／10万。0～〈75岁累积率分别为1．27％和0．30％,0～〈65岁累积率分别为0．48％和0．10％。时间趋势分析结果显示,男女性粗发病率的APC分别为＋6．93％和＋7．36％,P值均〈0．001;调整发病率的APC分别为＋3．36％和＋3．67％,P值均〈O．01。流行趋势分析结果显示,男女性年龄在≥35岁发病风险有增加趋势,P〈O．05;时期发生于2001—2005年和2006—2010年发病风险有增加趋势,P〈0．001;队列发生在1956年以后出生队列发病风险有降低趋势,P％0．05。结论：大连市区膀胱癌发病水平处于同期中国肿瘤登记城市地区较高水平。女性发病率的上升幅度高于男性。     

Ｋ-ｒａｓ蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨Ｋ-ｒａｓ蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织和癌旁组织中的表达情况及其与ＮＳＣＬＣ临床病理参数的相关性。方法　通过免疫组化方法检测大连市不同医院诊断明确的ＮＳＣＬＣ手术切除标本９５例,其中２９例标本取癌旁组织,检测各标本中Ｋ-ｒａｓ蛋白的表达。结果　Ｋ-ｒａｓ蛋白在ＮＳＣＬＣ组织中的表达率为４５２６％,在癌旁组织为２４.１４％（Ｐ＜０.０１）。ＮＳＣＬＣ组织中Ｋ-ｒａｓ蛋白表达与组织学类型显著相关,腺癌表达率为５６.２５％,明显高于鳞癌的２２.５８％（Ｐ＝０.００４２）;与性别、年龄、分化程度、ＴＮＭ分期、淋巴结转移等无关。结论　ＮＳＣＬＣ中存在Ｋ-ｒａｓ蛋白表达上调。其高表达更易发生于肺腺癌。     

吉西他滨单药化疗与联合化疗治疗进展期胰腺癌的疗效观察

目的观察比较吉西他滨单药与联合化疗治疗进展期胰腺癌的疗效。方法回顾性分析了大连医科大学附属一院2002年至2009年收治的45例进展期胰腺癌患者的临床资料,吉西他滨单药组17例,剂量为1000mg/m2,d1、8,三周为一周期;吉西他滨联合治疗组28例,联合化疗方案包括吉西他滨1000mg/m2,d1、8,分别联合：（1）氟尿嘧啶425～600mg/m2,静滴或持续静脉泵入,d1～5;（2）顺铂60～75mg/m2,分3～4d静脉滴入;（3）奥沙利铂85～130mg/m2,d1,静脉滴入;（4）卡培他滨1000mg/m2,每天两次口服,d1～14。21d为一周期。采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者的生存期,并比较两组间的临床受益率、中位疾病进展时间、中位生存时间及不良反应。结果吉西他滨联合组及单药组的临床收益率均得到提高,但两组间比较临床受益率、疾病控制率、中位生存时间均无统计学意义。结论吉西他滨联合化疗方案与吉西他滨单药治疗进展期胰腺癌相比,疗效、临床受益率、中位生存期均相似。     

腹腔镜手术意外发现上皮性卵巢癌不同处理方式的预后分析

目的:回顾性分析腹腔镜手术中意外发现的上皮性卵巢癌患者不同处理方式与预后的关系。方法:回顾2002年1月-2010年12月在大连市妇产医院因卵巢肿瘤行腹腔镜手术经病理证实为上皮性卵巢癌的患者27例（A组）,其中腹腔镜术中中转开腹行分期手术10例（A1组）,腹腔镜单纯附件切除或囊肿剔除手术,术后5~10天后行开腹再分期手术10例（A2组）,腹腔镜下同时完成分期手术7例（A3组）。选取同期早期上皮性卵巢癌开腹手术患者53例（B组）。收集患者的临床资料、术中和术后的治疗情况并随访预后情况。比较不同的手术方式对预后的影响。结果:腹腔镜术中意外发现卵巢非良性肿瘤的发生率为1.91%（72/3773）。A组与B组生存时间无差别（P＞0.05）。A组不同时间和不同途径行分期手术生存时间无差别（P＞0.05）。腹腔镜手术中囊肿破裂对生存时间无影响（P＞0.05）。结论:腹腔镜卵巢良性肿瘤手术中意外发现恶性肿瘤的发生率较低,可疑病灶需进行术中冰冻病理检查,及时发现卵巢恶性肿瘤,术中尽量避免肿瘤破裂,腹腔镜术中发现的上皮性卵巢癌尽早进行规范的分期手术不影响患者的预后,技术允许的条件下可以进行腹腔镜分期手术。     

卵巢癌发病某些因素探讨

以大连地区城乡五所医院近11年间经手术和病理证实之卵巢癌127例做为研究资料。对年龄、妊娠、炎症等进行考查,并对流腮病毒感染进行了血清学检测。34.6％的病人集中在45岁-54岁年龄组,发病年龄高峰与本地区妇女绝经年龄高峰相平行。三者配对研究病例组平均妊次明显少于两对照组。有炎症史、手术史者明显高于两对照组。血清学检查发现病例组与健康组实际感染流腮数相似,只是病例组流腮抗休平均滴度明显低于两对照组。     

大连市区1991~2010年大肠癌流行趋势分析

[目的]分析大连市区1991～2010年大肠癌流行趋势,为大肠癌防治措施的制定提供依据。[方法]根据大肠癌新发病例资料,分析其组织学类型,计算粗发病率、世界人口调整发病率（世标率）、截缩率、累积率、年度变化百分比（APC%）,并进行年龄、时期、队列三因素相互调整后的相对危险度（RR）和95%可信区间估计,综合分析大肠癌年龄—时期—队列三因素变化趋势。[结果]男、女性大肠癌粗发病率分别为29.4/10万和23.3/10万,世标率分别为21.7/10万和15.6/10万,35～64岁截缩率分别为26.43/10万和22.48/10万,0～64岁累积率分别为0.99%和0.84%,0～74岁累积率分别为2.85%和1.91%。1991～2010年男女性粗发病率的APC均为＋7.788%（P〈0.001）,世标率的APC分别为＋4.603%（P〈0.001）和＋4.498%（P〈0.001）。男女性在1996～2000年、2001～2005年和2006～2010年三个时期发病风险呈增加趋势（P〈0.001）。1946年以后出生队列发病风险呈降低趋势（P〈0.001）。35岁以上发病风险呈增加趋势（P〈0.001）。[结论]大连市区大肠癌发病水平处于同期中国肿瘤登记城市地区较高水平,开展积极有效的全人群大肠癌防治势在必行。