免疫分型标记物和CD43在非特指弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨免疫分型标记物和CD43在非特指弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL NOS)中的表达及其临床意义.方法 收集120例DLBCL NOS临床病理资料进行分析.采用免疫组化法检测CD10、bcl-6、MUM-1和CD43的表达,根据Hans分型将其分为GCB型和non-GCB型.结果 120例DLBCL,NOS中GCB型和non-GCB型分别为38例和82例,Hans分型与DLBCL NOS预后无关(P＞0.05).120例DLBCL NOS中CD43阳性33例(27.5％),CD43表达与性别、临床分期和免疫分型均无关(P＞0.05),与年龄(P=0.036)和生存状态(P=0.004)有关.结论 DLBCL NOS预后差与CD43阳性表达有关,与Hans分型无关.     

弥漫大B细胞淋巴瘤免疫表型及临床参数与其预后的关系

目的探讨采用R-CHOP方案治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的免疫表型及临床参数与其预后的关系。方法采用免疫组化SP法,检测57例DLBCL中CD10、bcl-6、MUMl和CD5的表达,根据Hans分型将其分为GCB型和non-GCB型。结果 57例DLBCL中表达CD10、bcl-6、MUM1和CD5分别有9例(15.8%)、36例(63.2%)、34例(59.6%)、4例(7.0%);GCB型17例(29.8%)、non-GCB型40例(70.2%)。57例DLBCL中死亡19例,GCB型预后与non-GCB型相比差异无统计学意义(P=0.132);CD5阳性患者死亡率高,但与CD5阴性者相比差异无统计学意义(P=0.594)。Ⅲ~Ⅳ期和年龄>60岁DLBCL患者死亡率高(P=0.001、P=0.017)。结论应用R-CHOP方案治疗的DLBCL其预后与患者年龄和肿瘤临床分期有关,与Hans分型无关。     

Castleman病五例并文献复习

目的 探讨Castleman病(CD)的流行病学、临床特征、诊治现状及预后,提高其诊治水平.方法 回顾性分析山西大医院2012年12月至2015年12月收治的5例CD患者临床资料并复习国内外相关文献.结果 5例患者中男性1例,女性4例,年龄15～47岁;按美国国立综合癌症网络(NCCN)指南诊断分类标准:多中心型CD(MCD)1例,单中心型CD(UCD)4例;MCD组织学分型未明,UCD包括透明血管型(HVV)2例及浆细胞型(PCV)、混合型(Mix型)各1例;经手术及综合治疗,1例达部分缓解,4例疾病稳定,随访时间5～ 23个月.结论 CD流行病学复杂,诊断依靠组织病理学;UCD首选手术治疗,而MCD多需全身治疗;预后因分型、病毒感染、种族等差异不尽相同.     

CD133在急性白血病中的表达

目的研究CD133与急性白血病FAB分型、免疫分型及细胞遗传学改变间的关系.方法对60例急性白血病患者骨髓标本进行细胞形态学及细胞化学检查,确定其FAB亚型;运用直接免疫荧光标记法检测CD133及系列相关免疫标记进行免疫分型;采用RHG法进行核型分析.结果CD133在急性髓性白血病(AML)及急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞膜上均可表达,且往往与CD34或CD34、CD33共表达,CD133急性白血病患者细胞遗传学改变无特异性.结论CD133与CD34一样为早期造血干和(或)祖细胞膜上标记.     

CD25表达与中老年急性髓系白血病预后的关系

目的探讨CD25抗原表达与中老年急性髓系白血病(AML)临床特点、免疫分型、染色体分析及预后的关系。方法选择中老年AML患者165例,对CD25阳性AML与CD25阴性AML患者的临床特点、免疫表型、染色体分析及治疗效果进行比较。结果 165例患者中,CD25阴性表达117例(CD25-组),CD25阳性表达48例(CD25^+组)。CD25^+组与CD25-组患者性别、年龄、肝脾大比例、白细胞计数、血小板计数及骨髓原始细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者CD7、CD13、CD19、CD33、CD34、CD38及CD117阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD25^+组与CD25^-组患者治疗缓解率分别为45.3%和75.3%;CD25^+组治疗缓解率显著低于CD25^-组(P<0.05)。在CD25^+AML患者中,高危核型组与中危核型组2~4个疗程CR率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。CD25^+组患者总体生存率(OS)显著低于CD25^-组(P<0.05)。结论 CD25抗原表达阳性是独立于染色体核型的危险因素,患者临床治疗缓解率及总体生存率低。CD25抗原表达是中老年AML预后不良的一项指标。     

139例急性髓系白血病免疫分型特点分析

目的探讨急性髓性白血病（AML）的免疫分型特点及意义。方法采用单克隆抗体和流式细胞仪检测AML的免疫表型。结果（1）139例AML病例中各种抗原的阳性表达率依次为为MPO（92.1%）,CD33（92.1%）,CD13(89.2%),其中53例AML伴淋巴系抗原表达,分别为CD19(20.9%),CD7(16.2%),CD2(7.2%),CD10(0.72%)。(2)CD14在M4、M5型AML中高表达。(3)干祖细胞分化抗原表达率依次为CD117（83.8%）〉HLA DR(80.3%)>CD34(67.6%),CD34阳性的完全缓解率（CR）分别明显低于CD34阴性组（P=0.034）。（4）CD7阳性患者CR明显低于其抗原表达阴性者（P=0.041）。结论白血病免疫分型能确诊某些特殊类型的白血病,对免疫分型的研究将有助于指导临床诊断、治疗及判断预后。     

B细胞慢性淋巴增殖性疾病40例临床分析

目的 探讨B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)的临床特征、治疗及预后.方法 回顾性分析2010年9月至2017年6月江苏省昆山市第三人民医院诊治的40例B-CLPD患者的临床特征、实验室检查结果、免疫分型、遗传学及分子学检测结果,以及治疗方案、疗效评估和疾病转归.结果 40例患者中,男性29例,女性11例;中位年龄71.5岁(47～88岁);慢性淋巴细胞白血病(CLL)23例(57.5％),单克隆B淋巴细胞增多症4例(10.0％),Waldenstrom巨球蛋白血症6例(15.0％),边缘区/脾边缘区淋巴瘤5例(12.5％),套细胞淋巴瘤2例(5.0％).所有患者免疫表型均表达CD19,37例患者细胞膜表面免疫球蛋白轻链限制性表达.CLL患者均表达CD5、CD23,其他类型的患者不同程度表达CD20、CD22、CD10、CD5、FCM-7等.26例患者接受包括嘌呤类似物、蒽环类、烷化剂及激素等方案化疗,治疗总有效(完全缓解+部分缓解)率为69.2％(18/26),其中完全缓解率为15.4％(4/26),完全缓解仅见于接受含氟达拉滨方案化疗的CLL患者.26例接受治疗的患者中位随访42.8个月(0.5～82.0个月),中位生存期尚未达到.结论 B-CLPD临床特征多样,诊断需综合患者病史、实验室检查结果、影像学、细胞形态学、免疫分型、遗传学及分子学特征等,治疗需根据患者情况制订个体化方案.     

变异型毛细胞白血病1例并文献复习

目的探讨变异型毛细胞白血病(HCL-v)的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析廊坊市中医医院2020年3月收治的1例HCL-v患者的诊治过程, 并进行文献复习。结果患者为71岁男性, 血常规提示白细胞计数12.25×109/L、红细胞计数5.57×1012/L、血红蛋白173 g/L、血小板计数123×109/L;外周血免疫分型提示异常B淋巴细胞表型, FSC及SSC偏小, 符合CD5阴性、CD10阴性B细胞淋巴瘤表型;骨髓活组织检查CD20、PAX5均阳性, Ki-67阳性指数<5%;BRAF V600E、TP53均阴性, IgHV3-53突变阳性;综合诊断为HCL-v, 行切脾治疗后临床症状缓解, 疾病稳定。结论 HCL-v临床罕见, 除观察外周血和骨髓细胞形态学外, 结合免疫分型、免疫组织化学及分子生物学检测可提高诊断准确性;对于有适应证的患者, 可行切脾治疗。     

CD44与消化系统肿瘤的关系及靶向治疗研究进展

消化系统恶性肿瘤发病率和死亡率较高,一直以来影响着人类健康,更有效的诊治策略可提升患者预后。近年来,肿瘤干细胞(CSCs)被认为是肿瘤发生发展的内在因素,是肿瘤复发、转移及放化疗抵抗的重要原因。CD44是一种可与多种配体结合的跨膜单链糖蛋白,已被证实是多种恶性肿瘤的CSCs标志物。经选择性剪切,CD44可产生标准型(CD44s)和变异型(CD44v)等多种亚型。CD44及其亚型可用于肿瘤的诊断、治疗及预后,在消化系统恶性肿瘤发生发展中的作用也被广泛研究。现就CD44及其亚型与消化系统肿瘤的关系及靶向治疗相关研究进展进行综述,以期为临床消化系统疾病的诊治提供参考。     

免疫分型对急性白血病诊断及预后诊断的意义

目的探讨免疫分型对急性白血病的分型诊断及预后诊断的价值。方法采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶复合物(APAAP)法检测53例急性白血病患者的免疫分型。结果 免疫分型诊断急性髓系白血病(AML)27例,T淋巴细胞白血病(T-ALL)8例,B淋巴细胞白血病(B-ALL)10例,混合型自血病(ABL)6例,未分化型自血病(AUL)2例。T-ALL CD7阳性最常见,B-ALL CD19阳性最常见。AML中抗原表达依次为CD33>CD13>CD14>CD15,CD34/CD34/HLA-DR表达阳性率为64.2％。AML中阳性病例完全缓解率低于阴性病例。ABL及AUL治疗效果差。结论 白血病免疫分型可提高确诊率,并为预后判断提供依据。     

恶性黑色素瘤化疗研究进展

恶性黑色素瘤(Malignant melanoma,MM)是一种恶性程度极高的实体肿瘤,它极具侵袭性,预后差。尽管晚期黑色素瘤的治疗已经进入靶向和免疫治疗的时代,但是化疗仍然不可摒弃。恶性黑色素瘤的化疗经历了从单药化疗、两药或三药甚至四药的联合化疗、再到生物化疗这一发展过程。本文综述恶性黑色素瘤化疗研究进展,对主要的化疗方案进行比较,展望化疗未来发展的方向。     

白血病微环境中外泌体的研究进展

外泌体是由多种活细胞分泌的广泛分布于多种体液中的微囊泡结构,携带有亲本细胞来源的核酸、蛋白质和脂质等生物信息分子,是细胞间的通讯载体。外泌体在肿瘤进展中起重要作用,参与肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸及血管生成等。在血液系统中,外泌体涉及白血病细胞及周围环境之间的串扰,促进白血病微环境的形成并充当免疫调节剂,是其治疗研究的潜在方向。文章就外泌体的生物学特性及其在白血病肿瘤微环境和免疫调节中的作用进行综述。     

以自身免疫性溶血性贫血为首发症状的脾淋巴瘤一例并文献复习

目的探讨以自身免疫性溶血性贫血(AIHA)为首发症状的脾淋巴瘤的临床特征及诊治方法。方法回顾性分析2017年6月南京医科大学附属南京医院收治的1例以AIHA为首发症状的脾弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的诊疗经过,并复习相关文献。结果该患者以溶血为首发症状,经实验室诊断为AIHA,最初激素治疗有效,后病情进行性加重,予外科脾切除,术后病理示DLBCL。结论恶性淋巴瘤合并AIHA临床较少见,患者缺乏典型的临床表现及实验室改变,临床预后差,需提高认识,做到早诊断、早治疗,以提高生存率。     

三棱莪术组方辅助治疗胃癌的临床效果研究

目的探讨中医三棱莪术组方辅助治疗胃癌的临床效果。方法根据治疗方法不同将78例胃癌根治术后实施化疗的患者分为中医组和对照组,每组39例。两组患者术后均给予奥沙利铂+替吉奥化疗,中医组患者同时给予三棱莪术组方治疗。比较两组患者治疗前后的中医证候积分、外周血T淋巴细胞(CD3^+、CD4^+、CD8^+)水平及血清肿瘤相关标志物[血管内皮细胞生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原724(CA724)]水平。结果治疗前,两组患者的食少纳呆、体倦乏力、食后腹胀、神疲懒言、恶心呕吐、排便异常积分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,中医组患者的食少纳呆、体倦乏力、食后腹胀、神疲懒言、恶心呕吐、排便异常积分均明显低于对照组(P<0.01)。治疗前,两组患者的外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,中医组患者的外周血CD3^+、CD4^+水平均高于对照组,CD8^+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的血清VEGF、CEA、CA125、CA724水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,中医组患者的血清VEGF、CEA、CA125、CA724水平均明显低于对照组(P<0.01)。结论中医三棱莪术组方辅助治疗有利于减轻胃癌患者化疗过程中的中医证候,降低肿瘤相关标志物水平,改善患者的免疫功能。     

化疗联合加味良附丸治疗晚期胃癌的临床疗效及对血清学指标和生活质量的影响

目的探讨化疗联合加味良附丸治疗晚期胃癌的临床疗效及对血清学指标和生活质量的影响。方法回顾性分析58例晚期胃癌患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为对照组和观察组,每组29例。对照组患者接受单纯化疗,观察组患者接受化疗联合加味良附丸治疗,比较两组患者的临床疗效、血清学指标及生活质量。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为48.28%和31.03%,差异无统计学意义(P﹥0.05)。治疗前,两组患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、环氧化酶-2(COX-2)水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后,观察组患者的血清TNF-α、IFN-γ、IL-12水平均高于对照组,血清VEGF、MMP2、MMP3、COX-2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗前,两组患者躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能评分比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后,观察组患者的躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论化疗联合加味良附丸对于晚期胃癌具有一定的治疗效果,可提高血清TNF-α、IFN-γ、IL-12水平,降低血清VEGF、MMP2、MMP3、COX-2水平,提高患者的生活质量。     

霍奇金淋巴瘤临床研究进展

近年来霍奇金淋巴瘤(HL)的研究取得了很大的进展。基础研究方面涉及全外显子测序等手段,研究显示HL通过多种基因机制实现免疫逃避;分期及预后方面涉及PET-CT引导的分期及预后指标以及部分生物学标志物,有助于更好地区分患者进行个体化治疗;治疗方面包括早期放化疗的选择、免疫检查点抑制剂、新型治疗方案的有效性和安全性研究以及多个大型临床试验结果更新等。文章就第60届美国血液学会(ASH)年会关于HL的研究进展进行介绍。     

华氏巨球蛋白血症研究进展

华氏巨球蛋白血症(WM)是一种少见的以血清单克隆IgM为主要特征的惰性淋巴细胞肿瘤,首发症状多为发热、体质量减轻、血细胞减少或脏器肿大等.IgM型意义未明单克隆免疫球蛋白血症(IgM MGUS)和冒烟型WM(SWM)是疾病的早期阶段.WM治愈率低,但随着对其发病机制研究的深入以及各种新药的研制,患者预后得到显著改善.研究表明90%以上WM患者存在MYD88基因突变.MYD88基因编码是一种衔接蛋白,该蛋白衔接了TLR9和白细胞介素(IL)-6R信号,进而激活核因子(NF)-κB和mTOR的活性.依布替尼(ibrutinib)是首个被批准用于治疗WM的Bruton酪氨酸激酶抑制剂,对MYD88基因突变的WM具有显著疗效.第60届美国血液学会(ASH)年会关于WM的研究涵盖了多个方面,文章主要就第60届ASH会议关于WM的最新研究进行报道.     

非小细胞肺癌中CD151及uroplakin 1A表达及临床意义的研究

目的探讨CD151和uroplakin 1A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法选取156例NSCLC患者(NSCLC组)和66例肺良性病变患者(肺良性病变组)。采用免疫组织化学法检测并比较CD151和uroplakin 1A在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达情况,并分析其与NSCLC患者临床特征、5年生存率的关系。结果NSCLC组织中的CD151和uroplakin 1A阳性表达率均明显高于肺部良性病变组织(P﹤0.01);有吸烟史、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的CD151的阳性表达率均明显高于无吸烟史、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的NSCLC患者(P﹤0.01);有吸烟史、肿瘤直径﹥2 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的uroplakin 1A的阳性表达率均明显高于无吸烟史、肿瘤直径≤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P﹤0.01);不同组织分化程度、病理学分型的NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。CD151及uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者80例,同时阴性表达的患者26例,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的患者50例;CD151阳性表达和uroplakin 1A阳性表达呈正相关(r=0.297,P﹤0.01);CD151和uroplakin 1A同时阳性表达和同时阴性表达的NSCLC患者的5年生存率分别为0和19.2%,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的NSCLC患者的5年生存率为12.0%;CD151和uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者的5年生存率低于上述另两种情况(P﹤0.05)。结论与肺部良性病变比较,NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率更高,且其表达情况与NSCLC患者的临床特征及5年生存率有关,有利于指导多学科综合治疗,可能成为评估NSCLC患者预后的指标。     

獐宝治疗胃癌前病变的机制研究

目的探讨獐宝治疗胃癌前病变的机制。方法清洁级Wistar雄性大鼠14只,随机分为空白组、模型对照组、胃复春治疗组、獐宝治疗组,每组3只,剩余2只造模16周时取样观察造模情况,造模16周后,分别给予生理盐水、生理盐水、胃复春、獐宝灌胃给药。给药12周后处死大鼠,剖腹取胃黏膜组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,应用免疫组织化学法检测各组胃黏膜组织中热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白90(HSP90)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、存活蛋白(survivin)的表达量。结果 HE染色评分比较,模型对照组高于空白组,獐宝治疗组与胃复春治疗组均低于模型对照组,胃复春治疗组高于獐宝治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组胃黏膜组织中HSP60、HSP90、Bcl-2、survivin蛋白表达量均低于空白组,BAX蛋白表达量高于空白组;獐宝治疗组胃黏膜组织中HSP60、HSP90、Bcl-2、survivin蛋白表达量均高于模型对照组,BAX蛋白表达量低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌前病变的病理机制可能与凋亡信号通路过度激活有关,而给予獐宝治疗可能减少凋亡的过度激活。     

慢病毒介导的USP9X基因RNA干扰对人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤生长的影响

目的研究慢病毒介导的连锁的泛素特异肽酶9(USP9X)基因RNA干扰对人胰腺癌细胞系裸鼠皮下移植瘤的影响。方法将靶向USP9X基因的干扰小RNA(siRNA)慢病毒(LV-siRNA-USP9X)和阴性对照慢病毒(LV-siRNA-NC)转染至SW1990细胞,并分别作为siUSP9X组和siNC组,未转染细胞作为对照组,分别将3组细胞系接种至裸鼠皮下,比较3组裸鼠接种第30天的移植瘤生长情况和瘤体重量。蛋白质印记(Western blot)法和免疫组织化染色检测3组裸鼠皮下移植瘤中survivin蛋白的表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。结果siUSP9X组USP9X蛋白的相对表达量均明显低于siNC组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),干扰效率约为90%。siUSP9X组裸鼠的肿瘤体积明显小于siNC组和对照组裸鼠,且随着接种时间的延长,差异越来越明显。在接种第30天时,siUSP9X组裸鼠瘤体重量均小于siNC组和对照组裸鼠,抑瘤率为52%。siUSP9X组survivin蛋白的相对表达量和阳性表达率均低于siNC组和对照组,AI均高于siNC组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒介导的USP9X基因沉默可明显抑制人胰腺癌细胞系裸鼠皮下移植瘤的生长,该现象可能与其下调survivin蛋白的表达并促进细胞凋亡有关,USP9X有可能成为胰腺癌基因治疗的一个新靶点。