参附注射液对老年血管性痴呆的治疗效果

目的 探讨参附注射液对老年血管性痴呆病人认知功能的影响及应用的安全性.方法 将93例老年血管性痴呆病人随机分为治疗组(47例)和对照组(46例).对照组用生理盐水注射液250 mL加胞二磷胆碱注射液0.75 mL静脉注射,每日1次.治疗组在对照组用药的基础上联用生理盐水注射液250 mL加参附注射液40 mL 静脉注射,每日1次.两组均以3周为1疗程.治疗前后采用简易智能状态量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评价临床疗效.结果 治疗组1 例失访,对照组3 例失访.治疗后治疗组MMSE和ADL评分显著优于对照组(t=2.66、7.79,P<0.01).结论 参附注射液治疗老年血管性痴呆安全性好,能改善病人的认知功能,提高生活质量.     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响.方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型.通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax表达的变化.结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24.34±2.1),进入盲端错误次数增多(7.12±1.24),bcl-2表达减少(17.07±3.47),bax表达明显增多(24.75±2.66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11.45±2.5),进入盲端错误次数减少(3.25±0.68),bcl-2表达增多(29.83±1.92),bax表达明显减少(14.62±3.1),与模型组比较差异有显著性.结论疏血通注射液可通过促进bcl-2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能.     

姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法：以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型，将大鼠分为3组（假手术组、溶剂对照组、给药组），一部分于术后2周检测脑组织氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH），另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验，来检测各组大鼠学习记忆能力的差异，通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果：姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基（O2^-）和羟自由基（OH）水平的升高（P〈0．05），改善由2VO所致的学习记忆功能的减退（P〈0．05和P〈0．01）。HE染色和免疫组化证实，姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论：姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退，其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。     

高压氧对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响

目的:探讨高压氧(HBO)治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响。方法:采用 Pulsinelli 4血管闭塞改良法建立大鼠血管性痴呆动物模型。用 HBO 治疗,水迷宫和跳台试验观察痴呆大鼠治疗前后学习、记忆功能的变化。结果:HBO1组和 HBO2组,经过20次 HBO 治疗后,其在水迷宫和跳台试验中的成绩比未治疗组有明显改善。结论:HBO 治疗对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能有改善作用。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响

目的：研究高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马锥体细胞的影响。方法：制作血管性痴呆大鼠模型,随机分成对照组、假手术组及治疗组,HBO治疗30天后,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。HE染色观察海马锥体细胞的变化。结果：治疗组大鼠空间记忆能力明显提高,海马锥体细胞数目比对照组明显增多。结论：高压氧对血管性痴呆大良有明显治疗作用。     

血管性痴呆大鼠模型中海马的组织病理学和超微结构变化

目的:通过光镜和电镜观察并探讨慢性脑血流灌注不足大鼠海马的组织病理学和超微结构的动态变化。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,假手术组10只。模型组采用永久性双侧颈总动脉结扎术方法建立血管性痴呆大鼠模型后,再随机分为术后1、7、14、21 d组和28 d组,每组10只;假手术组麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。不同时间点断颈处死大鼠,取大脑,切片,分别在光镜和电镜下观察海马神经元的动态变化。结果:与假手术组相比,各模型组大鼠海马CA1区神经元数量均显著减少(P=0.000),其中术后14 d组海马CA1区神经元最少,超微结构显示神经元变性,核固缩,而后随着脑血流的恢复,海马神经元数量逐渐增加,神经元损伤有所改善。结论:在慢性脑血流灌注不足早期,海马神经元损伤是可逆的,为临床对慢性脑血流灌注不足患者进行早期治疗以预防血管性痴呆提供理论依据。     

血管性痴呆大鼠模型中海马的组织病理学和超微结构变化

目的：通过光镜和电镜观察并探讨慢性脑血流灌注不足大鼠海马的组织病理学和超微结构的动态变化。方法：将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,假手术组10只。模型组采用永久性双侧颈总动脉结扎术方法建立血管性痴呆大鼠模型后,再随机分为术后1、7、14、21 d组和28 d组,每组10只;假手术组麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。不同时间点断颈处死大鼠,取大脑,切片,分别在光镜和电镜下观察海马神经元的动态变化。结果：与假手术组相比,各模型组大鼠海马CA1区神经元数量均显著减少（P=0.000）,其中术后14 d组海马CA1区神经元最少,超微结构显示神经元变性,核固缩,而后随着脑血流的恢复,海马神经元数量逐渐增加,神经元损伤有所改善。结论：在慢性脑血流灌注不足早期,海马神经元损伤是可逆的,为临床对慢性脑血流灌注不足患者进行早期治疗以预防血管性痴呆提供理论依据。     

血管性痴呆大鼠的学习记忆及病理改变

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及病理改变。方法采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性前脑缺血动物模型,随机分为假手术组(S)和模型组(M)。造模2个月后进行Morris水迷宫试验,观察两组大鼠空间学习记忆能力的差异,用光镜及透射电镜观察海马CA1区病理改变。结果与假手术组比较,大鼠水迷宫学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马CA1区神经元在造模后变性水肿明显。结论VD大鼠海马CA1区神经元损伤可能导致空间学习记忆能力严重障碍。     

血管性痴呆小鼠学习记忆行为与海马乙酰胆碱活性

本实验通过跳台试验和水迷宫试验测试血管性痴呆 (vas culardementia ,VD)小鼠学习记忆成绩 ,同时检测海马AchE活性 ,进而探讨了VD与海马胆碱能活性的关系。材料与方法一、材料1.实验动物 :为 3月龄雄性昆明小鼠 ,购自河南华兴实验动物养殖中心 ;合格证号 :医动字第 19 0 5 2号 ;体重 ( 3 2± 2 )g。2 .仪器 :跳台试验装置为被动回避反应箱 (蚌埠无线电二厂制造 ) ,小鼠水迷宫试验装置 (中国医学科学院药物研究所制造 ) ,Beckman全自动生化分析仪 (美国产 )。3 .药物及试剂 :哈伯因 (河南竹林众生制药股份有限公司提供 ,批号 :0 2 0 70 1…     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃,假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量,模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05）,红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力,提高大鼠大脑SOD活性,降低MDA含量。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

异氟烷对血管性痴呆老年大鼠学习记忆的影响

目的研究不同浓度异氟烷麻醉后对血管性痴呆（vascular dementia,VaD）老年大鼠学习记忆的影响。方法采用四血管法（4-VO）制作VaD老年大鼠模型,60只SD老年大鼠,雌雄各半。根据模型大鼠吸入异氟烷后开始实验的天数（1天和7天）和吸入浓度（0、1．5％、2．0％）分为6组,即：1天未吸入异氟烷组（Ⅰ1,0）,1天1．5％异氟烷组（Ⅰ1,1.5%）,1天2％异氟烷组（Ⅰ1,2%）,7天未吸入异氟烷组（Ⅰ7,0）,7天1．5％异氟烷组（Ⅰ7,1.5%）,7天2％异氟烷组（Ⅰ7,2%）。吸入异氟烷后在第1天和第7天分别进行Morris水迷宫测试,每天8次,连续5天。以定位航行实验中到达平台的潜伏期作为学习成绩,以空间探索实验中在1min内通过平台位置的次数作为记忆成绩。结果吸入1．5％和2％异氟烷1天后痴呆模型大鼠的定位航行实验和空间探索实验的成绩均明显低于未吸入异氟烷组大鼠,其中吸入2％异氟烷大鼠的成绩最差（P〈0．05）。吸入不同浓度的异氟烷7天后,各组大鼠定位航行实验和空间探索实验的成绩没有明显差异（P〉0．05）。结论异氟烷可以使VaD老年大鼠学习记忆能力进一步下降,但这种作用是短期的。     

孔圣枕中丹对痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的:探讨孔圣枕中丹对痴呆大鼠学习记忆能力及对TChE、NGF的影响。方法:建立VD大鼠模型,中药干预后,Y-型迷宫及跳台计数仪定量测定学习记忆能力,分光光度法检测TChE含量,免疫组化法检测NGF的表达。结果:孔圣枕中丹能增强模型动物的学习记忆能力,降低TChE含量,增强NGF表达。结论:孔圣枕中丹能明显提高痴呆动物的学习记忆能力,其机制可能与降低TChE含量,增强NGF表达有关。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

生脉散对VD大鼠行为学及海马组织NOS和神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨中药方剂生脉散改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制.方法 取健康Wister大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、空白模型组、生脉散高剂量组、生脉散低剂量组和尼莫地平组.除正常对照组和假手术组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型.术后生脉散低剂量组和高剂量组各自给予生脉散生药10 g/kg/d、30 g/kg/d,尼莫地平组予尼莫地平20/mg/kg/d灌胃,正常对照组、假手术组与空白模型组以等量生理盐水灌胃.通过Moreis水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并检测各组大鼠海马组织中NOS阳性细胞数的变化及海马神经元细胞的凋亡率.结果 大鼠学习记忆能力、海马组织中NOS阳性细胞数及神经元细胞的凋亡率,生脉散低剂量组及尼莫地平组与空白模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01);生脉散高剂量组和尼莫地平组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论 生脉散能明显改善VD大鼠的学习记忆能力.对缺血引起的VD具有益智作用,其作用机制可能与降低大鼠海马组织中的NOS阳性细胞数和抑制神经元凋亡有关;生脉散对血管性痴呆大鼠有一定的预防及逆转作用,但不能使其恢复至正常.     

黄芪多糖对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对脑组织胆碱酯酶（AchE）含量和乙酰胆碱（Ach）含量的影响.方法 将40只昆明小鼠随机分成4组,每组10只,即对照组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、模型组（0.9%NaCl 20.0 mL/kg）、阳性药物组（多奈哌齐0.2 mg/kg）和APS 400 mg/kg组.灌胃3周后进行Morris水迷宫实验,测量记录小鼠每次的上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测小鼠脑组织中的AchE活性和Ach含量.结果 APS 组和阳性药物组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短,穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加（均P＜0.05）;APS组和阳性药物组小鼠脑组织中AchE活性增强、Ach含量显著降低（均P＜0.05）.结论 APS能够改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑组织中AchE活性,降低Ach含量,对血管性痴呆小鼠具有一定的治疗作用.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

刺五加注射液对多发性脑梗塞大鼠学习记忆的影响

目的：探讨刺五加注射液对多发性脑梗塞致血管性痴呆大鼠学习记忆的影响。方法：雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组及刺五加注射液组（90 mg•kg^-1）。将血凝块经颈内动脉注射,制作大鼠血管痴呆模型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马组织病理,观察刺五加注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆相关指标及病理学改变。结果：与模型组比较,刺五加注射液组大鼠第2、5和6天达到平台的潜伏期均明显缩短（P<0.05）,第1、2、5和6天到达平台的游程均明显缩短（P<0.05或P<0.01）;寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型增快（P<0.05或P<0.01）;第1天、第2天跳台的错误次数亦明显减少（P<0.05）。刺五加注射液对多发性脑梗塞血管性痴呆大鼠皮层及海马的病理变化无明显减轻。结论：刺五加注射液对多发性脑梗塞致血管性痴呆大鼠学习记忆有改善作用。