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端粒酶与肿瘤关系研究进展 总被引:10,自引:5,他引:5
自 1994年Kim[1] 等建立了端粒酶活性检测的TRAP法。并以此方法检测发现端粒酶活性与多数人类恶性肿瘤密切相关以来 ,有关端粒酶与肿瘤关系及其临床应用的报道连年增长[2 ] ,成了国际上肿瘤学领域的一个研究热点。迄今 ,几乎没有一种恶性肿瘤没有被做过端粒酶活性研究。以下就端粒酶与肝癌、乳腺癌和膀胱癌的关系及其临床应用研究进展作一综述。1 背景梗概端粒 (Telomere)是真核细胞染色体的末端结构 ,端粒DNA由短的碱基序列多次重复而成。端粒具有稳定染色体结构 ,维持细胞正常寿命或决定细胞分裂次数等功能。1972年 ,… 相似文献
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近年来,端粒(telomere)与端粒酶(telomerase)的研究正逐步成为医学界关注的热点。大量的研究证明,人体除了有快速增殖能力的淋巴造血系统细胞、皮肤基底层细胞、增生期子宫内膜细胞等细胞外,其余绝大多数体细胞都不表达端粒酶活性,良性肿瘤细胞也不表达端粒酶活性,而90%以上的人类恶性肿瘤细胞表达端粒酶活性。端粒酶基因激活以后,肿瘤细胞中端粒的长度才能相对稳定,使细胞获得永生化的能力。因此,通过对端粒与端粒酶的深入研究,可揭开揭示肿瘤的发生、发展机制,并获得一些重要的治疗靶点。现将近几年来端粒及端粒酶在乳腺癌发生中的作用及其临床意义作一综述。 相似文献
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端粒酶在胃癌中的作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒酶(telomerase)是一种蛋白质与RNA组成的核糖核蛋白,其作用是保证真核细胞染色体线性DNA的复制得以完全。端粒酶在正常体细胞中处于失活状态。其活化是细胞永生化或恶化的重要标志。端粒酶基因激活以后,肿瘤细胞中端粒的长度才能相对稳定,使细胞获得无限增殖的能力。因此,人们希望通过对端粒与端粒酶的深入研究,揭示肿瘤的发生、发展机制,并获得一些重要的治疗靶点。现将近几年来端粒及端粒酶在胃癌发生中的作用及其临床意义综述如下。 相似文献
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端粒是真核细胞线形染色体末端的特殊结构,是细胞的“生命时钟”。端粒酶是维持端粒的一种逆转录酶,端粒酶激活可导致细胞无限制的增殖以及肿瘤的发生。端粒酶在人类各种肿瘤中得到了很多的研究,表明大部分恶性肿瘤端粒酶活性高表达。Shay等报道,85%的胃癌组织可测得端粒酶。幽门螺杆菌是一种全球流行的致病菌。近年来.大多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)长期感染与其他因素共同作用的结果,世界卫生组织已将H.pylori列为Ⅰ类致癌原。 相似文献
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端粒、端粒酶与肿瘤关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒是一种DNA-蛋白质复合体,位于真核生物染色体末端,维持染色体的稳定,保证线性DNA完整复制。端粒酶是一种特异的染色体末端转移酶,近年来研究发现,端粒酶活性及端粒的稳定与恶性肿瘤发生相关。恶性肿瘤是由破坏细胞正常生长调控的多种基因突变引起,是一个多步骤、多阶段的过程。近年研究发现,在大多数人体恶性肿瘤细胞中可检测到端粒酶活性,而在正常体细胞中一般端粒酶阴性(生殖细胞、造血干细胞等除外)。端粒酶与肿瘤之间的高度相关性使之成为目前肿瘤研究的新热点。端粒酶抑制及检测可能有潜在的临床治疗及诊断价值。本文就此作一综述。 相似文献
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近年来 ,随着细胞遗传学和分子生物学研究的进展 ,人们逐渐认识到端粒酶 (telomerase)在肿瘤的发生、发展中扮演着重要角色。卵巢肿瘤是常见的妇科肿瘤 ,现就端粒 (telomere)、端粒酶的生物学特性及其与卵巢肿瘤关系的研究进展作一综述。一、端粒、端粒酶端粒是真核细胞染色体末端的DNA重复序列与特异结合蛋白的复合体 ,富含鸟嘌呤。与引物结合的端粒不能随细胞分裂时DNA的复制而复制 ,所以端粒随细胞分裂而丢失 ,每次分裂丢失 5 0~ 2 0 0bp ,当端粒缩短至一阈长度 ( 1 .5kb)时 ,细胞出现增殖危机而走向衰老与死亡。所以 ,端粒的长度被称为细胞的“生命时钟”。一种逃避机制是端粒酶的激活。端粒酶是一种特殊的核糖核酸蛋白质聚合物 ,它能以自身RNA作为模板合成端粒 ,以弥补复制造成的端粒缩短。端粒酶还是细胞周期重要的调控因素之一 ,影响着细胞周期的进程。由于端粒酶的激活 ,肿瘤细胞一方面维持了端粒的长度 ,使细胞获得永生 ;另一方面使细胞周期缩短、生长变快。大量的研究已表明 ,端粒酶的活化与癌症的发生密切相关 ,端粒酶已成为抗肿瘤治疗的一个新靶点。人类端粒酶由RNA和蛋白质组成 ,包括人端... 相似文献
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胃癌组织端粒酶与外周血T淋巴细胞的关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞与胃癌组织端粒酶的关系。方法采用TRAP-ELISA法检测38例胃癌患者、33例正常对照胃黏膜组织端粒酶的活性,采用流式细胞仪(FCM)检测38例胃癌患者、40例健康对照者外周血的T淋巴细胞亚群。结果胃癌组织中端粒酶阳性率78.9%,而正常胃黏膜组织为9.0%,胃癌组端粒酶活性显著高于对照组(P<0.01);胃癌组外周血淋巴细胞亚群CD4 及CD4 /CD8 比值都低于对照组(P<0.01);TNM分期Ⅲ/Ⅳ期患者显著低于Ⅰ/Ⅱ期患者及正常人(P<0.01);端粒酶活性与外周血淋巴细胞两者无相关性(r=-0.136,P<0.05)。结论端粒酶活性在胃癌患者中高度表达;胃癌患者CD4 及CD4 /CD8 降低,表明T细胞介导的细胞免疫功能降低和平衡失调,但端粒酶与T淋巴细胞亚群的改变无相关性。 相似文献
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胃癌与端粒酶及幽门螺杆菌感染的相关关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及与胃癌的相关性.方法用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测66例胃癌、30例萎缩性胃炎及20例正常胃黏膜标本端粒酶活性,以尿素酶法及病理组织学方法检测Hp感染.结果端粒酶活性检出率及Hp感染率分别为:正常胃黏膜10%(2/20)、35%(7/20);萎缩性胃炎36.6%(11/30)、43.3%(13/30);胃癌89.5%(59/66)、66.6%(44/66).被检标本的二者检出率随病变加重而增高.Hp感染标本的端粒酶活性检出率比无Hp感染者高.三组资料χ2检验优势比,胃癌组OR值=6,提示Hp阳性者的危险性是Hp阴性者的6倍,有显著性差异.但不论有无Hp感染,其端粒酶检出率均随病变程度加重而增加.正常胃黏膜标本中有端粒酶活性检出的标本均有Hp感染,而从胃炎及胃癌标本中检出的端粒酶阳性标本有60%以上有Hp感染.结论端粒酶活性检测可作为胃癌诊断的参考指标;Hp感染可激活端粒酶,加速胃黏膜损伤,引起一系列的病理改变可能与胃癌发生有关. 相似文献
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恶性肿瘤是由破坏细胞正常生长调控的多种基因突变引起 ,是一个多步骤、多阶段的过程。近年来 ,许多学者研究发现 ,几乎所有的人体恶性肿瘤细胞中可检测到端粒酶的活性和端粒缩短 ,而在正常体细胞中则呈阴性 (生殖细胞、造血干细胞等除外 )。因此 ,恶性肿瘤、端粒、端粒酶三者之间的高度相关性为恶性肿瘤的诊断及治疗开辟了新的思路及途径。本文就三者之间的关系概述如下。1 端粒端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的特殊结构 ,是一种DNA蛋白质复合体。早在 30年代 ,遗传学家Mullert发现染色体末端被切断后极不稳定 ,容易丢… 相似文献
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<正> 近年来有关微量元素的基础理论研究取得了较大进展,随着检测方法的改进及深入研究,已证实不同肿瘤与其相应的正常组织间的微量元素存在一定的差异〕。根据Szent-Gyorgri学派观点,癌症应在亚分子层次就有所表现,从微量元素捕捉胃癌信息,为早期发现提供了一种依据,本文就微量元素含量变化在诊断胃癌中的临床意义 相似文献
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端粒酶幽门螺杆菌感染与胃癌相关性及治疗的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
1 端粒及端粒酶结构与功能端粒 (telomere)是真核细胞染色体末端的特殊结构 ,由DNA和蛋白质构成 ,其DNA由 5′— 3′方向的TTAGGG重复片段串联组成 ,为 5~ 2 0kb。随着细胞分裂 ,每代丢失 5 0~2 0 0bp ,缩短到一定程度时 ,细胞出现衰老或死亡。端粒所形成的特殊结构是维持染色体的相对稳定 ,防止DNA互相融合、重组及降解 ,并参与染色体在核内的定位和基因的表达调控 ,其长度在一定程度上决定细胞的分裂增殖能力及生存期限。端粒的稳定与细胞永生化和癌变有关。端粒酶 :是位于真核生物细胞内的由RNA和蛋白… 相似文献
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幽门螺杆菌、端粒酶和胃癌的相关性研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤 ,具有较高的死亡率。胃癌的发生与许多因素相关。大多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,Hp)长期感染与其它因素共同作用的结果。世界卫生组织已将Hp列为I类致癌原。端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点。近年来一些学者就Hp、端粒酶及胃癌三者之间的相互关系进行了研究 ,本文对此进行了综述。1 Hp与胃癌1 .1 Hp感染与胃癌的相关性 在中国、秘鲁、哥伦比亚等胃癌高发国家 ,Hp感染率为 6 0 %~ 80 % ,而美国胃癌发病率低 ,其Hp感染率仅为 30 %。… 相似文献
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尽管在世界范围内胃癌总体发病率呈下降趋势,但它仍然是威胁人类健康的严重疾病,居引发死亡的癌症第三位。多年来各国学者在胃癌的相关基础领域做了大量的研究工作,但是胃癌的发病、进展及侵袭机制十分复杂,涉及到多种免疫、遗传、分子机制及细胞生物等因素,本文将对胃癌与免疫学关系的研究进行综述。 相似文献