再灌注心律失常的研究进展

再灌注心率失常在缺血心脏再灌注中发生很普遍,它与多种因素有关：氧自由基、钙离子、细胞间偶联、缺血预处理动作电位离子流,本文就目前的研究作一综述。     

缺血性心律失常机制的电生理实验研究

本文在20只狗实验性缺血时,应用心电活动三维标测系统,对心肌“多层次双极针电极”进行电生理检查。结果表明,86%的缺血性心律失常起源于缺血区心内膜下,与缺血心肌发生延迟激动、分裂电活动及连续电活动有关,支持壁内折返机制。14%的心律失常起源于再灌注区的正常交界处的心内膜下,未记录到分裂电活动及连续电活动,支持非折返机制。     

再灌注性心律失常

冠状动脉内血栓或栓子自发性再通或经治疗方法解除以及冠状动脉痉挛的缓解等原因所引起的心肌血液再灌注而诱发的心律失常,称为“再灌注性心律失常”(Reperf-usion Arrthias, RA)。此类心律失常首先由Tennant和Wiggers于1935年在动物实验中发现,并认为与冠状动脉再灌注有关,1943年Harris提出,如果当冠状动脉阻断5～10分钟后,仍未出现心室颤动者,则常可在支配该缺血心肌的闭塞血管获得再灌注的数秒钟内诱发心室颤动,并首次提出RA这一命名。由于RA发生突然,往往不     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注性心律失常的预防作用

以SD大鼠制成心肌缺血再灌注模型．研究川芎嗪对心肌缺血再灌注性心律失常的防治作用，结果表明：与对照组相比．川芎嗪组再灌注心律失常发生率明显减少（分别为88．88％和11．11％，P＜0．01）．再灌注性心律失常持续时间明显缩短（分别为55．88±23．98s和2．55±0．45S．P＜0．01）。结果提示川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常具有良好的防治作用。     

家兔再灌注心律失常的电生理机制探讨

38只家兔,体重1.8～3.0kg。开胸结扎冠脉左室支,30分钟后剪开结扎线,实现再灌注。手术意外死亡4只。冠脉梗阻解除后出现室性早搏(24例,70.6％)和室颤(8例,23.5％),发生率P<0.05。且多于梗阻解除1分钟内出现。再灌注后电生理程序刺激共诱发出室早239次,室颤24次,非持续性室速26次,持续性室速4次。室性恢复周长随起搏周期缩短而缩短,二者呈正相关(r=0.759,P<0.05)。因此得出结论,缺血—再灌注家兔再灌注心律失常发生率很高,致命性心律失常很常见。电生理检查提示再灌注心律失常的形成很可能是触发机制。     

通脉灵对实验犬缺血再灌注心律失常的影响

再灌注心律失常是心源性猝死的重要原因之一。通脉灵注射液是复方中药制剂 ,有扩张冠脉血管、抗血小板聚集、降低血液粘度等作用〔1〕。本实验采用犬在体心脏缺血再灌注模型 ,观察通脉灵对缺血再灌注心律失常的影响 ,并对其作用机制进行初步探讨。1　材料与方法1.1　 动物及分组　健康杂种犬 ,雌雄兼用 ,体重 14 .6± 1.6 9kg,随机分为生理盐水对照 (NS)组、通脉灵临床剂量 (TM1 )组 ;通脉灵 2倍临床剂量 (TM2 )组和丹参对照 (DS)组每组 6只。1.2 　主要药品、仪器　通脉灵注射液 2 0 0 % ,批号 94 94 8,由沈阳医药集团公司药研所提供 ;…     

猫在体心脏缺血再灌注中触发激动的研究

建立猫在体心脏急性心肌缺血再灌注模型。同步记录缺血区(IZ)和非缺血区(NZ)心外膜单相动作电位(MAP),观察在体心脏缺血再灌注中后去极化与再灌注性心律失常(RA)之间的关系。结果显示,56.2%的RA发生与早期后去极化(EAD)有关,EAD的振幅与室性早搏(VPB)的启动电位、EAD的耦联间期与VPB的耦联间期均呈显著性正相关。此外,部分RA的发生与IZ和NZ的MAP间期离散有关。提示EAD及其触发性活动可能是RA形成的主要的电生理基础。部分RA的发生仍有折返机制参与。     

极化液防治心肌缺血一再灌注损伤的临床研究

选择２０例心脏瓣膜替换术患者，随机分成极化液组和对照组。结果显示对照组再灌注后血清心肌酶、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于缺血前，而心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和糖原含量显著低于缺血前。极化液组再灌注后心肌ＡＴＰ、糖原、ＭＤＡ含量与缺血前比较无显著性差异，血清心肌酶释放量较对照组低。本研究显示缺血前输入极化液可防治心肌缺血一再灌注损伤。     

分支型室性心动过速的电生理临床观察

分支型室性心动过速程序刺激诱发率高,诱发的室性心动过速与临床发作极相似。通过诱发方式、发作时的单个程序刺激等观察,考虑该类室性心动过速的机制以折返激动的可能性大。普罗帕酮可使9/10例心动过速终止。再次诱发试验中可见4/10例抑制了心室诱发。普罗帕酮可用于急诊终止分支型室性心动过速,也可考虑用于口服维持。     

急性心肌梗塞时静脉输注硫酸镁对室性心律失常的影响

32名急性心肌梗塞患者(镁盐组)住院头三天每日静脉输注硫酸镁2.0g。结果表明:镁盐组和对照组心律失常发生率分别为22%(7/32)和63%(19/30)(P<0.01)。说明急性心肌梗塞早期补镁可能有助于减少心律失常发生。     

镁对急性心肌梗塞后室性心律失常的影响

本文95例急性心肌梗塞(AMI)患者采用随机双盲对照方法观察镁盐的治疗效果,其中治疗组42例,对照组53例。结果发现,AMI发生后的第一天室性心律失常的发生率明显增加。在这些心律失常患者中,低镁血症明显多于无心律失常患者,分别占83.9%与26.6%(P<0.001)。镁盐治疗对于防治AMI后的室性心律失常和降低病死率会起到重要的作用。     

体表记录心室晚电位对冠心病室性心律失常临床意义

本文应用体表记录心室晚电位的方法,对220人(正常人78名);急性心肌梗塞92例;陈旧心肌梗塞50例;心绞痛10例进行了检测。正常人无一例晚电位阳性,而陈旧心肌梗塞合并室性心动过速(室速)者晚电位阳性率高达66.7%。心肌梗塞部位、室壁瘤及左室射血分数与晚电位缺乏相关性。体表记录心室晚电位对于冠心病室性心律失常的检测不失为一种有价值的非创伤性手段。     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

急性心肌梗死冠状动脉内血栓溶解治疗与再灌注性心律失常

２２例急性心肌梗死患者接受经皮冠状动脉内血栓溶解治疗，经即刻冠状动脉造影证实１４例冠状动脉再通。９例（６４．３％）发生再灌注性心律失常（ＲＡ）。１４例中７例（５０．０％）为室性ＲＡ，３例（２１．４％）发生加速性室性自主节律，后者为提示再灌注的特异性较高的指标。一过性缓慢性心律失常的５例（３５．８％）均发生在下壁及（或）后壁梗死。ＲＡ的发生与再灌注前心肌缺血时间和缺血性心律失常存在与否无关，心肌功能严重受损患者可能更易发生ＲＡ。本文并就如何预防和治疗ＲＡ进行了探讨。