脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.     

脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶表达的影响

探讨脑溢安对出血性中风大鼠脑内磷酸化蛋白激酶（P－C－Jun）表达的影响和治疗机理。根据 Roserberg法复制大鼠脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察脑出血后梨状皮质内P－C－Jun的表达变化,并用组织病理学方法分析脑皮质内神经元的损伤状况。结果：脑溢安治疗组较模型组脑内P－C－Jun蛋白表达弱,神经元受损状况轻。结论：脑溢安下调脑内P－C－Jun蛋白表达,从而干预了丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号转导通路。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及ｉＮＯＳ呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内ｉＮＯＳ的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内GDNF蛋白及mRNA表达的影响

目的观察脑出血模型大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）蛋白和mRNA的分布及中药脑溢安对其影响。方法通过微量注射器向苍白球注入Ⅶ型胶原酶0．4u建立脑出血模型。用免疫组织化学方法和原住杂交法分别观察脑出血后2h，6h，1d，4d，7d，14d共6个时间点GDNF蛋白及mRNA的表达变化，以阳性细胞计数作为观察指标。结果脑出血后2hGDNF蛋白主要表达于血肿周围的星型胶质细胞，6h表达开始增高，1d达高峰，以后逐渐降低，GDNF蛋白到第7天基本恢复到正常水平，14d后GDNF阳性细胞消失；在1d，4d两个时间点上，两组阳性细胞计数比较差异有显著性（P〈0．05）；而GDNF mRNA主要表达于神经元，1d后达高峰，7d后两者的表达水平继续下降但仍高于正常，14d后降至基础水平，在6h，1d，4d三个时间点上，两组阳性细胞计数比较差异有显著性（P〈0．01）。结论脑溢安可促进脑出血后GDNF蛋白及mRNA的表达。     

脑溢安对实验性大鼠脑出血继发性脑缺血损伤的保护作用

采用胶原酶诱导大离出血模型,以３Ｈ－精氨酸转化测定法检测血肿周围缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性,并用电镜观察其病理改变,以探讨脑溢安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的作用机制。结果显示：脑溢安明显抑制脑组织ｉＮＯＳ活性（Ｐ〈０．０１）,改善脑组织水肿、细胞变性和坏死等神经病理改变。提示脑溢安对脑出血继发性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制ｉＮＯＳ活性有关。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内神经营养因子-3表达的影响

目的 观察脑出血大鼠神经营养因子-3(NT-3)的表达情况,以及脑溢安对NT-3表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制.方法 80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及脑溢安组,用Ⅶ型胶原酶立体定位注射于苍白球建立脑出血模型,术后1、4、7、14、21d分别用免疫组织化学及原位杂交方法观察NT-3蛋白和mRNA的表达.结果正常组和假手术组大鼠脑内未见NT-3蛋白表达,正常组、假手术组大鼠脑内皮质和海马均可见NT-3 mRNA表达,正常组与假手术组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组和脑溢安组大鼠血肿周围、海马和脑内皮质自造模1d后,可见NT-3蛋白和mRNA表达,4d达到高峰,7d开始下降;与模型组相比较,脑溢安组大鼠脑内上述区域NT-3蛋白和mRNA在各个时间点的表达均显著增加(均P<0.01).结论脑出血后大鼠脑内有NT-3的表达,脑溢安上调NT-3的表达,这可能是脑溢安防治脑出血的机制之一.     

脑溢安对出血性中风大鼠脑缺血损伤的保护作用研究

脑溢安颗粒(简称脑溢安，中药三类新药)，以中医学理论为根据，出血性中风急性期以风、火、痰、瘀是主要病机，脑溢安由钩藤、丹皮、大黄、地龙等十余味中药组成，功能平肝熄风，凉血泻火，行血化痰，主治脑出血急性期肝阳暴亢、风火上扰证和痰热腑实、风痰上扰证。临床和实验研究均证明疗效显著。本研究目的旨在探讨脑溢安对脑出血后脑缺血损伤的影响。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶—1的影响

目的：探讨脑溢安对脑血血后含铁血红素氧保酶－1(heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，以免疫组化法观察脑出血后脑内HO－1的表达情况，计数HO－1的阳性细胞。结果：脑出血后，模型组大鼠脑内HO－1第12h即有表达，第2d达高峰，第7d仍有表达；脑溢安在第24h即明显增强大鼠脑内HO－1表达。结论：脑出血后，脑内HO－1表达增加；脑溢安可能通过上调HO－1的表达，实现其神经元保护作用。     

脑溢安颗粒剂治疗出血性中风大鼠的实验研究

复制大鼠出血性中风模型，研究脑溢安颗粒剂的治疗效果。结果显示，该药剂能使出血性中风大鼠爬行计分下降，旋转时间延长，脑内血肿体积缩小，脑血肿周边水肿区毛细胞管周围间隙面积减少，光镜下见脑内血肿明显吸收，吞噬细胞增生活跃，电镜下可见星形胶质细胞恢复正常，神经细胞病变明显减轻。     

PBL教学模式在中医学教学中的应用

目的 探讨PBL教学模式在中医学教学中的应用.方法 选取2010级康复专业两个班分别作为实验组和对照组,实验组采用PBL教学模式,对照组采用传统教学模式.两组学生在课程结束后同时进行理论考试,并进行问卷调查.结果 实验组理论考试成绩为(86.93±8.11)分,对照组为(70.33±6.02)分,实验组明显优于对照组(P＜0.05);实验组在学习的兴趣、知识掌握程度、临床思维能力3方面优于对照组(P＜0.05).结论 PBL教学模式提高了教学质量,促进了学生综合素质的提高.     

敌百虫对非洲蟾蜍卵母细胞体外成熟过程中MAPK信号途径的影响

目的：探讨敌百虫（TCF）生殖毒性机制。方法：采用不同剂量TCF预处理非洲爪蟾卵母细胞,检测细胞中相关蛋白的表达水平。结果：TCF激活ERK1,但不影响Mos蛋白表达水平。结论：敌百虫影响非洲蟾蜍卵母细胞体外成熟过程中的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径。     

中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

目的 观察水蛭水煎醇提取液对大鼠所血／再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法 将雄性ＳＤ大鼠６０只,随机分为为单纯缺血／再灌注组（Ａ组）和缺血／再灌注＋水蛭治疗组（Ｄ组）。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果 Ｂ组脑细胞凋亡率明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的率明显你于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血／     

中药天年饮对衰老大鼠脑谷氨酸含量的影响

目的:观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区谷氨酸(glutamic acid,Glu)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组,每组均为10只.D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型.采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马Glu的含量.结果:衰老大鼠皮质、海马Glu的含量明显升高(P＜0.01);中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu的含量(P＜0.01).结论:中药天年饮可改善衰老大鼠脑谷氨酸的代谢,具有延缓脑老化的作用.     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

中西医结合促进上腹部手术后恢复的临床研究

目的:比较上腹部手术后常规西医处理与常规西医处理加早期中药治疗的疗效。方法:上腹部手术134例,随机分为对照组58例,治疗组76例。对照组采用术后西医常规处理方法治疗,治疗组76例在对照组治疗方法的基础上,术后8h开始胃管注入赤甘汤,分别观察其术后康复情况。结果:治疗组肠呜音恢复时间、肛门排气时间、排便时间、肠粘连、体温恢复正常、伤口疼痛消失及住院时间,均明显优于对照组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论:中西医结合治疗能有效促进上腹部术后恢复。     

中西医结合治疗更年期神经症的疗效研究

目的 探讨中西医结合治疗女性更年期神经症的临床疗效.方法 选择更年期神经症患者36例,给予口服氟哌噻吨美利曲辛、奥氮平、加味逍遥丸,6周为一疗程,应用HAMD和HAMA量表评分,比较治疗前后患者神经精神症状的临床疗效.结果 中西医结合治疗后,36例女性更年期神经症患者HAMA和HAMD评分均比治疗前显著降低(P＜0.01).结论 应用西药氟哌噻吨美利曲辛加小剂量奥氮平与中药加味逍遥丸相结合治疗女性更年期神经症具有较好的临床疗效.     

芳维A酸氨丁三醇对Hacat细胞信号转导途径的影响

目的通过研究芳维A酸氨丁三醇(Arotinoid Trometamol,AT)诱导HaCat细胞后的基因表达差异,初步探讨AT治疗银屑病的作用机制。方法应用基因芯片技术,检测AT(10-6mol/L)诱导HaCat细胞24小时前后基因表达谱的改变。结果在4000条人类全长cDNA中,有580条的表达量差异达到2倍以上,其中,注释完整的基因有253条(143条表达量增加,110条表达量减少)。差异表达的基因主要是细胞内信号基因(17.8%),细胞受体基因(8.3%),DNA结合、转录因子基因(11.9%),细胞因子基因(4.0%),细胞周期及细胞凋亡的调控基因(5.6%)。结论AT能够通过影响信号转导途径中包括KLF4、HSPA8、HSPCB在内的多个基因表达而发挥其生物学作用。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.