基于JAK2/STAT3信号通路探讨温肺扶阳祛痰方对COPD大鼠气道炎症的作用机制

目的 探讨温肺扶阳祛痰方通过JAK2/STAT3信号对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用及其机制研究。方法 应用烟雾吸入联合气管内滴注LPS灌肺建立COPD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分COPD模型组,温肺扶阳祛痰方组(中药组)和盐酸氨溴索缓释胶囊组(西药组)。造模第5周开始连续2周予温肺扶阳祛痰方最佳给药剂量为12.6 g/(kg·d),盐酸氨溴索缓释胶囊10.4 mg/(kg·d)干预模型。造模、干预过程中观察大鼠死亡率、体质量及阳气虚症状变化;采用HE染色法比较各组大鼠肺组织的病理改变,qPCR、ELISA、Western Blot检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JAK2、STAT3的mRNA、蛋白表达。结果 随疾病进展,与正常组、西药组、中药组相比较,COPD模型组死亡率增加,体质量下降,症状加重,病理切片可见支气管管腔、上皮及肺泡结构变形,上皮细胞明显脱落,肺泡壁变薄,黏膜下可见大量炎性细胞浸润。JAK2/STAT3信号通路中TNF-α、IL-6、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达水平在COPD疾病模型中明显升高,与正常...     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

基于JAK1/STAT3信号通路研究芪白平肺胶囊对COPD继发PAH大鼠的影响

目的：研究芪白平肺胶囊基于JAK1/STAT3信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发肺动脉高压（PAH）大鼠的影响。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组,每组30只。建立COPD继发PAH大鼠模型。药物干预后观察大鼠的一般状态;检测大鼠肺功能指标;ELISA法检测大鼠血浆中白介素（IL）-1β、IL-6、γ-干扰素（IFN-γ）、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）表达水平;右心导管法测定右心室压（RVSP）及平均肺动脉压（mPAP）;免疫组化检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白含量;Western blot法检测肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ、VEGF、CTGF表达水平及mPAP、RVSP显著升高（P<0.01）;肺功能指标FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC显著下降（P<0.01）;肺组织中P-JAK1、P-STAT3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,脾氨肽组及芪白...     

肝复健方对瘦素调控肝纤维化大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨肝复健方抗肝纤维化(HF)的可能作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝复健方低剂量组、肝复健方中剂量组、肝复健方高剂量组、秋水仙碱组各10只,除正常组外其余各组腹腔注射猪血清0.5 ml/只制备HF模型,每周2次,共8周.造模成功后,肝复健方低、中、高剂量组分别给予含1.4 g/ml、2.8 g/ml、4.2 g/ml肝复健方水煎剂灌胃;秋水仙碱组给予秋水仙碱片混悬液0.154 mg/kg;正常组和模型组给予10 ml/kg生理盐水灌胃.RT-PCR法检测瘦素(Leptin)及Leptin受体(OB-Rb) mRNA的表达,Western blot法检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活蛋白3 (STAT3)的表达. 结果 与正常组比较,其余各组大鼠Leptin mRNA、OB-Rb mRNA、JAK2、STAT3表达明显增强(P＜0.05);肝复健方低、中、高剂量组和秋水仙碱组较模型组大鼠上述各项指标明显降低(P＜0.05),并且肝复健方高剂量组较肝复健方中、低剂量组和秋水仙碱组降低明显(P＜0.05).结论 肝复健方抗HF的作用可能与其抑制Leptin、OB-Rb表达,进而抑制JAK2/STAT3信号通路有关.     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的:观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠JAK2/STAT3通路的干预作用。方法:大鼠随机分为:模型对照组、水飞蓟宾44.1 mg/kg组、解毒护肝方15.8、31.5、63 g/kg组,另设空白对照组。对乙酰氨基酚造模同时,分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续30日,生化法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL)的变化,用酶标仪检测血清白介素13(IL-13)、白介素22(IL-22)、白介素6(IL-6)的含量;HE染色观察肝组织病理形态;RT-PCR和Western-blot技术检测肝组织中STAT3的基因、蛋白表达情况以及p-STAT3蛋白表达情况;免疫组化法观察肝组织p-JAK2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST、ALT活性及D-BIL含量均显著升高,血清IL-13水平显著升高,肝脏p-STAT3和p-JAK2蛋白表达明显上调。与模型组比较,解毒护肝方15.8 g生药/kg、31.5 g生药/kg组能明显降低血清AST、ALT活性及D-BIL含量,对肝细胞病理形态具有一定的保护作用。解毒护肝方31.5 g生药/kg、63 g生药/kg组能显著下调肝组织p-STAT3和p-JAK2蛋白表达水平。结论:解毒护肝方各剂量组能不同程度地防治对乙酰氨基酚所致的肝损伤,但结合临床安全、有效的用药原则,以31.5 g生药/kg组效果较好,其护肝作用可能通过调节JAK2/STAT3途径来实现。     

基于JAK2/STAT3信号通路探究半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

目的：探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用及其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法：72只大鼠随机选取12只作为空白组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,造模共12周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续6周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化;免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达;ELISA法检测大鼠胃组织中SOD、CAT、GSH-Px、MDA水平及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blotting法检测胃组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱,腺体数目明显减少,可见大量炎症细胞浸润,SOD、CAT、GSH-Px水平及胃组织Bax蛋白表达均明显降低（P<0.01）;T...     

补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响北大核心CSCD

目的基于起效时间和效应探讨补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法240只大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、补肺益肾组分方Ⅲ组(ECC-BYFⅢ)、运动康复组(ER)、补肺益肾联合运动康复组(ECC-BYFⅢ+ER)、氨茶碱组(APL),每组40只。1~8周采用香烟联合细菌感染法复制COPD大鼠模型,9~16周给予相应干预处理,分别于第10、12、16、20、24周检测肺功能、炎症因子及肺组织病理等。结果与Control组比较,Model组肺功能下降、肺组织病理损伤、炎症反应明显(P<0.05,P<0.01)。与Model组比较,ECC-BYFⅢ组第10~24周IL-6表达及支气管壁厚度(Wt)降低,第12~24周IL-10、单位面积平均肺泡数(MAN)升高,第16~24周肺功能最大呼气中段流速(MMEF)、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);ER组10~24周IL-6、Wt降低,IL-10升高,第16~24周平均肺泡截距(MLI)降低、MAN升高(P<0.05,P<0.01);ECC-BYFⅢ+ER组第10~24周MLI、Wt、IL-6、TNF-α均降低,IL-10、CD4^(+)升高,第12~24周呼气中期流速(EF50)、MAN升高,FRC降低,第16~24周TV、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);APL组第10-24周Wt、IL-6、TNF-α降低,12~24周MLI降低、MMEF升高,第16周CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01)。与APL组比较,ECC-BYFⅢ+ER组第16周TNF-α降低,ECC-BYFⅢ+ER组第12、20、24周IL-10升高,第24周IL-6降低(P<0.05,P<0.01)。与ER组比较,ECC-BYFⅢ和ECC-BYFⅢ+ER组第24周IL-6降低,ECC-BYFⅢ+ER组12~20周IL-10升高(P<0.05,P<0.01)。结论各方案干预COPD大鼠均具有较好的效应,其中联合干预在改善肺功能、病理损伤及调节炎症免疫方面均起效早、持续时间长,且改善炎症优于运动康复,改善炎症免疫优于氨茶碱。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的 观察安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能和肺组织损伤的干预作用.方法 健康Wistar大鼠72只,采用随机数字表法分为安肺益肾方大、中、小剂量组,氨茶碱组、模型组、正常对照组,每组12只,除正常对照组外,其余各组大鼠采用熏香烟加气管注入内毒素法建立COPD大鼠模型.造模成功后,安肺益肾方大、中、小剂量组分别给予生药2.4、1.2、0.6g/kg;氨茶碱组给药15mg/kg;模型组和正常对照组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素溶液;每天灌胃1次,连续4周.各组随机取8只大鼠,测定肺功能,包括第0.2s用力呼气量(FEV0.2)、第0.2s用力呼气量与用力肺活量比值(FEV0.2/FVC)及呼气阻力(Re)、吸气阻力(Ri);取大鼠右肺HE染色,观察各组大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组FEV0.2/FVC、FEV0.2显著降低,Re、Ri显著升高(P＜0.01).与模型组比较,安肺益肾方大、中、小剂量组、氨茶碱组均能显著提高FEV0.2/FVC,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方大剂量组提高FEV0.2(P＜0.05);安肺益肾方中剂量组提高FEV0.2,降低Re(P＜0.01);安肺益肾方中剂量组FEV0.2/FVC高于安肺益肾方大、小剂量组,FEV0.2高于小剂量组(P＜0.05),Re、Ri低于安肺益肾方大、小剂量组.安肺益肾方能减轻COPD模型大鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡的形成.结论 安肺益肾方能改善COPD模型大鼠的肺功能,改善模型大鼠肺组织损伤.     

步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠脑组织JAK2／STAT3信号通路的影响

观察步长脑心通对JAK2／STAT3信号通路的影响。方法：选用Sprague—Dewley大鼠。随机分为模型组、治疗组与假手术组,再分为3小时、12小时、24小时、48小时、72小时5个亚组,治疗组给予步长脑心通灌胃;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,HE染色观察病理学变化,应用免疫组织化学方法检测JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平的动态变化,利用原位缺口末端标记法（TUNEL法）研究神经细胞凋亡的变化。结果：与模型组比较,治疗组JAK2、STAT3免疫阳性细胞表达水平显著降低（P〈0．05）,脑梗死面积缩小,细胞凋亡减少（P〈0．05）。结论步长脑心通能抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织的JAK2／STAT3信号转导通路而起到神经保护作用。     

加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6JAK2-STAT3信号通路的影响

目的观察加味四逆散对大鼠肝星状细胞株HSC-T6 JAK2-STAT3信号通路的影响。方法正常大鼠灌胃加味四逆散药物煎剂7 d,制备含药血清;应用蛋白印迹试验检测加味四逆散对100 mg/L瘦素刺激HSC-T6中JAK2、STAT3蛋白的表达水平。结果加味四逆散作用6 h后,JAK2、STAT3蛋白表达水平开始降低,且JAK2降低较为明显,24 h STAT3降低最明显。结论加味四逆散能降低增殖后的肝星状细胞JAK2、STAT3蛋白表达,并阻断JAK2-STAT3经典通路的信号转导作用,这可能是加味四逆散抗肝纤维化的作用之一。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病相关信号通路作用的研究进展

阻塞性肺疾病（COPD）是患病率高、致残率高的慢性呼吸系统疾病之一,严重危害我国民众生命健康。慢性阻塞性肺疾病的发病机制十分复杂,多种信号传导通路参与其中,而中医药可以通过干预信号传导通路从而达到治病目的。通过收集整理近年来有关于慢性阻塞性肺疾病的信号通路相关文献,整理出NF-κB、PI3K/Akt、MAPK、TGF-β/Smads、Wnt,5条信号通路,以期对中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的研究提供一定的参考。     

止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响北大核心CSCD

目的观察止嗽散加减方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证大鼠模型肺功能的影响。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(20只)、COPD模型组(模型组,35只)和COPD西北寒燥证组(寒燥组,35只)。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟90天的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激90天的方法建立COPD西北寒燥证模型;后将寒燥组随机分为止嗽散加减方干预组(中药组,11只)和生理盐水组(对照组,10只)各组连续干预15天。在第90天和第105天时分别用小动物肺功能仪检测各组大鼠的肺功能,并观察其肺部病理。结果模型组和寒燥组气道内均可闻及少量痰鸣音,病理切片示肺泡扩张,间隔变窄,断裂并融合成较大囊腔,有炎症细胞浸润,寒燥组出现畏寒、饮水量增多和便质湿烂不成形表现,止嗽散加减方干预后症状改善。肺功能检测,与空白组比较,模型组Te升高(P<0.01),EF50降低(P<0.05);寒燥组PEF及EF50降低(P<0.01),Ti及Te升高(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,中药组干预后PEF及EF50升高(P<0.01),Ti及Te降低(P<0.01)。结论止嗽散加减方可以改善COPD西北寒燥证大鼠模型的症状表现,延缓其肺功能下降的速度。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察益气活血化痰中药复方对其肺组织形态学的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,分别于造模开始第20、30、40天给予益气活血化痰中药复方和罗红霉素干预(各组分别简称h20、h30、h40、r20、r30、r40),通过胶原特殊染色及图像分析法观察干预因素对肺组织形态学的影响。结果结合病理及肺功能检查结果,模型符合人类COPD特点。HE染色显示药物干预组气道壁炎症及上皮层改变较模型组有不同程度的减轻。天狼星红染色显示模型组胶原纤维较对照组增多,用药组较模型组减少。模型组管壁较正常对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30组与r20、r34(r30合r40)组比较,管壁厚度均较模型组显著减小(P<0.05)。模型组胶原层较对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30、h40及r20组小气道胶原层厚度均较模型组减小(P<0.05)。结论益气活血化痰方可能通过抑制以胶原为主的细胞外基质过度沉积,从而干预COPD气道重塑,延缓气流受限进程。     

PI3K/Akt信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的慢性肺部疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织经香烟烟雾等有害气体或有害颗粒刺激诱发的氧化应激和慢性炎症增强有关。目前,COPD的相关发病机制尚未完全明确。近年来,研究发现磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路参与调控COPD炎症和氧化应激反应以及类固醇的抵抗性,在COPD的发病机制和治疗中发挥关键作用。就PI3K/Akt的结构与转导过程和调控途径;与COPD炎症反应和氧化应激的关系;基于调控PI3K/Akt信号通路的COPD药物治疗进行综述,以期为临床干预COPD提供新的治疗靶点。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨葛根素在大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用机制以及与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只和造模组24只(其中造模组分缺血再灌注组12只及葛根素组12只)。采用线栓法制备大鼠MCAO模型,于脑缺血2h再灌注24h时用Longa评分法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的JAK2(P-JAK2)、STAT3(P-STAT3)的表达。结果:与假手术组比较,造模组神经功能缺损加重,梗死体积增大,凋亡细胞数增多,P-JAK2和P-STAT3表达水平增高,差异具有统计学意义(P0.05);与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,梗死体积与凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-JAK2及P-STAT3表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路参与了脑缺血再灌注损伤过程;通过抑制JAK2/STAT3信号通路的异常激活可能是葛根素神经保护作用机制之一。     

JAK/STAT信号通路在慢性呼吸系统疾病中的研究进展

目的:从JAK/STAT信号通路的结构与功能、JAK/STAT与慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺疾病及肺癌的关系及中医药干预对JAK/STAT信号通路的影响阐述近年来该通路与慢性呼吸系统疾病及中医药干预作用的进展。方法:通过查阅中国知网(CNKI)、Pubmed数据库近5年相关文献进行论述。结果:JAK/STAT信号通路通过调控炎症反应、抑制细胞增殖、分化等方面影响着COPD、哮喘、间质性肺炎、肺癌等疾病的病理机制,而中医药对这些疾病的治疗作用与调控该通路中蛋白的表达情况密切相关。结论:JAK/STAT信号通路广泛参与细胞的炎症反应和免疫应答过程,已成为目前研究的重点。通过调控JAK/STAT信号通路可以有效的阻断或抑制机体炎症反应,可能会成为呼吸系统疾病新的治疗方法。     

安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响

目的 观察中药安肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺气道重建的影响.方法 采用熏香烟加气管内注入内毒素法制造慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,检测连续熏烟造模四周后空白对照组、模型组、氨茶碱组、安肺益肾方大中小剂量组的肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的含量.结果 安肺益肾方有显著降低肺组织匀浆中基质金属蛋白酶2、9及组织金属蛋白酶抑制剂1的作用,优以中剂量组明显.结论 安肺益肾方具有抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺基质的生成和重构作用.     

中医药干预慢性阻塞性肺疾病相关信号通路的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限不完全可逆的异质性疾病,呈进行性发展。其反复发作,难以根治的特性为患者带来了沉重的健康负担。COPD发病机制繁杂,尚未完全阐明。当前临床多采用西医药物治疗方式,疗效不理想,易出现不良反应和耐药性等。因此,寻找一种高效、安全的治疗方法是现今医学研究领域的重要课题。随着对疾病研究的不断深入,诸多学者发现,中医药通过靶向核转录因子-κB（NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）、Janus酪氨酸激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smad、分泌型糖蛋白（Wnt）、河马（Hippo）和核因子E₂相关因子2（Nrf2）等信号通路,影响气道黏液分泌,抑制炎症及氧化应激反应,缓解气道重塑及微血管重塑,调节细胞凋亡与自噬等,从而达到减轻疾病症状,改善肺功能的目的。中医对于本病已有数千年的临床实践经验,且疗效显著。因此从细胞分子层面深入挖掘,为临床应用中医药诊治COPD提供可靠的理论依据。但目前中医药调控COPD相关信号通路的系统性总结较少,现对近年来国内外中药单体或中药复方干预COPD相关文献进行广泛检索查阅,整理归纳出多条相关通路,旨在为之后的临床组方用药与实验研究提供新的思路予以借鉴。将中医基础理论和现代药理研究机制相结合共同推动中医药在防治COPD方面的蓬勃发展。