黄芩苷对结肠癌细胞迁移与侵袭能力的抑制作用及其机制研究

目的研究黄芩苷对人结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法、细胞划痕实验和Transwell实验检测黄芩苷对SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用,Western blot方法检测黄芩苷作用后SW480细胞中MMP-9和COX-2的蛋白表达水平。结果黄芩苷以时间和浓度依赖方式抑制SW480细胞的增殖;黄芩苷能明显抑制SW480细胞的迁移和侵袭能力(P=0.0012,P=0.0017);并且黄芩苷能够下调SW480细胞中MMP-9和COX-2蛋白的表达(P=0.0013,P=0.0036)。结论黄芩苷可能通过下调MMP-9和COX-2蛋白的表达,从而发挥抑制SW480细胞增殖、迁移和侵袭的作用。     

染料木黄酮对胃癌细胞侵袭转移的抑制作用

目的:研究染料木黄酮(genistein)对胃癌细胞侵袭转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法:运用MTT法观察染料木黄酮对人胃癌细胞系SGC-7901细胞粘附能力的影响;用BoydenChamber膜侵袭系统,观察对SGC-7901游走和侵袭的影响;免疫细胞化学法观察对SGC-7901细胞TGF-β1表达的影响。结果:染料木黄酮作用后,SGC-7901细胞粘贴率降低(P<0.05),游走穿膜细胞数(83±4)和侵袭穿膜细胞数(35±3)均明显低于对照组(114±7,60±4,P<0.05),并且能降低TGF-β1的表达。结论:染料木黄酮能有效抑制胃癌侵袭转移。其作用机制可能与通过降低TGF-β1的表达,抑制胃癌细胞异质粘附、运动能力有关。     

双歧杆菌完整肽聚糖对结肠癌细胞株SW480上皮-间质转化的调控作用研究

目的研究双歧杆菌完整肽聚糖(whole peptidoglycan,WPG)对结肠癌细胞株SW480上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、侵袭和迁移能力的调控作用,阐明WPG抑制结肠癌细胞EMT从而影响肿瘤转移的分子机制。方法常规培养结肠癌细胞株SW480,分为NC组(阴性对照组)、EMT组(TGF-β1诱导EMT组)、EMT+WPG组、WPG组。给予WPG(116μg/ml)孵育48 h后,western-blot法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin、Vimentin及转移相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达,transwell检测细胞的侵袭及转移能力。结果 TGF-β1诱导SW480细胞中EMT发生。与NC组相比,EMT组E-cadherin、MMP-2、MMP-9表达升高(P=0.004 8、0.002 6、0.000 4),而Vimentin表达降低(P=0.000 7),且增加了SW480细胞的侵袭(P=0.001 3)及迁移数量(P0.01);经WPG处理后(EMT+WPG组)E-cadherin、MMP-2、MMP-9表达降低(P=0.013、0.031 5、0.000 9),而Vimentin表达升高(P=0.000 1),且细胞侵袭(P=0.012 1)及迁移数量减少(P0.01)。单纯给予WPG对SW480细胞中E-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9表达及对细胞侵袭及迁移无影响(P=0.518、0.238、0.281、0.315 3)。结论双歧杆菌完整肽聚糖能抑制结肠癌细胞株SW480的EMT进程,降低结肠癌细胞的侵袭及转移能力。     

原儿茶酸对小鼠乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响北大核心CSCD

目的研究原儿茶酸（protocatechuic acid,PCA）对小鼠乳腺癌细胞（4T1）增殖和转移的影响。方法体外培养4T1细胞。实验分组：溶剂对照组（DMSO）和PCA组（浓度为1、10、100、250、500、1000nmol／L）。MTT法检测PCA对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell小室法观察PCA对细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白印迹法和荧光定量PCR法分析PCA对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白和mRNA表达的影响。结果1～1000nmol／LPCA对4T1细胞增殖无影响;500、1000nmol／LPCA能够抑制4T1细胞的迁移和侵袭,与对照组相比,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;PCA对4T1细胞MMP-2蛋白和mRNA表达均无影响。结论PCA能够抑制小鼠乳腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与MMP-2无关。     

SDF-1/CXCR4在舌癌组织中的表达及对舌癌细胞系Tca8113增殖、迁移和侵袭的影响研究

目的探讨SDF-1/CXCR4在舌癌组织中的表达及对舌癌细胞系Tca8113增殖、迁移和侵袭的影响。方法 RTPCR及Western blot检测舌癌组织及癌旁组织中SDF-1和CXCR4的mRNA和蛋白表达;培养人舌癌细胞系Tca8113,将细胞分为对照组、SDF-1组、SDF-1+AMD3100组、AMD3100组,Western blot检测四组细胞CXCR4、MMP-2、MMP-9蛋白表达,CCK8试验检测四组细胞增殖,Transwell小室检测四组细胞迁移和侵袭数。结果舌癌组织中SDF-1和CXCR4的mRNA和蛋白表达均显著高于癌旁组织(P0.01);SDF-1组CXCR4、MMP-2、MMP-9蛋白表达及细胞增殖、迁移、侵袭均显著高于另外三组(P0.01);SDF-1+AMD3100组CXCR4蛋白表达显著低于对照组和SDF-1组;MMP-2、MMP-9蛋白表达及细胞增殖、迁移、侵袭与对照组差异不显著(P0.05),但均显著低于SDF-1组;CXCR4、MMP-2、MMP-9蛋白表达及细胞增殖、迁移、侵袭均显著高于AMD3100组(P0.01);AMD3100组CXCR4、MMP-2、MMP-9蛋白表达及细胞增殖、迁移、侵袭均显著低于另外三组(P0.01)。结论 SDF-1和CXCR4在舌癌组织高表达,SDF-1可上调CXCR4在人舌癌细胞系Tca8113的表达,其过程能被AMD3100减弱。SDF-1/CXCR4可促进细胞的增殖、侵袭和迁移,此过程可被AMD3100抑制。     

原儿茶酸对小鼠乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响

目的研究原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对小鼠乳腺癌细胞(4T1)增殖和转移的影响。方法体外培养4T1细胞。实验分组:溶剂对照组(DMSO)和PCA组(浓度为1、10、100、250、500、1000 nmol/L)。MTT法检测PCA对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell小室法观察PCA对细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白印迹法和荧光定量PCR法分析PCA对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白和mRNA表达的影响。结果 1¹000 nmol/L PCA对4T1细胞增殖无影响;500、1000 nmol/L PCA能够抑制4T1细胞的迁移和侵袭,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);PCA对4T1细胞MMP-2蛋白和mRNA表达均无影响。结论 PCA能够抑制小鼠乳腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与MMP-2无关。[营养学报,2014,36(1):53-57]     

姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附的影响

目的:观察姜黄素对人类绒癌JAR细胞株侵袭粘附能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:用姜黄素作用于JAR细胞,MTT法检测药物对JAR细胞生长增殖的影响;应用Transwell小室检测药物对JAR细胞侵袭能力的影响;以人工重组基底膜实验检测药物对JAR细胞粘附能力的影响;应用RT-PCR和Western-blot方法检测药物对JAR细胞粘附相关基因Ets-1 mRNA的表达与影响。结果:经不同浓度(10,20,40μmol/L)药物处理一定时间后,JAR细胞的侵袭能力与粘附能力均低于对照组(P<0.01),Ets-1表达水平均较对照组明显降低。结论:姜黄素能有效地抑制JAR细胞的侵袭、粘附,其机制可能与Ets-1的表达有关。     

MTSS1基因对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的探讨MTSS1基因在骨肉瘤组织中的表达情况,对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法 qRT-PCR、Western blot和免疫组化染色分别检测骨肉瘤组织及其对应的癌旁组织样本中MTSS1的mRNA和蛋白表达水平。构建MTSS1表达载体在骨肉瘤细胞株MG63中过表达MTSS1,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Transwell细胞迁移和侵袭实验分别检测对细胞迁移和侵袭能力的影响;检测MMP2和MMP9的表达情况。结果骨肉瘤组织中MTSS1 mRNA和蛋白表达显著低于癌旁组织。MTSS1高表达能够抑制MG63细胞的增殖,抑制细胞凋亡。MTSS1表达上调显著降低细胞的迁移和侵袭能力。MG63细胞中过表达MTSS1可以降低MMP2和MMP9的表达。结论 MTSS1基因在骨肉瘤中低表达,MTSS1能够降低MG63细胞的增殖并促进细胞凋亡,可能通过抑制MMP2和MMP9的表达调控骨肉瘤的侵袭和转移。     

非诺贝特对人肺腺癌A549细胞迁移侵袭能力的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对人肺癌A549细胞生长、迁移侵袭能力的影响及其可能机制。方法体外培养人肺癌A549细胞,分别用0、12.5、25、50、75、100μmol/L非诺贝特处理细胞,阴性对照组为0μmol/L非诺贝特浓度组;MTT法检测不同药物浓度作用下肺癌A549细胞的生长抑制情况;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测非诺贝特对肺癌A549细胞迁移及侵袭运动能力的影响,RT-PCR法检测A549细胞中PPARα(Peroxisome Proliferator-Activated Receptors alpha)、MMP-2(Matrix Metalloproteinase-2)、MMP-9、Timp-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1)、Timp-2m RNA的表达情况。结果非诺贝特能够抑制A549细胞生长,呈时间-剂量关系(P0.05);细胞划痕实验及Transwell侵袭实验结果显示非诺贝特能够降低A549细胞的迁移侵袭能力;RT-PCR结果提示非诺贝特能够上调PPARα、Timp-1、Timp-2m RAN表达,下调MMP-2、MMP-9 m RNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论非诺贝特能够抑制肺癌A549细胞生长、迁移及侵袭能力,其机制可能与PPARα、MMPs、Timps有关。     

肝癌细胞中抑制Galectin-3基因表达对细胞增殖及侵袭能力的影响及机制研究

目的 探讨Galectin-3基因在肝癌细胞中的表达及抑制其表达对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及机制。 方法 RT-PCR检测人肝癌细胞MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721及人正常肝细胞HL-7702中Galectin-3基因的mRNA表达;Control、NC-siRNA、Galectin-3-siRNA转染HepG2细胞,48 h后Western blot检测各组细胞中Galectin-3、MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1的蛋白表达;CCK8实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和侵袭能力。 结果 MHCC-97H、HepG2、SMCC-7721细胞中Galectin-3的mRNA表达均显著高于正常肝细胞HL-7702中的Galectin-3的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01),Galectin-3在HepG2细胞中的表达最高,选择作为后续的研究对象;转染siRNA后能显著抑制Galectin-3基因的表达;Galectin-3-siRNA组细胞存活率、细胞侵袭数及MMP-2、MMP-9、Notch1、Hes1蛋白表达均低于对照组和NC-siRNA组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 抑制肝癌细胞中Galectin-3基因表达能显著降低癌细胞的增殖及侵袭能力,其机制与Notch1信号通路的调控有关。     

异丙酚对食管癌细胞侵袭能力的影响及机制探讨

目的探讨异丙酚对食管癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法分别以30、60和120μg/ml异丙酚处理Eca109细胞,采用平板克隆实验、Transwell实验和划痕实验检测细胞的克隆形成能力、侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。结果 30μg/ml异丙酚对Eca109细胞的克隆形成能力无显著影响,但60和120μg/ml异丙酚能够显著抑制Eca109细胞克隆形成能力;异丙酚能够呈浓度依赖性抑制Eca109细胞的侵袭和迁移,且抑制MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论异丙酚能够抑制食管癌Eca109细胞的侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

异黄酮对前列腺癌细胞的激素受体基因表达的影响

[目的] 通过大豆异黄酮的活性物质染料木黄酮和大豆苷元抑制前列腺癌PG-3和LNCaP细胞增殖和对激素基因表达的影响，探讨大豆异黄酮治疗和预防前列腺癌的可能机制。[方法] 0、10、20、40、60、80和160μmol／L剂量组的染料木黄酮和大豆苷元处理前列腺癌细胞，细胞存活率用MTT方法检测，α雌激素受体(ERα)、β雌激素受体(ERβ)、雄激素受体(AR)和血管上皮生长因子(VEGF)等基因的mRNA表达用RT-PCR进行检测。[结果] 染料木黄酮和大豆苷元对PC-3、LNCaP细胞具有明显的抑制生长作用，在160μmol／L的浓度时，染料木黄酮、大豆苷元作用72h后，PC-3细胞的存活率分别为12．28％和44．88％，LNCaP细胞的存活率分别为25．48％和43．14％，其抑制效应具有时间和剂量依赖性，同时发现对．PC-3细胞的VEGF、ERα和ERβ基因表达下调，AR基因处理前后没有检测到；对LNCaP细胞的VEGF和AR基因表达下调，ERα和ERβ的表达并无影响。[结论] 大豆异黄酮能抑制前列腺癌细胞的增殖效应，存在时间和剂量效应关系，雌激素受体基因可能直接在大豆苷元抑制PC-3细胞的增殖中参与作用，而染料木黄酮抑制PC-3细胞和染料木黄酮及大豆苷元抑制LNCaP细胞可能主要是通过Akt通路影响VEGF和AR等基因而实现。     

miR-548c-3p通过调控TRIM59表达对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的研究miR-548c-3p对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测TRIM59 mRNA和miR-548c-3p的表达,Western blot检测TRIM59、增殖相关蛋白CyclinD1和p21,及迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达水平,MTT法测定HepG2细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-548c-3p与TRIM59的调控关系。结果与正常肝细胞L02相比,在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和BEL-7402组中TRIM59的mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR-548c-3p的表达量则均显著降低(P<0.05);过表达miR-548c-3p和抑制TRIM59表达均可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告系统结果表明,miR-548c-3p靶向负调控TRIM59的表达;过表达TRIM59逆转了过表达miR-548c-3p对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-548c-3p通过靶向TRIM59基因抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-548c-3p是肝癌的潜在治疗靶点。     

甘草素对B16F10黑色素瘤细胞侵袭转移的抑制作用及其机制探讨

目的研究甘草素(liquirigenin,LQ)对黑色素瘤B16F10侵袭转移的抑制作用及分子机制。方法采用四甲基氮唑兰MTT比色法检测甘草素对B16F10细胞存活力的影响;划痕实验检测甘草素对细胞迁移的影响;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法分析甘草素对侵袭转移相关蛋白和信号通路的影响。结果在无毒剂量下,甘草素能明显抑制B16F10细胞的侵袭转移能力,并且随着浓度增加,其细胞的迁移和侵袭逐渐减弱;甘草素能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论甘草素可能通过阻碍PI3K/PTEN/AKT信号通路传导,下调MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制黑色素瘤B16F10细胞的侵袭转移。     

木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响

目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。     

普伐他汀对人肝癌细胞株HepG2增殖及侵袭能力影响的初步研究

目的 观察普伐他汀(Pra)抑制肝癌细胞株HepG2增殖及侵袭、运动的作用及机制.方法 培养HepG2细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度Pra对HepG2细胞增殖的抑制效应,并与对照组作比较.以Matrigel侵袭实验和迁移实验检测Pra对HepG2细胞的侵袭、运动能力的影响;p38活性试剂盒测定p38活性;Western印迹法测定磷酸化p38(p-p38)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)、RhoC及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果 MTT比色法及Matrigel侵袭和迁移实验显示,Pra明显抑制HepG2细胞增殖及侵袭、运动能力;Pra可抑制p38活性,并抑制p-p38、RhoC及MMP-2表达,同时上调MKP-1表达.以0.01 g/LPra组为例,其抑制HepG2细胞增殖率为(89.51±9.55)%,对照组为100.00%(F=19.76,P＜0.05);对p38活性的影响:0.01g/L Pra组为p38活性为(87.45±8.22)%,对照组为100.00%(F=22.29,P＜0.05).结论 Pra通过抑制p38活性及p-p38表达、提高MKP-1表达,抑制肝癌HepG2细胞株增殖,并通过下调RhoC及MMP-2表达,抑制其侵袭、运动能力.     

慢病毒介导HMGN5基因沉默对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的观察慢病毒介导的高迁移率族核小体结合域5(HMGN5)基因沉默对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 RT-qPCR法检测人卵巢上皮细胞株IOSE及4株不同卵巢癌细胞中HMGN5的表达情况,将HMGN5 shRNA慢病毒载体转染至人卵巢癌细胞SKOV3中,RT-qPCR和Western blot检测SKOV3细胞中HMGN5 mRNA和蛋白表达情况,MTT法检测沉默HMGN5基因对细胞增殖能力的影响,划痕实验检测沉默HMGN5基因对细胞迁移能力的影响,Transwell实验检测沉默HMGN5基因对细胞侵袭能力;Western blot检测SKOV3细胞中PCNA、MMP-9、Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果与卵巢上皮细胞株IOSE相比,HMGN5在卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、HO-8910、Caov3中的表达明显升高(P<0.05)。与Blank组和NC组相比,sh-HMGN5组SKOV3细胞中HMGN5 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显下降(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-9、Wnt1和β-catenin蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论沉默HMGN5可能通过阻碍Wnt/β-catenin信号通路的激活抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

NS-398对人卵巢癌细胞株SW626细胞Snail、MMP-2表达的影响

目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对人卵巢癌细胞株SW626细胞Snail、MMP-2表达的影响,探讨选择性COX-2抑制剂NS-398对人卵巢癌细胞株SW626细胞侵袭力的影响机制。方法:以不同浓度的NS-398作用于人卵巢癌细胞,MTT法测定NS-398药物的浓度对SW626细胞的生长抑制作用,实时荧光定量PCR法分别检测NS-398作用于人卵巢癌细胞株SW626的Snail以及MMP-2的mRNA的表达水平,免疫细胞化学在蛋白水平定性检测Snail以及MMP-2的表达情况。结果:MTT法测定结果显示:NS-398对SW626细胞有明显的生长抑制作用,并呈剂量依赖性和时间依赖性;RT-PCR半定量结果显示:NS-398可使人卵巢癌细胞株SW626Snail蛋白和MMP-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降,呈浓度依赖关系(P<0.05),各实验组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398能够抑制人卵巢癌细胞株SW626的Snail蛋白和MMP-2表达,使Snail以及MMP-2表达下调,这可能是其抑制人卵巢癌细胞株SW626肿瘤细胞侵袭力的机制之一。     

整合素α5表达上调促进卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移及机制探讨

目的:检测整合素α5(integrinα5,ITGA5)表达上调对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移影响及机制探讨。方法:用pEGFP-ITGA5过表达质粒对卵巢癌SKOV3细胞进行转染,未转染的SKOV3细胞作为对照。RT-PCR方法检测SKOV3细胞中整合素α5的mRNA水平变化,Western Blot方法检测整合素α5蛋白水平的表达。为观察整合素α5表达上调对SKOV3细胞侵袭转移能力的影响,采用Transwell小室检测细胞侵袭及迁移能力。小鼠体内粘附实验观察整合素α5过表达的SKOV3-GFP细胞体内粘附能力变化。Western Blot方法检测EMT相关蛋白EMT相关基因表达情况。结果:与对照组相比,pEGFP-ITGA5转染SKOV3细胞后整合素α5基因表达水平明显增高。细胞侵袭、迁移实验表明,pEGFP-ITGA5转染组较对照组细胞侵袭、迁移力明显增加,对照组和实验组穿膜细胞数分别为(56.32±4.63)个和(135.58±7.94)个,对照组与实验组相比差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠体内粘附实验证明,整合素α5过表达的SKOV3-GFP细胞体内粘附能力明显增强。Western Blot结果表明整合素α5过表达的SKOV3中,E-cadherin表达明显下调,同时Vimentin、MMP-9表达明显上调。结论:整合素α5表达上调能促进卵巢癌SKOV3细胞的粘附和侵袭转移,其可能是通过促进上皮间质转化发生进而引起细胞侵袭转移能力的增强。     

5F对人绒癌JAR细胞株侵袭转移能力的影响

目的:探讨Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人绒癌JAR细胞侵袭、转移、黏附的影响及MMP-9、VEGF表达的变化。方法:用不同浓度的5F作用JAR细胞,MTT比色法,Transwell小室,细胞黏附实验观察其增殖、侵袭、迁移、黏附能力的变化;Western blot方法检测5F对JAR细胞MMP-9、VEGF表达水平的影响。结果:作用6 h,5F能抑制JAR细胞的增殖、转移、侵袭、黏附,其抑制率呈剂量效应(P<0.05)。5F作用24 h JAR细胞,MMP-9、VEGF蛋白表达水平能明显下调。结论:5F能抑制JAR细胞的侵袭、转移、黏附并下调MMP-9、VEGF蛋白表达水平。