P16蛋白在大肠癌中的表达与预后的关系

目的探讨P16蛋白在大肠癌中表达及预后的关系。方法应用SP免疫组织化学法检测了P16蛋白在89例大肠癌组织中的表达。结果P16蛋白表达缺失45例,缺失率为50.6%,P16蛋白随着Duke分期级别升高,缺失率越来越高,且差异有统计学意义;有淋巴结转移组P16的缺失率比无淋巴结转移组高;P16的缺失表达与大肠癌患者的生存时间有关(P<0.05);P16缺失表达的患者预后较差。结论P16表达与Duke分期、淋巴结转移和患者生存时间有关。P16基因表达可能为影响患者预后的一个重要因素。     

P16基因产物／CDK41在胃癌中的表达及预后

本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法，探讨６３例胃癌手术标本中Ｐ１６‘ＣＤＫ４１的表达及预捂 意义，结果显示ＣＤＫ４１强表达者与低表达，阴性者５年经差异有显著性意义说明Ｐ１６’ＣＤＫ４１的表达与胃癌预后密切相关。     

VEGF、P53的表达与食管癌临床特征及预后的关系

目的 探讨食管癌中VEGF和P53的表达与食管癌临床特征的关系,分析其在食管癌患者淋巴结转移、预后中的作用.方法 选取胸外科诊治的54例食管癌患者以及同期40例健康人群作为研究对象,采用ELISA方法检测所选者P53蛋白、VEGF的表达情况并进行分析.结果 食管癌患者VEGF、P53的浓度明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);以年龄、性别及TNM分期等指标差异进行比较,VEGF、P53 蛋白在食管癌患者中的表达水平均无显著差异(P<0.05);而患者有无淋巴结转移、5年生存率指标差异进行比较,VEGF、P53 蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05);通过随访后发现VEGF、P53表达阳性的食管癌患者其复发率明显高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF、P53在食管癌患者中高表达,且与食管癌是否发生淋巴结转移有关,影响着患者的5年生存率,可作为食管癌的重要生物学指标为临床诊治食管癌提供参考.     

P16基因缺失与化疗敏感性关系的探讨

Ｐ１６基因缺失与化疗敏感性关系的探讨翟晓波顾海晴陈志东沈炜明（上海市第六人民医院上海２００２３３）凋亡或程序性细胞死亡是许多抗癌药物的主要效应机制［１］。野生型Ｐ５３基因作为一种抑癌基因可控制癌细胞的增生，并可诱导癌细胞的程序性死亡，即凋亡。已有学者...     

胰腺癌P16基因缺失状态研究

目的探讨不同病理类型及分化程度的胰腺癌中有关P 16基因缺失、突变以及癌转移和预后的关系。方法应用PCR、SSCP分析及DNA序列测定技术研究了42例原发性胰腺癌患者的手术病理标本的癌组织的P 16基因异常缺失的情况,结合患者随访资料进行预后情况分析。结果①P 16基因的缺失率与胰腺癌组织病理类型无关(P>0.05)。②胰腺癌P 16基因缺失率与癌细胞分化程度有关。24例低分化胰腺癌的P 16基因缺失率为79.17%,而18例中 高分化的胰腺癌的P 16缺失率仅为27.78%(P<0.01)。③胰腺癌P 16基因缺失的患者发生转移的机率高,所有42例胰腺癌患者手术时发现已转移的胰腺癌病例数为17例,其中16例属于有P 16基因缺失的胰腺癌患者。④已检出有P 16基因缺失的患者,其3年生存率为15%,而P 16基因未缺失的胰腺癌患者的3年生存率达56.25%(P<0.05)。结论P 16抑癌基因的缺失可能参与胰腺癌的发生、发展过程,并且可能与其转移事件发生及其预后均密切相关,检测P 16基因缺失率可作为判断胰腺癌预后的参考指标之一。     

食管癌血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的探讨食管癌血管内皮生长因子(VEGF)与预后的关系。方法选择100例原发性食管癌手术切除的标本进行免疫组织化学染色,确定其VEGF的表达及微血管密度,并对患者进行随访,调查术后1、2、5年生存率。结果食管癌VEGF蛋白表达的阳性率为69.0%,微血管密度(MVD值)26.69±21.68,术后1、2、5年生存率分别为69.0%、50.0%、16.0%。VEGF表达阴性、阳性者间比较,MVD值有显著性差异(P<0.05),术后5年生存率有显著性差异穴P<0.05雪。结论食管癌VEGF表达水平与肿瘤血管新生强度、外科治疗预后密切相关。     

胃癌组织中P16、P53蛋白表达的相关性和临床意义

目的 探讨Ｐ１６、Ｐ５３基因在胃主预后判断上的作用。以及可能的基因调节机制。且化方法检测６１例胃 ４９例癌旁正常胃粘膜的Ｐ１６和Ｐ５３蛋白表达。结果 胃癌组织Ｐ１６蛋白的阳性率７０．５％，而癌旁正常胃粘膜的阳性率为１００％，１０便早期胃癌均有Ｐ１６蛋白的表达，天同一切片中可以观察到分化较好或浸润浅层的癌细胞表达Ｐ１６蛋白，而分化较差、浸润深层的癌细胞则没有表达。Ｐ１６蛋白表达强度与胃癌的分化程度、     

P16、CyclinD1和P53在葡萄胎组织中的表达及意义

目的探讨P16、CyclinD1和P53基因产物在葡萄胎发生中的意义。方法分别取葡萄胎和正常早孕流产标本各30例，应用SP免疫组织化学方法，检测P16、CyclinD1和P53抑癌基因在两种组织中的表达。结果在早孕绒毛组织中，P16表达100％（30／30），CyclinD1和P53为阴性。在葡萄胎组织中，P16、CyclinD1和P53表达分别为77％（23／30）、23％（7／30）和30％（9／30），呈递减趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）；P16基因随着滋养层细胞增生表达减弱（P〈0．05）。结论P16、CyclinD1和P53基因与人葡萄胎发生密切相关。     

P16抑癌基因与胶质瘤的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，统计资料表明其发生率约占颅内肿瘤的40％。传统的治疗方法疗效很不理想。随着分子生物学的发展，从基因水平对胶质瘤的研究已取得了很大的进步，抑癌基因对抑制肿瘤的发生及生长的作用越来越被人们所重视。P16基因是继P53、Rb抑癌基因之后被人们发现的又一引人注目的新的抑癌基因，也是人们发现的第一个直接作用于细胞周期的抑癌基因。     

细胞增殖周期调控因子P16和CyclinD1在食管癌中的表达和意义

目的探讨细胞增殖周期调控因子p16和cyclinD1在食管癌中的表达和意义.方法应用免疫组织化学ABC法检测62例食管癌中p16、cyclinD1的表达.结果在食管癌p16蛋白表达阳性率为48.39%(30/62),明显低于癌旁正常粘膜76%(38/50),染色强度大部分为弱阳性、阳性;cyclinD1蛋白表达阳性率为69.35%(43/62),明显高于癌旁正常粘膜28%(14/50),染色强度大部分为阳性、强阳性.两者比较有显著差异性(P＜0.05).前者的表达与淋巴结转移无关,而后者的表达与淋巴结转移有关.结论食管癌的分子发病机制可能涉及CDK4/细胞周期素D1和p16负反馈调节通路的异常.     

结肠癌术后复发转移与抑癌基因启动子甲基化关系的研究

目的探讨结肠癌组织中,Syk、P16基因启动子甲基化与术后复发转移的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测结肠癌组织及癌旁正常结肠组织的Syk、P16基因启动子甲基化状态,探讨结肠癌术后转移复发与Syk、P16基因启动子甲基化的关系。结果在60例结肠癌组织中,Syk、P16基因启动子甲基化发生率分别为38.3%（23/60）、42.0%（25/60）;在癌旁正常组织发生率分别为0（0/60）、18.3%（11/60）;在结肠癌组织中,Syk、P16基因甲基化发生率明显高于癌旁正常组织（P〈0.005）。在癌组织中检测到Syk启动子甲基化的23例中,有8例术后癌复发转移,发生率为34.8%（8/23）。而在癌组织中检测到P16基因甲基化的25例中,有11例术后发生复发转移,发生率为44.0%（11/25）。结论 （1）Syk、P16基因启动子甲基化与结肠癌术后复发转移密切相关。（2）结肠癌组织中Syk、P16基因启动子甲基化的检测有助于结肠癌术后复发转移的早期诊断及预后评估。     

急性白血病P16基因mRNA表达水平的研究

目的研究P16基因mRNA的表达水平与急性白血病发生发展及预后的相关性。方法采用荧光实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测50例急性白血病患者P16基因mRNA表达水平。结果急性白血病患者P16基因mRNA表达水平明显低于正常人mRNA表达水平（P〈0.001）。其中急性淋巴细胞白血病mRNA表达水平又低于急性髓细胞性白血病（P〈0.05）。初诊组、难治复发组、初诊组、完全缓解组与正常对照组mRNA表达水平依次升高（P〈0.05）。初诊组中完全缓解组mRNA表达水平高于未完全缓解组（P〈0.001）。结论P16基因表达缺陷在急性白血病的发生、发展中起重要作用,且与白血病患者的治疗和预后有一定关系。     

脑星形细胞瘤中P16、P53蛋白表达与病理组织学分级关系研究

目的 探讨P16和P53蛋白的表达与脑星形细胞瘤的病理组织学分级的关系。方法 应用免疫组织化学技术S-P法检测60例脑星形细胞瘤中P16和P53蛋白的表达情况。结果 P16在脑星形细胞瘤的组织学分级Ⅲ、Ⅳ级与Ⅰ、Ⅱ级比较差异均有显著性（均P〈0．05）；P53在Ⅰ级脑星形细胞瘤中未见表达，与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比较差异有显著性，但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级之间差异无显著性。结论 P16、P53基因蛋白的表达与肿瘤的级别密切相关。     

PCNA与P53表达与非小细胞肺癌患者预后的相关性

目的 研究P53、PCNA蛋白表达与非小细胞肺癌患者预后的相关性.方法 选取本院于2008年6月～2010年7月手术切除非小细胞肺癌组织蜡块76例作观察组,同时选取正常肺组织24例作对照组,采用免疫组化SP法对两组组织中PCNA、P53表达情况进行检测;通过回顾性随访,观察其远期生存、复发转移的情况.结果 观察组PCNA、P53阳性率均显著高于对照组（P＜0.05）,分别为72.37%、8.33%和67.26%、4.9%,Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ期患者PCNA阳性率间差异无统计学意义（P＞0.05）,而P53表达阳性率差异有统计学意义（P＜0.05）;P53、PCNA的表达与生存期有关,生存1年以下和3年的患者的P53表达阳性率分别为50%,20%（P＜0.05）,PCNA的阳性率分别为60%,40%（P＜0.05）,从而提示P53和PCNA表达阳性率越高,患者生存期越短,预后差.PCNA阳性者1年及3年生存率均显著低于PCNA阴性患者（P＜0.05）.结论 PCNA、P53高度表达是对非小细胞肺癌患者预后造成影响的重要因素,其异常表达和肺癌发病、进展与转移间有密切关系,可作为对肺癌恶性程度与预后准确判断的重要指标.     

非小细胞肺癌组织中p16的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 研究p16在人类非小细胞肺癌中的表达意义及与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测了80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中p16和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）非小细胞肺癌组织中p16表达水平（57．5％）显著低于肺良性病变组织（90．0％）（P〈0．01）；（2）非小细胞肺癌组织中p16基因表达水平降低与肺癌组织学类型，细胞分化程度，患者P-TNM分期，是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）；（3）非小细胞肺癌组织中p16与PCNA表达呈负相关。结论p16基因表达下调与非小细胞肺癌细胞增殖有关，与肿瘤的发生、发展关系密切。     

EZH2和P16基因在甲状腺乳头状癌中表达的临床意义

目的研究EZH2和P16蛋白在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法对甲状腺乳头癌50例和甲状腺瘤20例进行EZH2和P16检测。结果 EZH2在甲状腺癌的阳性表达率高于甲状腺瘤组织（48.0%与20.0%,P〈0.05）,P16在甲状腺癌组织中的表达率低于甲状腺瘤组织（42.0%与75.0%,P〈0.05）,EZH2和P16的表达与转移、复发有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关（P〉0.05）。结论 EZH2和P16可能参与了甲状腺癌的发生和发展,对甲状腺癌的进展监测、预后评估有一定临床应用价值。     

晚期非小细胞肺癌乳头瘤病毒感染状况及其与 P16表达的关联性研究

目的 探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染状况及其与P16的相关性研究。方法 收集83例临床确诊的晚期NSCLC患者石蜡包埋组织标本,采用Luminex液相芯片技术对所有标本进行HPV基因分型,免疫组化法检测P16表达情况。收集患者临床病理资料,分析HPV感染和P16表达对患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的影响。结果 83例晚期NSCLC患者组织中HPV感染率为24%(20/83),HPV感染主要发生在非吸烟者、淋巴结不转移者和分化程度较差者(P=0.048,P=0.044,P=0.024)。40%的HPV感染肿瘤组织P16表达阳性。多因素分析发现分化程度差(odds ratio=0.163) 是HPV感染的独立预测因子。P16阳性患者较P16阴性患者具有更长的PFS(P<0.023)。结论 研究结果表明P16蛋白表达与HPV感染无相关性,但P16蛋白表达可能是晚期NSCLC具有较长生存期的独立预测因子。