严重视网膜病变与轻度糖耐量减退——胰岛素不足和生长激素过多的可能作用

为了排除血糖以外的其他因素对糖尿病微血管病变的作用,作者测定8例单独用饮食控制良好的有严重视网膜病变的糖尿病病人的空腹血糖,中间代谢产物、胰岛素、生长激素、全血粘度、血小板聚集、血浆纤维蛋白原、Ⅷ因子和Ⅷ因子抗原、胆固醇、甘油三酯、毛细血管脆性等项目,同时选择8例严格配对的无视网膜病变的糖尿病人和8名健康人作对照组进行试验。结果有视网膜病变组较非糖尿病组的平均昼夜     

胰岛素依赖型糖尿病合并慢性肾衰者低蛋白、低磷饮食和组织胰岛素的敏感性

晚近低蛋白、低磷饮食广泛地使用于尿毒症病人以延缓肾功能衰竭的进展。但对糖尿病者伴慢性肾衰增加饮食中糖含量可能给血糖控制带来困难。作者比较了胰岛素依赖性糖尿病伴慢性肾衰8例,予以低蛋白饮食3个月后,胰岛素需要量和组织胰岛素敏感性的改变。病人和方法男女各4例,年龄为31～74岁,使用胰岛素时间为3～35年,平均使用胰岛素为38.3±3.2U/d,所有病例均有糖尿病视网膜病变,其中2例有糖尿病神经病变。平均血肌酐393±12.7μmol/L,尿素氮22±1.5mmol/L。使用降压药者在治疗过程中不变,避免使用影响肾功能和组织胰岛素敏感性的降压药。     

高敏C反应蛋白与冠心病病变及胰岛素抵抗指数的关系

目的 探讨冠心病病人胰岛素抵抗与高敏C反应蛋白（high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP）及冠状动脉病变严重程度之间的关系。方法 经冠状动脉造影确诊冠心病308例,稳定性心绞痛212例,年龄（62±11）岁;急性冠状动脉综合征96例,年龄（62±11）岁。分为3组：Ⅰ组123例,为非糖尿病无糖耐量异常病人;Ⅱ组87例,为糖耐量异常病人;Ⅲ组98例,为糖尿病病人。对照组92例经冠状动脉造影排除冠心病。测定空腹血糖、早餐后2h血糖、血脂、空腹胰岛素、hs-CRP、糖化血红蛋白水平。结果 hs—CRP：Ⅰ组：（50±15）mg／L,Ⅱ组（55±14）mg／L;Ⅲ组（62±20）mg／L,差异无统计学意义,但均明显高于对照组（6.5±5．7）mg／L;hs-CRP在急性冠状动脉综合征病人为（8．4±2．6）mg／L,明显高于稳定性心绞痛病人（52±18）mg／L和非冠心病病人（6．5±5．7）mg／L;在糖尿病病人．无论是否患冠心病．血浆hs-CRP与糖化血红蛋白、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数之间存在正相关。而与空腹血糖、2h血糖及血脂水平无相关;糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂与冠状动脉病变支数及冠状动脉狭窄程度相关。而hs-CRP与此无相关。结论 冠心病合并糖尿病患与否对hs-CRP水平不产生明显影响。hs-CRP水平是冠心病急性心脏事件发生的高危预测指标。     

糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。     

急性心肌梗死患者血糖波动与冠脉病变程度的相关性研究

【】目的 探讨急性心肌梗死患者血糖波动与冠脉病变程度的关系。方法 选择2012 年2 月至2015 年12 月在我院心内科住院的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者156例为研究对象,采用美敦力动态血糖监测系统(CGMS, Minimed)对入选患者进行连续血糖监测,同时入选患者行冠脉造影检查,对冠脉病变进行SYNTAX评分。根据是否合并糖尿病将所有患者分为糖尿病组(A组)和非糖尿病组(B组),比较两组患者冠脉病变、血糖波动指标间的差异,分析血糖波动与冠脉病变之间的关系。根据平均血糖波动幅度(MAGE)正常与否分为MAGE＞3.9mmol/l组和MAGE≤3.9mmol/l组,比较两组患者之间的冠脉病变程度。结果 A组患者平均血糖(MBG)和血糖标准差(SDBG)明显高于B组(9.7±0.7mmol/L vs 5.5±2.1mmol/L,2.5±1.2mmol/L vs 1.2±0.8mmol/L,P＜ 0.01); A组患者MAGE明显高于B组(3.8±1.2mmol/L vs 2.6±1.3mmol/L,P＜ 0.01);A组患者冠脉SYNTAX评分明显高于B组(17.3±4.7 vs 13.5±3.3,P＜ 0.01)。MAGE＞3.9mmol/l组患者冠脉SYNTAX评分明显高于MAGE≤3.9mmol/l组(18.9±3.1 vs 14.7±4.5,P＜ 0.01)。相关性分析显示,冠脉SYNTAX评分与MAGE、MBG和HBA1c之间呈正相关(r=0.854,0.372,0.468,P＜0.05)。结论 急性心肌梗死患者血糖波动幅度与冠脉病变程度之间有明显相关性,血糖波动幅度越大,冠脉病变程度越重。     

高敏C反应蛋白与冠心病病人胰岛素抵抗指数的关系

摘要： 目的 探讨冠心病病人胰岛素抵抗与高敏C-反应蛋白（high sensitivity-C reactive protein，hs-CRP）及冠状动脉病变严重程度之间的关系。 方法 经冠状动脉造影确诊冠心病病人308例，稳定性心绞痛212例，年龄（62±11）岁，急性冠状动脉综合征96例，年龄（62±11）岁，分为3组：Ⅰ组123例，为非糖尿病无糖耐量异常IGT病人；Ⅱ组87例，为糖耐量异常病人；Ⅲ组98例，为糖尿病病人。对照组92例经冠状动脉造影排除冠心病。测定空腹血糖、早餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、高敏C-反应蛋白、糖化血红蛋白水平。结果 hs-CRP：Ⅰ组：（50±15）mg/L，Ⅱ组（55±14）mg/ L；Ⅲ组（62±20）mg/ L，差异无统计学意义，但均明显高于对照组（6.5±5.7）mg/ L；hs-CRP在急性冠状动脉综合征病人为（8.4±2.6）mg/ L，明显高于稳定性心绞痛病人（52±18）mg/ L和非冠心病病人（6.5±5.7）mg/ L；在糖尿病病人，无论有否患有冠心病，血浆hs-CRP与糖化血红蛋白、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数之间存在正相关，而与空腹血糖、2 h血糖及血脂水平无明显相关性；糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂与冠状动脉病变支数及冠状动脉狭窄程度相关，而hs-CRP与此无明显相关性。结论 冠心病合并糖尿病患与否对hs-CRP水平不产生明显影响。hs-CRP水平是冠心病急性心脏事件发生的高危预测指标。     

一例关于高预混速效胰岛素类似物治疗的2型糖尿病病例报告

正患者肖某,女,55岁,职员。主诉口渴多饮8年,视力下降、下肢麻凉5年,加重2天。现病史患者8年前出现口渴多饮,就诊于某院发现血糖增高,空腹血糖11mmol/l,餐后两小时血糖15mmol/l,诊断为糖尿病,开始胰岛素治疗。5年前出现视力下降,下肢麻凉,就诊于某院诊断为糖尿病视网膜病变Ⅲ期、周围神经病变,先后于2012年和2014年进行右眼底激光光凝术。2天前再次出现右眼视力下降,伴双足针刺样疼     

血清同型半胱氨酸与糖尿病及其并发症的关系

目的:研究同型半胱氨酸水平与糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病合并冠心病的关系。方法:40例正常人群空腹tHCY水平与80例糖尿病及并发症患者空腹tHCY水平分别比较(20例单纯糖尿病患者、20例糖尿病肾病患者、20例糖尿病视网膜患者、20例糖尿病合并冠心病患者)。结果:正常人群tHCY为7.19±2.96umol/l、单纯糖尿病组tHCY为13.09±4.66umol/l、糖尿病肾病组为18.44±8.27umol/l、糖尿病视网膜患者组为17.20±5.73umol/l、糖尿病合并冠心病组tHCY为19.98±8.48umol/l。糖尿病患者组及并发症患者组与正常对照组都有显著性差异(P<0.05)。结论:高tHCY可能是糖尿病及并发症的危险因素之一。检测并降低体内同型半胱氨酸水平对糖尿病及其并发症的预防和治疗具有积极的临床意义。     

无症状低血糖和行急诊冠脉介入的ST段抬高型心肌梗死患者围手术期室性心律失常相关性研究

【】目的：评价对于行急诊冠脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者无症状低血糖和室性心律失常的关系。方法：所有患者使用动态血糖监测系统(continuous glucose monitoring system ,CGMS)及动态心电监测(Holter)系统,进行动态血糖及心电的同步监测,观察无症状低血糖和室性心律失常的关系。结果：根据入选标准和排除标准,入选了237例行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者,CGMS共记录了477次无症状低血糖(血糖<3.9mmol/l)发作,糖尿病组患者平均血糖(10.6±2.3mmol/l vs. 6.7±1.1 mmol/l)、血糖最高值(15.9±3.5mmol/l vs.10.9±3.1 mmol/l)、MAGE(3.9±1.1mmol/l vs.2.8±1.6 mmol/l)、SDBG(2.5±1.3mmol/l vs. 1.3±0.7 mmol/l)、平均低血糖发作次数(2.7±3.2mmol/l vs. 1.7±1.8mmol/l)均高于非糖尿病组患者(P<0.05)。此外,无论是糖尿病还是非糖尿病患者,低血糖发作均好发于夜间。与非低血糖组患者相比,无症状低血糖组患者室性早搏、室早二联律及非持续性室速发生次数更多(P<0.05)。结论：行急诊冠脉介入治疗的STEMI患者,无症状低血糖发作是普遍存在的,且好发于夜间。无症状性低血糖和室性心律失常相关。     

代谢和营养疾病

糖尿病性视网膜病变发病机理的研究——血脂与脂蛋白的观察朱治人等上海医学7(1):19,1984 糖尿病性视网膜病变者(糖网组)105例血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)与非糖网组(65例)无明显差异。糖网组血清HDL-C(男55.41±8.87、女56.77±8.90mg％)明显低于非糖网组(各为72.27±11.32和71.77±9.94mg％)。     

067 在胰岛素强化治疗期间胰岛素类似物Lispro对减少夜间低血糖发作的作用

[英]/Heller sR…／／Diabetes Care．-1999．22．-1607～1611 评价了1型糖尿病(DM)患者在胰岛素强化治疗方案中，应用胰岛素Lispro降低夜间低血糖发生的作用。 对象及方法随机选取165例1型糖尿病患者，有2 a以上病史，使用基础治疗至少3月，糖化血红蛋白(HbA1c)<8％，同时愿意更严格地控制血糖(有活动视网膜病变，明显的糖尿病肾病或近12个月发生严重的低血糖的患者除外)。 病人先进入两个月的观察期，在此期间，三餐前用常规短效胰岛素，睡前用中效胰岛素控制血糖，血糖控制的目标为餐前4～7 mmol／L，餐后7～10 mmol／L，同时病人记录自己低血糖发作的症状和次数。另外，病人每隔两周收集一天7次血糖标本送实验室检测。血糖水平在控制范围内的次数<70％或HbA1c>8％的病人不被纳入分组。两月后合适的病人被随机分为两组，运用交叉试验，一组先用胰岛素Lispro4个月，再用常规胰岛素4个月，另一组则相反。记录病人低血糖发作的次数和程度，且每月检测一天七个时间点的血糖。 结果治疗一阶段低血糖的发生率用胰岛素Lis-pro比用常规胰岛素低(1 156次对775次)，且发生夜间低血糖的次数减少(181次对52次，P=0．01)，二阶段用胰岛素Lispro与用常规胰岛素低血糖的发生率为883次对702次。用常规胰岛素与用胰岛素Lispro的HbA1c水平分别为：一阶段开始为6．4％±0．9％对6．2％±1．1％，结束时为6．2％±0．8％对6．0％±0．9％；二阶段开始为6．0％±0．9％对6．2％±0．8％，结束时为6．4％±1．1％对6．4％±1．1％。用胰岛素Lispro的病人早餐后及午餐后的血糖都比用常规胰岛素的病人低[分别为(7．4±0．5)对(8．5±0．4)mmol／L，P=0．048；6．6±0．3对(7．2±0．3)mmol／L，P=0．043]，但睡前却高[(8．1±0．5)对(7．5±0．4)mmol／L，P=0．03]。用常规胰岛素的病人体重增加[从(73．5±10．1)至(75．5±10．2)]，而用胰岛素Lispro不增加。两组病人在研究开始或结束时使用的中效和短效胰岛素的用量都无明显变化 结论本试验显示达到同样良好血糖控制同时，用胰岛素Lispro比用常规胰岛素减少了低血糖的发作(12：00～6：00pm)，特别是减少了夜间低血糖的发作和严重低血糖的发作。 (苏白海摘 魏松全校)     

胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系

目的　研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法　用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-ⅠmRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果　病程早期，非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著，神经组织IGF-ⅠmRNA含量（0.430±0.031vs0.370±0.016、0.280±0.010，P值<0.01，<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60vs30.06±3.60、23.71±2.70，P值<0.01，＜0.001)，程度均随糖尿病控制状态而异，且随病程进展逐渐下降(IGF-ⅠmRNA0.320±0.021～0.230±0.060；IGF-Ⅰ肽28.80±3.30～19.51±1.80)，与坐骨神经功能（感觉神经传导速度r=0.714，P＜0.001；诱发电位波幅r=0.716，P＜0.001）、组织形态异常(轴突面积r=0.81，P＜0.001)关系密切，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论　糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。     

老年糖尿病患者骨科手术围手术期处理

目的　探讨老年糖尿病患者骨科手术围手术期血糖的控制和对手术的影响。　方法　回顾性分析 3 0例骨疾病并存糖尿病患者接受骨科手术治疗围手术期的血糖调控情况。　结果　 3 0例患者入院时空腹血糖 ( 1 3 .0± 1 .3 ) mmol/L,经术前用胰岛素控制血糖至 ( 7.0± 1 .0 ) mmol/L后 ,分别接受全髋关节置换、股骨头置换、颈椎后路双开门、颈椎前路椎间盘摘除、腰椎 Steeff钢板内固定、腰椎滑脱 CD及 RF脊柱内固定系统复位固定等复杂骨科手术治疗 ,术中及术后继续用胰岛素控制血糖至基本正常水平 ,本组术后血糖为 ( 8.0± 1 .1 ) mmol/L。 3 0例中 ,仅 1例 ( 3 .3 % )伤口愈合不良 ;与同期接受骨科手术的非糖尿病患者 4 0 3 9例中 3 3例 ( 0 .8% )伤口愈合不良比较 ,二者差异无显著性 ,未发生其他并发症。术后患者症状和体征均明显改善 ,肢体功能恢复良好。　结论　老年糖尿病患者经正确的围手术期处理 ,将血糖控制至基本正常水平 ,可耐受复杂的骨科手术。     

控制血糖是预防肾损害的关键

肾病发生前和早期肾病(第Ⅰ～Ⅲ期)的血糖控制 控制好血糖会减少糖尿病微血管并发症,例如视网膜病变、肾脏病变和神经病变。尽管多项研究已经证实,但是直到最近才在糖尿病控制和并发症试验(Diabetes Control and ComplicationsTrial DCCT)研究组所作的大规模多中心研究中得     

小剂量胰岛素治疗糖尿病昏迷

本文报告应用小剂量胰岛素肌肉注射治疗17例严重糖尿病患者(意识障碍13例)的疗效。其中酮症酸中毒14例,高渗性非酮症性昏迷1例,高血糖而无酮症者2例。血糖平均为637±60毫克％,血酮体为12.1±1.2毫克分子浓度。15例首次胰岛素剂量平均为16±2单位,以后每小时给5～10单位,均为肌内     

老年糖尿病患者糖尿病视网膜病变的危险因素分析

目的探讨老年2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变的患病率及相关危险因素。方法测定190例60岁及以上2型糖尿病患者糖化血红蛋白、胰岛素、C肽等各生化指标并检测眼底,根据眼底病变程度将患者分为糖尿病无视网膜病变(无病变组)、无增殖期视网膜病变(无增殖期组)及增殖期视网膜病变(增殖期组)3组,比较各组糖尿病病程及糖化血红蛋白等检测指标。结果无病变组103例,无增殖期组59例,增殖期组28例。3组糖尿病病程分别为(121.1±93.3)(、149.6±112.1)及(182.2±83.6)个月,差异有统计学意义(P<0.05);糖化血红蛋白分别为(8.7±2.3)、(9.7±2.1)及(9.5±1.8)%,差异有统计学意义(P<0.05);尿白蛋白(56.0±185.6)、(234.2±535.1)及(229.9±513.9)mg/L,(P<0.01)。Logistic回归结果显示糖尿病病程、尿白蛋白和糖化血红蛋白是糖尿病视网膜病变的独立危险因素(OR值分别为1.004、1.002和1.143)。结论在老年2型糖尿病视网膜病变患者中,糖尿病病程、尿白蛋白和糖化血红蛋白是3个独立的危险因素。     

血浆同型半胱氨酸浓度与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的　观察空腹血浆总同型半胱氨酸 (Hcy)水平与 2型糖尿病视网膜病变发生发展的关系。方法　研究对象为 5 5例 2型糖尿病 (DM)和 19例 (男 12例 ,女 7例 )非DM健康对照者 (CON)。DM组分为两个亚组 :无微血管并发症 (NDC)组 39例 (男 17例 ,女 2 2例 ) ,糖尿病视网膜病变 (DR)组16例 (男 8例 ,女 8例 )。所有患者肾功能和尿白蛋白 /肌酐 (Alb/Cr)均正常。根据眼底荧光造影判断视网膜病变的严重程度。应用高效液相 反相色谱分析和荧光检测的方法测定空腹血浆总Hcy水平。结果　DR组、NDC组和CON组间的血浆总Hcy浓度差异有显著性 (F =2 4 0 5 ,P =0 0 31) ,DR组血浆总Hcy水平 [(14 7± 5 2 8) μmol/L]显著高于NDC组 [(11 3± 4 94) μmol/L]和CON组 [(9 6 5± 2 6 6 )μmol/L]。NDC组与CON组比较差异无显著性。在DR组 ,增殖性视网膜病变 (PDR)亚组总Hcy水平显著高于背景性视网膜病变 (BDR)亚组 (t=2 4 0 5 ,P =0 0 31)。本研究中 ,总Hcy超过 14 97μmol/L即为高同型半胱氨酸血症 ,其中PDR亚组有 4例 ,BDR亚组为 1例。结论　伴视网膜病变的 2型DM患者血浆总Hcy水平高于正常人 ,其中PDR组的血浆总Hcy浓度高于BDR组。空腹血浆同型半胱氨酸水平可能是 2型糖尿病视网膜病变的重要危险因素之一。     

糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化

为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 ,可能与代谢控制降低有关     

血糖与NOD小鼠肝细胞脂肪变性的关系

目的探讨非肥胖性糖尿病(None-obese diabetic NOD)小鼠的肝组织学改变及其与空腹血糖的关系.方法26只NOD小鼠,低脂低蛋白饮食饲养于屏障系统内.观察至发生显性糖尿病或9月龄时处死.分析肝细胞脂肪变性与空腹血糖的关系.结果实验结束时,11只小鼠空腹血糖水平始终正常,15只(57.7%)发生糖尿病.糖尿病组空腹血糖、糖化血红蛋白较血糖正常组显著升高,两组小鼠体重无显著差异.苏木精-伊红染色显示肝组织学改变基本正常者7例(26.9%),其余小鼠均有泡沫样和(或)大泡性肝细胞脂肪变性,8例(30.8%)达到脂肪肝的诊断标准.相关分析显示,随着NOD小鼠血糖水平升高,肝脂肪变性程度呈加剧趋势;糖尿病组肝脂肪变程度显著重于血糖正常组(秩和检验H=14.084,P＜0.001).脂肪肝组(n=8)血糖和糖化血红蛋白显著高于非脂肪肝组(n=17),分别为26.10±7.12对12.31±10.00mmol/L(t=3.057,P＜0.01)和6.90±1.66对3.91±2.11mmol/L(t=3.547,P＜0.01).结论NOD小鼠是研究1型糖尿病与脂肪肝相关性的良好模型,空腹血糖水平与NOD小鼠肝脂肪变性程度密切相关.     

糖尿病与非糖尿病病人血浆脂肪酸急剧下降可减少基础胰岛素分泌

肥胖常导致胰岛素抵抗,而肥胖者血浆游离脂肪酸(ＦＦＡ)升高又对胰岛素抵抗的发展起关键性促进作用。ＦＦＡ介导的胰岛素抵抗能否引起血糖升高则很大程度上取决于ＦＦＡ能否加强葡萄糖对胰岛素分泌的促进能力,但目前关于这一点仍有不同意见。为进一步明确ＦＦＡ对胰岛素分泌是否有生理学意义上的促进作用,作者对Ⅱ型糖尿病及非糖尿病对照者经用烟酸使血浆ＦＦＡ急剧下降后,观察这种下降对基础胰岛素分泌的影响。方法　6例Ⅱ型糖尿病患者(ＢＭＩ302±14)和7例非糖尿病对照者(ＢＭＩ284±12)在正常血糖钳夹条件下(血糖浓度分别为53±02和51±0…