百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制。     

帕金森病大鼠中脑黑质部位氧化应激反应的研究

目的通过对帕金森病(PD)大鼠模型中脑黑质部位氧化应激反应的观察,探讨PD发病的可能机制。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为PD组和对照组。应用立体定向技术建立6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损的PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿朴吗啡(APO)测试大鼠旋转行为。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果PD组大鼠黑质部位GSH-PX、SOD活性较对照组明显下降,具有显著性差异(P<0.05);MDA含量较对照组明显升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论中脑黑质部位氧化应激反应增强及抗氧化保护机制减弱可能是引起PD发病的重要机制之一。     

银杏叶提取物通过TH能神经元保护作用缓解帕金森小鼠大脑氧化应激实验研究

目的研究银杏叶提取物对帕金森小鼠的治疗效果及其潜在分子机制。方法 110只小鼠分为帕金森模型组(PD) 30只,正常对照组(C) 20只,低剂量(L)/高剂量(H)银杏叶提取物治疗组各30只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射对l-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造模。造模结束后,正常对照组及帕金森模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,低剂量(40 mg/kg)/高剂量(80 mg/kg)银杏叶提取物治疗组小鼠注射银杏叶提取物,每天注射1次,连续治疗8周后颈椎脱臼法处死小鼠。通过预包埋免疫过氧化物酶分析检测神经元群体存活,使用PCR检测酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺(DA) m RNA转录水平,采用酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,通过免疫组化分析小鼠脑组织内TH能神经元超微结构和数量。结果与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内TH以及DA的m RNA转录水平明显降低(P 0.05),而银杏叶提取物可以诱导TH m RNA转录水平的明显增加(P 0.05),DA m RNA含量也有一定程度的增加,且银杏叶提取物剂量越高,小鼠脑组织内TH及DA m RNA表达量升高越明显;与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内SOD及GSH-PX活性减低、MDA含量增加(P 0.01),而使用银杏叶提取物处理,可以明显增加SOD及GSH-PX的活性,同时显著降低MDA的含量,且呈剂量依赖性(P 0.05);与帕金森模型组小鼠组相比,银杏叶提取物能够明显增加帕金森小鼠脑组织内TH能神经元数量,保护其超微结构。结论银杏叶提取物能够通过发挥TH能神经元保护作用,对帕金森小鼠具有一定的治疗效果。     

银杏叶提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用的研究

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导不同年龄段的帕金森(parkinson’s disease,PD)小鼠的防治作用。方法将8周龄及32周龄各60只C57BL/6小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)及纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)阳性细胞数目的变化。结果 (1)与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。(2)与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。     

磷酸化c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的 研究磷酸化c-Jun(p-c-Jun)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型.通过行为学观察,免疫组织化学SP法,免疫荧光双标记法和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun免疫组织化学变化以及中脑黑质TH、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性剂SP-600125对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状.黑质区TH阳性神经元下降约65%(P＜0.001),中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞显著增加,中脑黑质COX-2表达水平明显升高;p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,p-c-Jun表达水平显著升高.免疫荧光双标记染色可见,COX-2和p-c-Jun共同表达于TH阳性细胞.抑制剂组,经SP600125处理后,模型小鼠PD症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后七天,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%,与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,中脑黑质COX-2表达水平明显降低,p-c-Jun仅表达于黑质区细胞的胞浆内,中脑黑质p-c-Jun表达水平明显下降.结论 p-c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型中脑黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;抑制p-c-Jun表达对帕金森病小鼠可能具有一定的神经保护作用.     

帕金森病模型小鼠黑质纹状体系统氧化应激的增龄性改变

目的：观察不同月龄小鼠帕金森病（PD）模型黑质纹状体系统氧化应激损伤的增龄性改变并检测老龄PD小鼠氧化应激相关基因的差异性表达。方法选用健康雌性3、6、10月龄快速老化小鼠P8系（SAMP8）42只，各月龄小鼠随机平均分为 MPTP 组与对照组，分别给予背部皮下急性注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）及等量0．9％NaCl处理。给药后72 h，采用开放旷场实验观察其运动功能，高效液相色谱法检测黑质DA含量，分光光度计法检测纹状体超氧化物歧化酶（SOD1）活性和丙二醛（MDA）含量，比较不同月龄小鼠黑质DA系统、纹状体氧化应激相关指标损伤的差异。采用PCR Array检测两组10月龄小鼠纹状体氧化应激相关基因表达的差异。结果与对照组相比，MPTP组各月龄小鼠水平运动距离与站立次数均减少，DA水平、SOD活性明显下降，MDA含量明显增加（P＜0．05）；与3、6月龄相比，10月龄小鼠上述指标变化更明显；与对照组相比，10月龄MPTP组小鼠环氧化酶-2表达明显上调，而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8，乳酸过氧化物酶、核氧化还原酶、肌红蛋白、神经珠蛋白酶、过氧化物还原酶1和嗜酸粒细胞过氧化物酶9种基因明显下调（倍数改变＞2）。结论月龄是影响PD模型黑质纹状体系统损伤的重要因素；与氧化应激相关的基因的上调或下调可能参与了PD的早期发病。     

凤鸣藤茶抗氧化作用的研究

目的 观察凤鸣藤茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用;方法 将昆明种小鼠随机分为对照组、藤茶组(2.7g/kg、4.5g/kg、9g/kg 3个剂量组),喂养30 d,低氧/复氧处理后检测各组小鼠活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;结果 与对照组比,藤茶组GSH-PX、SOD的活性明显增强(P＜0.01),ROS、MDA的含量降低(P＜0.01);结论 凤鸣藤茶能有效降低小鼠体内脂质过氧化水平,防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,显著增强机体抗氧化能力.     

银杏叶提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用机制的研究

目的 观察银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导不同年龄段的帕金森（PD）小鼠的防治作用。方法 将8周龄及32周龄各60只小鼠随机分为阴性组,模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用腹腔注射MPTP法制备PD动物模型,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠肢体运动功能,采用分光光度法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）及纹状体多巴胺转运蛋白（DAT）阳性细胞数目的变化。结果 （1）与阴性对照组比较,8周龄模型组小鼠运动功能得分、大脑GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,脑组织MDA含量显著升高,说明PD模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组8周龄小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显著提高,MDA含量显著下降。（2）与阴性对照组比较,32周龄模型组小鼠运动功能得分、黑质TH阳性细胞以及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著下降,SOD与GSH-Px活性降低,脑组织MDA含量升高,说明模型复制成功。与模型组比较,银杏叶提取物给药组32周龄小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显著提高,脑组织MDA含量显著下降。结论 银杏叶提取物对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠有一定的防治作用。     

六味地黄丸对帕金森小鼠氧化应激反应的影响

[目的]探讨六味地黄丸对帕金森病小鼠模型的异常行为和黑质抗氧化系统的影响。[方法]经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,建立小鼠帕金森病（PD）模型。通过爬竿实验和滚筒实验研究小鼠造模和给药后的行为表现;给药4周后测定小鼠中脑黑质部位超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平的变化。[结果]经MPTP诱导的小鼠,其爬竿时间、滚筒运动潜伏期与正常对照组比较有显著性差异,经六味地黄丸给药后能明显改善MPTP诱导的小鼠的行为学表现;可使MPTP诱导小鼠的MDA含量降低,SOD、GSH-PX含量升高。[结论]经六味地黄丸给药可以改善MPTP致帕金森病小鼠的运动功能障碍,提高机体抗氧化能力,减轻机体的氧化应激损伤。     

JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型，应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力，尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况，原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况，同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低，SOD活力明显升高，黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失，磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升，同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多，黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡，机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …