Ang-2、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的：探讨促血管生成素-2（Ang-2）、CD105和CD34在脑胶质瘤中的表达及生物学意义。方法：应用免疫组化sP法检测45例胶质瘤和10例正常脑组织中Ang-2蛋白的表达及CDl05和CD34标记的MVD，并分析它们与胶质瘤临床病理因素的关系。结果：Ang-2在胶质瘤中的阳性表达率为62．2％，显著高于正常脑组织（P〈0．05）。胶质瘤组织中，CD105、CD34标记的MVD均明显高于正常脑组织。Ang-2表达的阳性标记指数及CD105标记的MVD与胶质瘤病理分级密切相关（P〈0．01），CD34标记的MVD与胶质瘤病理分级无明显相关（P〉0．05）。Ang-2与CD105、Ang-2与CD34均呈协同表达，CD105在胶质瘤中表达的特异性较CD34高。结论：Ang-2、CD105和CD34表达在促进胶质瘤的恶性演进中发挥重要作用；CD105较CD34更能准确反映肿瘤血管内皮细胞的增殖状态。     

Nogo-B在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤病理分级的相关性

目的：探讨Nogo—B基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤病理分级的相关性。方法：收集上海长征医院神经外科2005—2008年手术获得的经病理证实的人脑胶质瘤组织标本36份，另取其他手术切除的正常脑组织标本10份。以免疫组化技术、Real—timePCR和Western blotting等方法检测这些标本中Nogo—B在基因和蛋白质层面的表达水平，结合病理资料分析Nogo—B的表达和病理分级的相关性。结果：Real—timePCR检测发现，恶性程度高的胶质瘤组织中Nogo—B基因表达明显下调，Ⅲ级的胶质瘤组织中Nogo—B基因表达水平与正常脑组织相比下降了90％左右（P〈0．01），Nogo—B基因表达水平与肿瘤的恶性度成相关。Westernblotting检测显示，正常脑组织中Nogo—B蛋白表达相对恒定；在高恶性级别的胶质瘤中No—go—B的蛋白表达显著下调，其下降程度与肿瘤的恶性程度呈负相关。免疫组织化学检测显示，Nogo-B主要在人正常脑组织中弥漫性阳性表达（100％），在人胶质瘤组织中表达显著降低；36例胶质瘤组织中Nogo-B染色阳性程度随着肿瘤恶性程度增加而显著降低（在Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性表达分别为88．2％，42．9％，25．0％），各组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：在人脑胶质瘤中Nogo—B在mRNA和蛋白质水平上表达均出现下调，其下调程度与病理分级呈负相关。     

MMP-9、CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9（MMP．9）、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法：采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP．9、CDl33蛋白的表达情况,并行相关性分析。结果：正常脑组织标本中未检测到MMP．9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中．CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高（氏0．01）。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP．9蛋白表达强度差异有统计学意SL（P〈0．05）：复发胶质瘤病理级别有增高趋势（P〈0．01）。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关（P〈0．01）。结论：MMP．9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关．可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。     

胶质瘤中PI3K、AKT2和NDRG2mRNA的表达及相关性

目的：研究胶质瘤中蛋白激酶P13K、AKT2 mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性，寻找与NDRG2相互作用的上下游分子。方法：用实时定量PCR技术检测29例脑胶质瘤及相应瘤旁组织中P13K、AKT2和NDRG2 mRNA表达量。结果：29例脑胶质瘤NDRG2 mRNA表达明显低于瘤旁组织（P〈0．05），且不同病理分级间表达有显著性差异（P〈0．05），其中Ⅳ级NDRG2 mRNA表达量明显低于Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤（P=0．007，P=0．03）；AKT2，P13K mRNA表达在胶质瘤及瘤旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。AKT2，P13K mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性无统计学意义（P〉0．05）。结论：NDRG2可能与胶质瘤的发生发展及恶性演变有关，在mRNA表达水平，还不能认为P13K、AKT2与NDRG2之间有相关性。     

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织巾COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关（r=0．567,P〈0．05）;nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达,各组问差异有统计学意义（P〈0．05）,且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关（r=-0．388,P〈0．05）。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加;nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少;COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系,三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。     

胶质瘤促血管生存素2基因表达与血管生成的关系

背景与目的：血管生成与肿瘤的生物学行为密切相关，本研究探讨胶质瘤促血管生存素2（angiopoietin2，Ang2）表达与血管生成的关系。方法：采用RT-PCR检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中Ang2基因表达；CD34单克隆抗体组织化学染色显示微血管，用微血管计数micro-vessel-counting，MVC）测定肿瘤血管生成。结果：50例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达Ang2 mRNA片段。Ang2 mRNA表达与脑胶质瘤的血管生成呈显著正相关（r=0．821，P〈0．01）；高度恶性胶质瘤Ang2 mRNA表达、MVC分别显著高于低度恶性胶质瘤（P〈0．01）；低度恶性胶质瘤Ang2 mRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织（P〈0．05）。结论：Ang2可能通过参与胶质瘤血管生成，对胶质瘤的恶性演进起促进作用。     

ING4及SKP2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达

[目的]研究抑癌基因ING4及癌基因SKP2在正常脑组织及不同级别胶质瘤组织中的表达．以及其表达水平与脑胶质瘤生物学特征的关系。[方法]采用免疫组织化学技术检测70例手术切除的不同级别胶质瘤组织人及正常脑组织中ING4及SKP2的表达情况。[结果]ING4主要表达于细胞核和／或浆，正常脑组织中ING4的表达明显高于低级别与高级别胶质瘤，差异显著（t=11．8及22．5，P〈0．05）；低级别胶质瘤组织中ING4的表达明显高于高级别胶质瘤，差异显著（t=-17．9，P〈0．05）。SKP2主要表达于细胞核，部分为胞浆，正常脑组织中SKP2的表达明显低于低级别与高级别胶质瘤，差异显著（t=13．7及29．5，P〈0．05）；低级别胶质瘤组织中SKP2的表达明显低于高级别胶质瘤，差异显著（t=16．5，P〈0．05）。[结论]ING4基因在胶质瘤组织中表达明显下调，且ING4表达下调与胶质瘤的分级有密切关系；SKP2基因在胶质瘤组织中表达显著上调，且SKP2表达上调与胶质瘤的分级有密切关系。     

CD133和巢蛋白阳性细胞在脑胶质瘤中的表达及分布特征

目的：探讨脑肿瘤干细胞标记物CD133、巢蛋白（Nestin）和CD34标记的微血管密度（CD34-MVD）在人脑胶质瘤中的表达情况,分析三者的关系及其意义。方法：应用免疫组化方法分析62例人脑胶质瘤中的CD133、Nestin和CD34-MVD的表达情况。结果：脑肿瘤干细胞标记物CD133、Nestin在正常脑组织中未见表达,在低级别脑胶质瘤中低表达,在高级别脑胶质瘤中高表达,各组之间表达有显著性差异（P〈0．05）。CD133表达与Nestin表达之间有相关性,两者呈正相关（P〈0．05）。CD133、Nestin均阳性染色组的CD34-MVD值高于两者均阴性组（P〈0．01）。结论：CD133和Nestin表达呈正相关性,两者与人脑胶质瘤的病理分级呈正相关,与CD34-MVD在分布及数量上存在相关性。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的：以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法：收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本．制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）进行CD147mRNA检测。结果：（1）胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74．3％．正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。（2）Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于Ⅰ、Ⅱ级低级别星形细胞肿瘤。（3）CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83．3％,明显高于正常脑组织中的阳性率25％（P〈0．05）。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0．274±0．087,明显高于正常组织0．081±0．043,两者差异具有显著性（P〈0．05）。结论：CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用．     

组织芯片/免疫组化检测CDC2/CyclinB1在胶质瘤中的联合表达及意义

目的：探讨CDC2／CyclinB1在胶质瘤组织芯片中的表达及意义。方法：构建布有各级别人脑胶质瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及其移植瘤组织、脑肿瘤干细胞、神经干细胞和相应的对照标本其118例的组织芯片．进行CDC2、CyclinB1的EnVision法免疫组化染色，分析其表达率、表达强度及联合表达情况、结果：CDC2、CyclinB1表达阳性率在71例人脑胶质瘤组织中分别为54．9％和52．1％11例正常成人脑组织中分别为18．2％和9．0％．两者比较P〈0．05：CDC2和CyclinB1的联合表达率为89．7％，两者表达呈正相关（r=-0．90，P〈0．01）CDC2、CyclinB1的表达在不同级别人脑胶质瘤中也有差异（P〈0．05），与病理级别分别呈正相关（r=0．982，P=0．018：r=0．959．P=0．041）．在体外培养的胶质瘤细胞球体、裸鼠皮下移植瘤、人胚胎脑和裸小鼠骨髓中均高表达．而脑肿瘤干细胞和神经干细胞球体未见表达。结论：CDC2和CyclinB1，随着脑胶质瘤恶性度增高而表达量增加；在神经干细胞、脑肿瘤干细胞低表达．而在SHG44和GBM细胞球体中高表达，表明其在肿瘤细胞分化抑制中起作用，这对进一步研究胶质瘤分子病因有重要价值.     

Cyclin D2在人脑胶质瘤的亚细胞表达及意义

目的研究细胞周期素D2(cyclin D2)在人脑胶质瘤中的亚细胞表达.方法采用免疫组化方法检测52例人脑胶质瘤及8例正常人脑组织中cyclin D2蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果正常人脑组织中无cyclin D2表达,而在胶质瘤细胞胞核和胞浆中均发现cyclin D2的阳性表达,并随肿瘤恶性程度增高而表达增强.其中11例(21.2%)出现胞核染色,高恶性度胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)与低度恶性胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)标记指数与阳性率无显著性差异(P＞0.05);胞浆染色阳性率为42.3%(22/52),低、高恶性度组标记指数间差异显著(P＜0.05),各相邻级别之间无显著差异(P＞0.05).二元相关性检验显示cyclin D2胞浆染色标记指数与PCNA标记指数呈正性相关(r=0.478,P＜0.01).结论人脑胶质瘤细胞胞核和胞浆中均存在cyclin D2的表达,其中胞浆表达与肿瘤细胞的增殖活性密切相关,提示其可能在肿瘤细胞细胞质中发挥重要正性调控作用.     

SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

荧光定量PCR检测脑胶质瘤中miR-125b

背景与目的:从分子水平研究胶质瘤,为临床提供可能的诊断和治疗靶基因已十分必要。本实验拟建立检测荧光定量PCR的方法,了解脑胶质瘤中miR-125b的表达水平及其与肿瘤恶性程度的关系。方法:从18例不同恶性程度胶质瘤组织和6例正常脑组织标本提取总的microRNA,然后通过反转录的方法得到c-DNA,再用带荧光探针的miR-125b引物进行荧光定量PCR检测,测出其CT值,通过2-△△CT的相对定量的方法对荧光定量PCR检测的CT值进行标准化,从而比较miR-125b在正常脑组织和胶质瘤中的表达情况。结果:正常脑组织相对表达量为1.0732±0.1225,胶质瘤II、III、IV分别为0.7914±0.06 752、0.53 92±0.08180、0.2497±0.05065,并且之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过荧光定量PCR技术测定miR-125b在脑胶质瘤中表达下调,且与脑胶质瘤恶性程度成负相关,为研究miR-125b表达水平下调的机制、表达水平和肿瘤预后的关系,为利用miR-125b对胶质瘤的诊断和个性化治疗打下基础。     

IMP3和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3（insulin-like growth factor-Ⅱ mRNA-binding protein 3,IMP3）和Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法:收集神经外科手术切除后经病理证实的胶质瘤标本126例,另收集脑外伤行内减压术患者的正常脑组织20例作为对照组,采用免疫组化SP法检测IMP3、Ki-67在不同级别胶质瘤组织和正常脑组织中的表达水平;应用Spearman秩相关分析IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中表达水平的相关性。结果:IMP3、Ki-67在胶质瘤组织中阳性率为53.17%、56.35%;IMP3、Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率均高于Ⅱ级(P＜0.05)。免疫组化半定量评分结果显示:正常脑组织和Ⅰ级胶质瘤中IMP3、Ki-67均为阴性表达;Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达多为弱阳性;Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中IMP3、Ki-67多数表达为弱阳性、中度阳性和强阳性;Ⅲ 级与Ⅱ级、Ⅳ级与Ⅱ级胶质瘤中IMP3、Ki-67阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IMP3、Ki-67阳性表达均与胶质瘤的病变程度密切相关(P＜0.05)。胶质瘤组织中IMP3、Ki-67阳性表达率在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和病理类型之间差异均无统计学意义(P＞0.05);IMP3和Ki-67在胶质瘤组织中阳性表达率呈正相关(P＜0.05)。结论:IMP3、Ki-67分别可以有效地反映胶质瘤的病变程度,两者联合诊断可以客观反映胶质瘤病变程度,两者联合检测可能成为胶质瘤生物标记的新指标。     

MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系

目的:观察MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系.方法:在41例按WHO分类和分级标准为Ⅰ-Ⅳ级的人脑胶质瘤标本、4株人脑胶质瘤细胞系(U251,U87,BT325和SHG44)以及6例正常脑组织标本中,运用半定量RT - PCR及蛋白质印迹法检测MSP58 mRNA和蛋白的表达水平.结果:MSP58 mR-NA和蛋白在人脑胶质瘤组织中存在表达,其表达水平随人脑胶质瘤恶性度的增加而升高.在正常脑组织和恶性脑胶质瘤之间,以及脑胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级病理级别间比较均有显著差异.MSP58 mRNA和蛋白在U251、U87、BT325和SHG44细胞中均有高表达.结论:MSP58 mRNA和蛋白在人脑胶质瘤中高表达,其表达水平与脑胶质瘤的恶性度有关,提示MSP58在脑胶质瘤的形成和恶性演进中具有重要作用.     

人脑胶质瘤EGFL7表达与FAKpY397、MVD相关性研究

目的 检测表皮生长因子样结构7基因( EGFL7)、微血管密度(MVD)、磷酸化局部黏着斑激酶( FAKpY397)在人脑胶质瘤中的表达,探讨胶质瘤EGFL7与FAKpY397及MVD的相互关系.方法 应用免疫组化法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7、FAKpY397的表达,用CD34标记计数MVD.结果 EGFL7在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75％和0,差异有统计学意义(χ2=17.45,P＜0.01);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,EGFL7的表达也明显增强( χ2=26.24,P＜0.01).FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2％和12.5％,差异有统计学意义(χ2=6.23,P＜0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高(χ2 =6.71,P＜0.01).正常脑组织MVD为(15±4)/HP,Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ脑胶质瘤中MVD分别为(27 ±3)/HP和(60 ±4)/HP,MVD计数在脑胶质瘤组织和正常脑组织中差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤的MVD计数明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).EGFL7与FAKpY397在脑胶质瘤的表达呈正相关(r =0.314,P＜0.01);EGFL7阳性组与阴性组的MVD分别为(56±4)/HP和(25 ±3)/HP,差异有统计学意义(t=26.55,P＜0.01).结论 EGFL7表达与脑胶质瘤的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正相关性,提示EGFL7基因不仅在脑胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了脑胶质瘤的发生、侵袭发展.     

Homer1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的：Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系（U251、U87和SHG-44）、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果：（1）免疫组化结果显示：SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35（P均〈0.01）;Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ～Ⅳ级病理级别间呈＂U＂型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著（P〈0.01）,Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著（P〈0.05）,良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著（P〈0.05）;Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。（2）Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1 mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论：Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。     

血清胶质纤维酸性蛋白对脑胶质瘤的诊断及判断预后的价值

目的 检测胶质瘤患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP),分析其与脑胶质瘤诊断及转归的关系.方法 选取胶质瘤患者60例作为实验组,颅内良性肿瘤患者40例作为对照组,ELISA法检测入组患者血清GFAP含量,免疫组织化学法法检测胶质瘤组织、癌旁组织、对照组脑组织中GFAP表达,分析胶质瘤患者GFAP表达与其临床病理特征的相关性.结果 脑胶质瘤组GFAP含量为(0.05±0.04) ng/ml,较良性肿瘤组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);胶质瘤组织中出现7例GFAP阳性表达(++),阳性率11.7％,较癌旁组织、良性肿瘤组织的低,差异有统计学意义(P＜0.05);脑胶质瘤组GFAP表达水平与胶质瘤病理类型、原发灶数目及大小、其他脏器转移、放疗、化疗有关(P＜0.05),与年龄、性别、PS评分无关(P＞0.05);病理类型、原发灶数目及大小、远处转移、放疗、化疗均是独立危险因素(P＜0.05).结论 脑胶质瘤患者存在GFAP的表达降低,其表达水平与脑胶质瘤的病理类型、原发灶数目及大小、其他脏器转移、放疗、化疗有关.