欣胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH影响的研究

[目的]探讨欣胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.[方法]采用100 μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)自由饮用,0.3 g/kg雷尼替丁喂养,配合饥饱失常等综合方法进行造模,3个月制成大鼠CAG模型.设正常、模型、维酶素组及欣胃颗粒高、中、低剂量治疗组,观察大鼠胃黏膜病理形态学及胃液pH变化.[结果]各药物治疗组大鼠胃黏膜均有不同程度改善,欣胃颗粒高、中、低剂量组与模型组、维酶素组比较,pH值明显降低(P＜0.05,或＜0.01).[结论]欣胃颗粒通过改善胃黏膜的病理形态,从而促进胃酸分泌治疗CAG.     

氯胺酮对束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察麻醉剂氯胺酮(ketamine)对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),非应激氯胺酮组(k1组),束缚加悬吊应激氯胺酮(10 mg/kg)组(k2组),输液后6 h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 氯胺酮麻醉组脑干、皮质NE明显降低,小脑的NE明显升高;脑干、皮质DA明显升高,小脑的DA无明显变化;而小脑氯胺酮麻醉组5-HT明显降低,脑干和皮质无明显变化.结论 氯胺酮对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与抑郁有关.     

健脾清化中药复方对慢性萎缩性胃炎大鼠TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的影响

[目的]探讨健脾清化中药复方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的影响。[方法]wistar大鼠随机分为空白组、造模组。造模组大鼠前12周利用20mmol/L去氧胆酸钠溶液灌胃(2ml/次/d)联合60%乙醇空腹灌胃(每次2ml,2次/周)及0.5g/L氨水自由饮用,建立CAG大鼠模型。确认造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组各8只;将空白组大鼠随机分为空白对照组和空白中药组各8只。中药低剂量、高剂量组、空白中药组分别按照1.5ml/kg、6ml/kg、6ml/kg的健脾清化复方原液剂量并予生理盐水补齐至4ml灌胃,空白对照组及CAG模型组给予生理盐水4ml灌胃,均1次/d,给药30d。观察各组大鼠的胃组织病理组织学变化,以及对TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA表达量的影响。[结果]中药干预组胃黏膜萎缩情况明显好转,与模型组比较显著差异(P0.01),以中药高剂量组疗效更为显著。与空白组比较,模型组、中药高、低剂量组TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA水平均明显增高(P0.01)。同模型组比较,中药高、低剂量组TLR4、NF-κB、COX-2、MYD88mRNA水平有下调(P0.01),特别以中药高剂量组表现明显。[结论]健脾清化中药复方对CAG大鼠胃黏膜组织病理有明显改善作用,并可有效阻断TLR4/NF-κB/COX-2信号通路的持续活化。     

束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的变化及异丙酚对其的影响

目的 研究麻醉剂异丙酚对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),小剂量异丙酚(5mg/kg)组(p1组),大剂量异丙酚( 10 mg/kg)组(p2组),输液后6h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 小剂量异丙酚组脑干、小脑组织中5 -HT明显降低,小脑组织中的NE明显升高;大剂量异丙酚组脑干、小脑组织中DA明显升高,小脑组织中的NE明显升高.结论 异丙酚对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与高血压有关.     

染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经递质含量的影响

目的探讨染料木素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区神经递质含量的影响。方法健康雌性SD大鼠,随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除+17β-雌二醇组(Ovx+Est)、卵巢切除+17β-雌二醇+染料木素1.0组(Ovx+Est+Gen1.0)、卵巢切除+17β-雌二醇+染料木素10.0组(Ovx+Est+Gen10.0)各6只,给药21 d后取大鼠脑海马分别测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果 Ovx组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Sham组比较显著下降(P<0.05);Ovx+Est组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Ovx组比较显著上升(P<0.05);Ovx+Est+Gen1.0组Ach、NE、DA及5-HT递质含量与Ovx+Est组相比明显下降(P<0.05),Ovx+Est+Gen10.0组变化与Ovx+Est相似,两组相比无统计学意义。结论雌激素去除降低了脑部主要中枢神经递质的含量,外源性17β-雌二醇可升高中枢神经递质的含量,小剂量染料木素可以拮抗17β-雌二醇的这种作用,高剂量的染料木素对17β-雌二醇的作用无影响。     

大鼠孤束核微量注射γ-氨基丁酸对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响

[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。     

大黄对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜分泌性免疫球蛋白A及γδT细胞的影响

[目的]观察大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠小肠黏膜分泌性免疫球蛋白A(SIgA)、γδT细胞的影响,探讨大黄治疗SAP的可能机制.[方法]采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型(模型)组和大黄治疗(治疗)组,观察各组不同时间点小肠黏膜病理改变,SIgA水平和CD3、γδT细胞百分率的变化.[结果]模型组与假手术组比较,小肠黏膜损伤指数增加,SIgA水平、CD3、γδT细胞百分率均降低(P<0.05,<0.01);治疗组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),SIgA水平有所增加(P<0.05),CD3、γδT细胞百分率明显上升(P<0.01).[结论]大黄通过影响SIgA分泌和CD3、γδT细胞表达,对SAP大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察敦煌石室大宝胶囊(DHDB)对衰老模型大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA) 和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑皮层内的NE、DA和5-HT含量.结果 模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量与空白组比较均有明显降低(P<0.05),应用DHDB治疗后,治疗组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量均显著增高(P<0.05).结论 DHDB可提高衰老模型动物脑组织单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用.     

复方大黄对急性重症胰腺炎患者血清内毒素及白细胞介素8的影响

[目的]探讨复方大黄对急性重症胰腺炎(SAP)继发感染治疗中血清内毒素及白细胞介素8(IL-8)水平的影响.[方法]对入选的SAP患者,分别应用中药复方大黄治疗(治疗组)、33%硫酸镁治疗(对照组),并在临床表现、血清内毒素及IL-8水平等方面进行对比观察.[结果]治疗组治疗1周及2周后血清内毒素和IL-8水平降低均明显优于对照组(P＜0.05,＜0.01).[结论]早期应用复方大黄能使SAP患者血清内毒素水平明显降低,一定程度上抑制了促炎细胞因子IL-8.     

温肾补虚方对甲减模型大鼠血脂及TSHR表达的影响

目的本实验通过温肾补虚方对甲减大鼠的血脂及TSHR表达的影响,探讨中医药治疗甲减引起血脂异常的机制及方法。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组予0.05%丙硫氧嘧啶(PTU)蒸馏水。造模成功后,造模组随机分为模型组、西药组、中低剂量组、中药中剂量组、中药膏剂量组,予相应药物,给药时间4周。免疫组化法检测TSHR的表达;ELISA法检测CHOL、LDL、TSH、T3、T4、FT3、FT4。结果造模后,大鼠血清CHOL、LDL、TSH、TSHR升高(P0.01),T3、T4、FT3、FT4降低(P0.01)。治疗后,与模型组相比:中药组、西药组T3、T4、FT3、FT4升高显著(P0.01);中药组CHOL、LDL显著下降(P0.05);中药组及西药组TSH极显著下降(P0.01);中药组TSHR水平显著下降(P0.01)。结论温肾补虚方能改善甲减大鼠CHOL、LDL、TSHR的含量。中药调节CHOL、LDL的机制可能与降低TSHR的表达水平相关。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.