183例儿童和青少年胃粘膜活检中幽门螺旋菌检出的研究

通过取自二个地区共183例儿童和青少年胃窦部及体部粘膜活检材料的组织学观察,结果表明:幽门螺旋菌检出率低于国内成人组,与慢性浅表性胃炎及地区性有明显关系,中、重度慢性浅表性胃炎中幽门螺旋茵的检出率明显增多,而与活检的取料部位无关。     

抗幽门螺旋菌治疗失败的原因

幽门螺旋菌(HP)是慢性活动性胃炎的主要原因,也是十二指肠和胃溃疡复发的主要因素。临床医师采用了各种疗法力图清除胃内的HP,但结果表明根除HP相当困难。本文分析根除HP失败的各种原因。 根除HP的目前疗法 HP生存于紧靠胃粘膜层或粘膜下层。各种抗HP治疗方案应针对所有细菌,包括存在     

幽门螺旋菌的传播

感染源 人类是HP的唯一的天然宿主。在自然环境中从未分离出HP,由于HP在试管内生长太缓慢,从污染源中也难以培养。有人用PCR方法在秘鲁的污水中曾检测到HP的DNA。体外实验显示:冷藏条件下,蒸馏水、盐水、海水中的HP可存活数天,室温条件下1至3天后就不能再被培养出来。添加特殊的培养剂能否延长     

唾液抗幽门螺杆菌IgG检测诊断幽门螺杆菌感染的评价

目的 评价唾液抗幽门螺杆菌（ＨＰ）抗体诊断ＨＰ感染的价值。方法 ９３例病人同时进行唾液抗ＨｐＩｇＡ测定、快速尿素酶试验（ＲＵＴ）、组织涂片ＨＥ染色及病理ＷＳ银染色法诊断ＨＰ感染结果 唾液抗ＨｐＩｇＧ检测阳性率近似于ＲＵＴ法，高于组织涂片ＨＥ染色法和病理ＷＳ银染色法，其诊断ＨＰ感染的敏感性与９６．９７％，特异性８８．２３％，准确性９５．１８％，阳性预测值９７％，阴性预测值８８．２４％，结论唾液抗Ｈｐ     

用免疫印迹方法检测血清中抗幽门螺杆菌抗体IgG

为提高血清学方法诊断幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的敏感性和特异性，建立检测人血清中抗Ｈｐ抗体ＩｇＧ的免疫印迹方法。对因消化道症状而行胃镜检查的连续１３７例患者采集活检粘膜进行Ｈｐ培养、涂片和尿素酶试验，同时收集其静脉血，用免疫印迹方法检测血清中抗Ｈｐ抗体ＩｇＧ。１３７例患者中，１０４例患者胃粘膜用３种方法或其中２种方法检测Ｈｐ为阳性，３０例患者用上述３种方法检测Ｈｐ均为阴性，另３例患者仅１种方法检测Ｈｐ     

幽门螺旋菌的致病机制

幽门螺旋菌(HP)感染几乎总伴有炎症,但仅有小部分发展成消化性溃疡和胃癌,造成这种反应的差异有细菌和宿主两方面的原因。Goodwin提出HP通过损害胃局部粘膜防御引起胃十二指肠损伤即漏屋假说,而Levi则提出HP使胃窦胃泌素释放增加,胃内酸度增高,引起胃十二指肠疾病即胃泌素相关假说。本文对上述假说加以总结,并讨论与HP致病机理有直接或间接关系的各种因素。 HP作为一个胃病原菌有赖于毒力(定居)因素和致病因素;前者为能使HP在胃腔不利环     

幽门螺旋菌检测的分子生物学基础

核酸DNA具有稳定性高、特异性强等特征,据此建立的HP核酸检测法开创了HP检测的新格局;聚合酶链反应(PCR)的发明更使该法如虎添翼。目前,根据HP尿素酶基因16SrRNA、克隆的特异性抗原基因设计的引物对样品进行PCR扩增,可使检测灵敏度达10～100个HP菌或0.01～0.1pg DNA。HP的限制片长多态性(RFLP)分析、HP质粒、HP核糖体指纹图等方法也为鉴别各HP分离株提供了强有力的手段,任意引物扩增多态性(RAPD)分析法几乎可体现100％各分离株(60例)的差异。在临床上基于PCR的HP菌检测法巳广泛应用于包括唾液、牙斑、胃液、粘膜组织、粪便等样本的HP检测,并为HP流行病学调查研究提供一种新的手段     

细胞毒素相关基因A阳性幽门螺杆菌感染与脑梗死的关系

目的：研究幽门螺杆菌（HP）及其细胞毒素相关蛋白A（CagA）阳性菌株感染与脑梗死的相关性。方法：采用病例对照研究研究,选择发病1周内的脑梗死住院患者（病例组,n=70）以及年龄和性别相匹配的门诊体检人群（对照组,n=30）,检测血清HP IgG抗体和HPCagA阳性菌株IgG抗体的浓度和阳性率,调查两组传统高危因素分布情况、生活习惯、幼时和成人期社会经济状况,探讨HP和CagA阳性菌株血清抗体浓度和阳性率与脑梗死及其病因学亚型的关系。结果：病例组血清HPIgG抗体阳性率和水平与对照组无显著差异,血清CagAIgG抗体阳性率（P〈0．05）和浓度（P〈0．01）均显著高于对照组。多因素回归分析显示,CagA菌株血清学阳性为脑梗死发病的独立危险因素。亚组分析表明,大动脉粥样硬化性脑梗死组血清CagA菌株IgG抗体的阳性率和浓度显著高于对照组（P〈0．05）。结论：产CagA的高毒力HP菌株感染可能是脑梗死的高危因素。     

用ELISA方法检测原头节及EgM免疫犬IgG变化情况

目的 用不同的抗原检测免疫犬后的血清,判定所引起的IgG变化和有无与其他虫种的交叉反应.方法 在用原头节可溶性粗抗原和Eg M家族重组表达蛋白对犬的免疫保护实验中,以原头节可溶性粗抗原、细粒棘球绦虫成虫可溶性粗抗原和多头绦虫可溶性粗抗原包被检测时,通过间接ELISA的方法检测其中的特异性抗体IgG的变化规律及与多头绦虫抗原有无交叉反应.结果 原头节可溶性粗抗原检测出相对应免疫组实验犬IgG 应答变化情况,同时用细粒棘球绦虫成虫包被抗原亦检测出IgG存在一定差异,但不十分明显,与多头绦虫无交叉反应.检测EgM重组蛋白免疫组IgG时它们存在一定差异,但不十分明显.结论 原头节可溶性粗抗原免疫组通过ELISA 的方法较为准确地检测出其IgG的应答情况;EgM重组蛋白免疫组的抗体检测仍需进一步完善.     

幽门螺旋菌菌体蛋白质初步研究

用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS—PAGE)分析幽门螺旋菌(HP),其超声粉碎和冻融抗原有7条主要蛋白质条带,分子量为71kd、62kd、58kd、51kd、29kd、22kd和12kd。免疫印迹法发现HP100kd免疫性强、特异性高。HP外膜蛋白质分子量主要为71kd、58kd、29kd和12kd,HP不同林之间SDS—PAGE图谱相似,但与空肠弯曲菌和结肠弯曲菌明显不同。超声粉碎和冻融处理HP后主要蛋白质条带相同,冻融抗原制备简单,适宜作为ELISA使用抗原。     

食管癌C-erbB-2、p53表达及幽门螺杆菌L型感染的意义

目的 :探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L)感染与食管癌的关系以及C erbB 2、p53表达在食管癌发生机制中的作用。方法 :应用免疫组化和革兰氏染色技术检测 1 2 6例食管癌和 40例对照组的Hp L型、C erbB 2、和p53基因蛋白 ,对Hp L型阳性和阴性组织的C erbB 2、和p53表达行比较分析。结果 :癌组的革兰氏染色L型检出率 (67.5 % )与对照组 (2 7.5 % )有显著性差异 (P <0 .0 5) ;与免疫组化Hp L型抗原表达阳性率 (65 .1 % )无显著性差异 (P >0 .0 5) ,Hp L型检出阳性率为 61 .9% (78/ 1 2 6)。癌组的C erbB 2、p53表达阳性率显著高于对照组。癌组中Hp L型感染阳性组的C erbB 2、p53表达阳性率也高于其Hp L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5)。表明Hp L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的C erbB 2、p53过表达也相关。结论 :Hp L型与食管癌的发生有关 ,有可能通过致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

SARS-CoV感染人群抗体的跟踪研究及意义

目的对2003年12月、2006年6月和2008年6月3次采集的严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome,SARS）患者血清进行冠状病毒抗体（SARS—CoV IgG/IgM）的动态检测,并分析其意义。方法选择2003年确诊的21例SARS患者为研究对象,同期工作的29例未感染人群为对照组,采用酶联免疫法（ELISA）检测抗SARS—CoV IgG和IgM抗体,采用GEN—S全自动血球分析仪器对患者血细胞进行分析,采用AU5400生化分析仪测定血清免疫球蛋白含量变化。结果SARS患者在感染后第3年血清抗SARS—CoV IgM抗体阳性率为23．8％（5／21）,第5年抗SARS—CoV IgM全部消失;而抗SARS—CoV IgG抗体在感染后第3年其滴度有下降趋势,但全部为阳性,感染后第5年血清抗SARS—CoVIgG阳性率高达90％（19／21）。对照组血清抗SARS—CoV IgM/IgG全部阴性。所有感染者在感染后第3年和第5年血液细胞分类和血清免疫球蛋白含量均与正常人群比较无显著差异。结论SARS患者在感染冠状病毒后第5年表现为抗SARS—CoV IgG持续阳性,其血细胞分类和血清免疫球蛋白等指标持续正常,支持SARS—CoV IgG可做为保护性抗体的说法。     

树鼩实验感染后血清中抗基孔肯雅病毒IgM和IgG抗体检查

成年树经人工感染基孔肯雅病毒后，能产生2～6天的病毒血症。感染后第6天能产生特异性IgM抗体，第14～21天为高峰，以后逐渐下降。感染后第12天，IgG抗体开始出现，第30～60天为高峰，并持续不降，表明树对基孔肯雅病毒敏感。     

唾液IgG抗体测定诊断幽门螺杆菌感染

目的　探讨唾液抗HpIgG测定对Hp感染的诊断价值。方法　用ELISA法测定 5 4例Hp阳性及 15例Hp阴性患者唾液内抗HpIgG ,并与血清抗体测定结果相比较。结果　唾液抗HpIgG对Hp感染诊断的敏感性为 90 7% ,特异性为 80 % ,准确性为 88 4% ,阳性预测值 94 2 % ,阴性预测值 70 6 % ,与血清测定结果接近 (分别为 92 6 % ,86 7% ,91 3 % ,96 1%和 76 5 % ) ,唾液抗HpIgG与血清内抗HpIgG滴度显著正相关 (r=0 6 73 7,P <0 .0 0 1)。结论　唾液抗HpIgG测定诊断Hp感染有较好应用价值。     

东方田鼠IgG3抗体抗血吸虫病作用研究

采用ELISA方法, 平行检测东方田鼠、 BALB/c小鼠和昆明小鼠在攻击感染前、 后的血清抗血吸虫童虫(SSA)、 成虫 (SAWA) 和虫卵(SEA) IgG3抗体水平, 并进行体内、 外试验, 观察IgG3抗体抗血吸虫效应。结果攻击感染后第4周, 东方田鼠抗SSA和SAWA的IgG3抗体水平增幅较大, 分别较感染前增加79.6%和49.6%, BALB/c小鼠IgG3抗体在攻击感染后无明显增加。野生和室内繁殖的东方田鼠的IgG3抗体所致童虫死亡率分别为昆明小鼠的5.88和2.35倍, 前者还诱生出较高的减虫率 (39.8%)。提示东方田鼠IgG3抗体可能是其抗血吸虫感染的主要免疫物质。     

检测抗幽门螺杆菌抗体IgG免疫印迹方法的建立及其临床应用

本研究建立的检测人血清中抗幽门螺杆菌(H.pylori)抗体IgG的免疫印迹方法敏感性为100％,特异性为90。0％,其与空肠弯曲菌和结肠弯曲菌无明显交叉反应。用该方法检测167例不同慢性胃肠病患者血清抗H.pylori IgG抗体并分析各蛋白条带与疾病的关系,发现138.71KD和130.31KD在各种胃肠病中的检出率均很高,达92.9％至100％,各组间无统计学差异(P>0.05)。64.67KD在慢性非活动性胃炎组的检出率为22.2％(6/27),活动性胃炎组为58.6％(17/29),两组之间具有统计学差异(P<0.01)。十二指肠溃疡组和胃溃疡组64.67KD的检出率分别为72.5％(29/40)和64.2％(9/14),与慢性非活动性胃炎组之间有显著性差异(P<0.01)。胃癌组64.67KD的检出率最高,达92.9％(26/28),与各组之间均具有统计学差异(P<0.01或P<0.001)。结果提示:抗H.pylori 64.67KD抗体可作为预测胃病严重程度的一种血清标志物。     

Significance of Helicobacter Pylori Infection in Human Peptic Ulcers

Abstract: Experimental studies have suggested that the continuous administration of 0.02% NH, solution, induced by Helicobacter pylori (H, Pylori), leads to a glandular atrophy of the gastric mucosa, and adversely affects healing of acetic acid ulcers in rats, because of the suppression of cell kinetics of the regenerative epithelial cells and connective tissues at ulcer margins. To visualize the distribution of H. pylori in human gastric mucosa, a phenol red dye spraying endoscopy was performed in 45 patients with gastric ulcers, and 43 patients with duodenal ulcers, who were medicated with a full dose of H₂-blocker until ulcer healing, and with half doses thereafter. In the H. pylori negative cases, 8 (88.9%) of 9 gastric ulcers healed within 3 months after medication, with no relapse discernible up to 6 months after healing of the preceding ulcer. The relapse rate was 25% up to 12 months after ulcer healing. In contrast, only 22 (66.1%) of 36 gastric ulcers healed within 3 months after medication in the H. pylori positive cases. The relapse rate was 12.5% up to 3 months, 30.4% UP to 6 months and 63.6% up to 12 months after ulcer healing. In addition, all 6 duodenal ulcers healed within 2 months after medication in the H. pylori negative cases, with no relapse discernible up to 12 months after healing of the preceding ulcer. In contrast, in the H. pylon positive cases, 20 (53.1%) of 37 duodenal ulcers healed within 2 months, and the relapse rate was 14.3%, 33.3%, and 66.7% up to 3, 6 and 12 months respectively after healing of the preceding ulcer. These data suggest that H. pylori is likely to interfer with ulcer healing, and promotes peptic ulcer relapse.