普伐他汀的抗凝和纤溶功能对冠心病的影响

目的：观察普伐他汀治疗冠心病病人时的抗凝和纤溶功能。方法：２０例冠心病病人［其中５例总胆固醇（ＴＣ）升高，６例三酰甘油（ＴＧ）升高，２例ＴＣ，ＴＧ均升高］，用普伐他汀１０ｍｇ，ｐｏ，ｑｎ，连服４ｗｋ。结果：治疗后组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ＴＰＡ）活性明显升高（升高０．２±０．３ＩＵ／ｍＬ），Ｐ＜０．０１，ＴＰＡ与纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）的比值（ＴＰＡ／ＰＡＩ）升高０．３±０．６（Ｐ＜０．０５）。抗凝血酶ＩＩ（Ａｔ－ＩＩ）活性、Ａｔ－ＩＩ抗原、ＰＡＩ、凝血因子Ｉ及Ｄ－二聚体无显著性改变。而对其中ＴＣ和ＴＧ正常者治疗后降脂疗效不明显，Ｐ＞０．０５。结论：普伐他汀有促进纤溶活性作用。     

慢性肾衰病人胰岛素和纤维蛋白溶解活性变化的观察

为探讨慢性肾衰（ＣＲＦ）病人胰岛素代谢异常和纤溶活性降低间的内在关系,采用邻苯胺法、放射免疫法和发色物显色法检测ＣＲＦ病人空腹血糖（ＦＢＳ）、血清Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）、胰岛素（ＩＮＳ）、纤溶酶原活性抑制物（ＰＡＩ）和组织型纤溶酶原激活剂９ｔ－ＰＡ）的变化。结果表明,ＣＲＦ病人ＦＢＳ、Ｃ－Ｐ、ＩＮＳ－ＰＡＩ均明显增高,而ｔ－ＰＡ明显降低。ＩＮＳ水平与ＦＢＳ、Ｃ－Ｐ及ＰＡＩ呈直线正相关。结论：ＣＲＦ病人Ｉ     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

巴曲抗栓酶临床应用进展

巴曲抗栓酶是通过生物工程ＤＮＡ合成的单一酶,选择性地作用于凝血因子ＩＡ２链,释放血纤维蛋白肽Ａ,使纤维蛋白分解,并促使组织纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）释放和活性增加．促进纤维蛋白溶酶生成,减少纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）和抗纤溶酶,促使血栓溶解,防止血栓继续生成,根据巴曲抗栓酶的上述药理作用,临床应用日趋广泛,现综述如下。１缺血性脑血管疾病［１］ 巴曲抗栓酶具有分解凝血因子Ｉ（ＦＧ）抑制血栓形成、诱发ＴＰＡ释放、增强ＩＰＡ的作用,促进纤维蛋白溶酶的生成,减少纤维蛋白溶酶抑制物（ａ２—ＰＩ）和 ＰＡＩ的…     

脊髓中PK－C激动剂佛波醇酯和抑制剂他莫昔芬引起的心血管效应

给清醒大鼠脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）不同剂量的ＰＫＣ激动剂佛波醇酯（ＴＰＡ）后，平均动脉压（ｍＡＢＰ）呈明显剂量效应关系的上升，但心率（ＨＲ）无明显改变。不同剂量的ＰＫＣ抑制剂他莫昔芬（ｔａｍｏｘｉｆｅｎ）则使ｍＡＢＰ下降，亦有量效关系。给大鼠ｉｔｈ不同剂量二丁酰环磷酸腺苷（ＤＢｃＡＭＰ）也引起加压效应，并使ＨＲ减慢。在有效剂量（２．５μｇ·μｌ－１）的ＤＢｃＡＭＰ作用下，ＴＰＡ的加压效应可得到明显的增强。     

慢性肺心病急性发作期t—PA,PAI活性的变化

测定３２例肺心病急性发作期组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、纤溶酶原（Ｐｇ）及纤维蛋白原降解产物（ＦＤＰ）。结果表明，肺心病患者ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ、Ｐｇ明显下降，而ＦＤＰ明显升高，表明肺心病急性发作期处于高凝、低纤溶状态。ｔ－ＰＡ、Ｐｇ的变化与ＰａＯ２呈明显正相关，而ＦＤＰ与ＰａＯ２呈明显负相关。     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

巴曲抗栓酶对肺原性心脏病病人血栓前状态的作用

目的：研究巴曲抗栓酶对肺原性心脏病（肺心病）病人的纤溶作用。方法：所有肺心病病人接受常规治疗（包括吸氧、抗生素及平喘药物），治疗组２０例（男性１６例，女性４例；年龄５７±ｓ７ａ）静脉滴注巴曲抗栓酶５ＢＵ加入０．９％氯化钠注射液１００ｍＬ，２次／ｗｋ，共２ｗｋ．对照组１０例（男性９例、女性１例；年龄５５±３ａ）不用巴曲抗栓酶。结果：巴曲抗栓酶组治疗后ＰＬＧ，ＰＡＩ比治疗前下降（Ｐ＜０．０５）．ＴＰＡ，Ｄ－ｄｉｍｅｒ比治疗前增加（Ｐ＜０．０５）。对照组治疗后仅ＰＬＧ比治疗前降低（Ｐ＜０．０５）。２组病人ＴＰＡ、ＰＡＩ比较有差异（Ｐ＜０．０５）。结论：巴曲抗栓酶对肺心病病人血栓前状态运用有一定价值。     

脑血栓形成患者血浆t－PA、PAI活性与含量测定及分析

脑血栓形成患者血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性与含量测定及分析福建省人民医院庞明福建医学院附属协和医院韦立新脑血栓形成在临床上是一种多发病，其发生与纤溶系统功能状况有关。组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）是体内纤溶系统的关键物质，在人体纤溶过...     

五种螯合剂对大鼠体内微量元素影响的观察

观察了５种常用螯合剂对大鼠体内微量元素排出量、组织分布的变化。结果表明，５种螯合剂可不同程度地增加机体必需微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｍｇ和Ｃａ经尿液排出量。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ的影响尤为明显。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ可使Ｚｎ经尿液的排出量增加１６－５２倍，ＤＴＰＡ使肝脏Ｚｎ含量减少１５．９％（Ｐ〈０．０５），肝脏Ｃｕ含量下降６０％（Ｐ〈０．０５）。ＥＤＴＡ和ＤＴＰＡ注射后，肾中Ｚｎ含量明显增高，相当对照大鼠３．     

卡托普利对主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的作用及其作用机制。 方法：用高脂血清（ＨＬＳ）造成体外培养猪主动脉ＳＭＣ增殖。 结果：ＨＬＳ培养促进ＳＭＣ增殖，加Ｃａｐ（０．２ｍｇ·Ｌ＾－１）后拮抗ＳＭＣ增殖，使丙二醇（ＭＤＡ）含量，纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性明显减少，６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及环腺苷－磷酸（ｃＡＭＰ）含量明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

冠心病病人血浆纤溶成分与血脂水平评价

探讨冠心病（ＣＨＤ）患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制剂（ＰＡＩ）、交联纤维蛋白二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）及脂蛋白（ａ）［ Ｌｐ（ａ）］等血浆水平变化、临床应用价值以及其相互间的关系。方法： ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ、ＬＰ［ａ］、Ｄ－ｄｉｍｅｒ采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测,胆固醇、甘油三酯采用酶法测定。结果：４７例ＣＨＤ ,患者血浆ｔ－ＰＡ－ＰＡＩ及Ｄ－ｄｉｍｅｒ测值为（９．７±５．７）、（８０．５±３０．０）、（２０９±１２５）ｎｇ ／ｍｌ,其中ｔ－ＰＡ,和Ｄ－ｄｉｍｅｒ值明显高于健康对照组（Ｐ＜０．００１）,ＰＡＩ含量两组水平差别不明显（Ｐ＞０．０５）．血浆ＬＰ（ａ）、ＴＧ及ＨＤＬ浓度两组间差别有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。用准确性评价各项指标临床应用价值,以Ｄ－ｄｉｍｅｒ为最佳,Ｌｐ（ａ）次之。血浆ｔ－ＰＡ与Ｌｐ（ａ）及ＴＧ含量呈正相关。ＰＡＩ与血浆ＴＧ呈正相关,和ＨＤＬ呈负相关。结论：ｔ－ＰＡ、Ｄ－ｄｉｍｅｒ、ＬＰ（ａ）与粥样斑块及血栓形成有密切关系。     

茶多酚对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素 …

目的 观察茶多酚（ｔｃａ－ｐｏｌｙｐｈｏｎｅｌｓ,ＴＰ）对肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）产生血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）及其比值的变化的影响,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法 采用培养的家兔ＰＡＳＭＣｓ为材料,用放射免疫法测定在你帮常氧及环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预下,培养液中血栓素Ｄ２（ＴＸＢ２）和６－酮－ＰＧＦ１α的含量。结果 低氧使ＰＡＳＭＣｓ培养液中ＴＸＢ２和     

肺心病急性加重期血管内皮细胞损伤与SOD间关系的观察

观察３３例肺心病急性加重期患者血浆内皮素（ＥＴ）、ＶＷ因子（ＶＷＦ）、组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）变化。结果：肺心病急性加重期ＥＴ、ＶＷＦ、ＰＡＩ升高，ＳＯＤ和ｔ－ＰＡ活性下降，与对照组比较差异显著（均Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ与ＰａＯ２、ｐＨ、ｔ－ＰＡ呈正相关（ｒ分别为０．３４８、０．２９５、０．３１４，Ｐ〈０．０５），与ＰａＣＯ２、ＥＴ、ＶＷＦ     

极化液对冠心病患者纤溶系统功能的影响

目的：观察极化液葡萄糖－胰岛素－氯化钾（ＧＩＫ）用于冠心病治疗时对纤溶系统功能的影响。方法：４６例确诊冠心病患者,其中陈旧性心肌硬塞１０例,不稳定性心绞痛１４例,稳定性心绞痛２２例。给予ＧＩＫ液,即１０％葡萄糖５００ｍｌ＋普通胰岛素１０μｌ＋氯化钾１ｇ静滴 ８～１２ ｄ。于用药前后测定组织型纤溶酶原激活物活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抑制物活性（ＰＡＬ：Ａ）,纤溶酶原活性（ＰＬｇ）,组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－Ｉ）含量及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）含量,空腹血清胰岛素水平。结果：用药前与正常比较,ｔ－ＰＡ活性降低,ＰＡＩ－１活性增高,胰岛素水平增高,高胰岛素者占７８．２％。用药后ｔ－ＰＡ活性及含量、纤溶酶原活性均较前降低（Ｐ＜０．０１）,ＰＡＩ－１含量较前增加（Ｐ＜０．００１）,而ＰＡＩ－１活性及Ｄ－Ｄｉｍｅｒ变化不明显。结论：冠心病特别伴有胰岛素水平增高患者,应用ＧＩＫ液可能通过其对纤溶系统功能的不良影响促使病变进展。     

羧甲基茯苓多糖对人外周血淋巴细胞分泌IFN—α和IFN—γ的调 …

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），经２００ＩＵ／ｍｌＩＦＮ－α启动后，加ＮＤＶ的促诱生的α－干扰素（ＩＦＮ－α）效价比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组成的γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）产价比无ＣＭ宾ＰＨＡ和ＣｏｎＡ刺激常规诱生组高０．５倍尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生的ＩＦＮ－γ效果最佳。说明ＣＭＰ具有ＩＦＮ－α和ＩＦＮ－γ促诱生效应。用ＣＭ     

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的　研究Ｎ 甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法　膜片钳制技术全细胞记录模式。结果　Ｎ 甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时,３种浓度Ｎ 甲基小檗胺（０－１,１,１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ,（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）,（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５）,４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论　Ｎ 甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

青心酮对妊高征模型兔血浆纤溶相关因子和血小板功能的影响

采用缩窄腹主动脉下段的方法造成家兔实验性妊高征模型，并采用比浊法和发色底物分解产色法检测了注射青心酮（３，４－Ｄｉｈｙｄｒｏｘｙａｃｅｔｏｐｈｅｎｏｎｅ，ＤＨＡＰ）的模型兔血小板聚集性（ＰＡｇ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示ＤＨＡＰ可显著降低模型兔ＰＡｇ；对血浆ＰＡＩ－１活性的抑制作用明显强于对ｔＰＡ的作用，因此，ＤＨＡＰ对血小板功能和血纤溶活性的作用可能是其改善子宫胎盘血循环的作用机制之一。     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。