卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

肠道不完全性缺血-再灌注损伤对远位免疫器官的影响

目的观察肠不完全性缺血再灌注(I/R)损伤对远位免疫器官的影响。方法55只大耳白兔分为肠不完全性I/R组、假手术组、正常对照组。依据失血性休克过程中肠血流量变化规律,不完全性阻断肠系膜上动脉(SMA),复制肠不完全性I/R损伤模型,观察脾脏、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph node,MLN)细胞增殖力变化,及细胞凋亡和caspase-3的改变,并行静脉血、脾脏、MLN细菌培养。结果肠缺血期,脾脏、MLN凋亡细胞略增加,再灌注后,凋亡细胞增加明显,3 d时仍见较多凋亡细胞;脾脏、MLN细胞caspase-3表达与凋亡改变趋势相同;肠不完全性I/ R损伤后脾脏、MLN细胞增殖力明显降低;静脉血、脾脏、MLN细菌培养阳性率明显增加。结论脾脏、MLN等免疫细胞功能障碍可能是肠I/R损伤后细菌移位的重要原因,其发生发展与肠I/R损伤后caspase-3激活所致的细胞凋亡有关。     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤所致全身炎症反应和多器官功能障碍的影响

目的 观察肠道内给予卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(I／R)损伤诱发全身炎症反应和多器官 功能障碍的影响及其机制。方法 大耳白兔75只,随机分为肠部分I／R组(n=25)、卡巴胆碱治疗组(n=25) 和假手术组(n=25)。阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50％,并维持4 h,造成肠部分I／R损伤。卡巴胆碱治疗 组于SMA阻断后1 h经肠道内注入质量分数为3％的卡巴胆碱溶液(3 μg／kg);假手术组处理同肠部分I／R 组,但不阻断SMA。各组于SMA阻断前及阻断后2、4、6、8、24、48和72 h取动脉血,采用放射免疫法测定血 浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时观察脏器功能及病理形态学改变。结果 肠部分I／R损伤后,血浆丙 氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(SCr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、TNF-α水平均显著升高(P均<0.05);心、 肝、肺等脏器显示严重病理损害。肠道缺血期给予卡巴胆碱后,血浆内ALT、SCr、CK-MB和TNF-α水平显 著降低(P均<0.05),术后24~72 h心、肺、肝、小肠病理学损伤明显减轻。结论 肠道内给予卡巴胆碱能减 轻肠部分I／R损伤引起的机体炎症反应和病理损害,改善和保护脏器功能。     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的：研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(Ischemia and Reperfusion．I／R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法：清洁级雄性大耳白兔，耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉，用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50％，4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I／R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg／kg)。各组分别于阻断前及阻断后2，4，6，8h，1，3d测定血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及白细胞介素-6(IL-6)的含量；且于阻断后2，6h，1，3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果：兔缺血-再灌注损伤后，血浆TNF-a及IL-6含量明显升高；肠内注射卡巴胆碱后，血浆TNF-a含量在术后1d显著降低，IL-6含量在阻断4，6及8h显著降低，与肠部分I／R组相比差别显著；卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I／R组明显减轻。结论：卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放，具有抗炎作用，有助于减轻肠道部分缺血一再灌注损伤后引起的全身炎症反应。     

生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3 Cleaved caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R) 后心肌细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为三组,假手术组(sham-operated group,n=8,仅手术24 h)、心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=8)、GH组(n=8),后两组均缺血30 min,再灌注24 h,GH组于建立模型前7 d每天给予人重组生长激素(reconbination human growth hormone,rhGH)针剂皮下注射(1 U/kg体质量),其他二组等量生理盐水注射.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况, DAB免疫组化法检测心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达并进行心肌组织病理学检查.结果 大鼠心肌I/R 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升(对照于假手术组,P<0.05),心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显升高(P<0.05),心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显好于I/R组(P<0.05),心肌细胞炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于I/R组.结论 GH可以减少心肌I/R后心肌细胞凋亡及细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3染色阳性指数,说明GH对I/R后的心肌具有保护作用.     

脂氧素对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响

目的:观察脂氧素A4(lipoxins,LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响。方法:36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、缺血/再灌注组(I/R组,n=12)和I/R+LXA4治疗组(L组,n=12),分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,通过RT-PCR和Western blot法检测缺血心肌Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果:L组心肌组织病理学损伤较I/R组减轻。I/R组中基因Bax和Bcl-2的表达均增强,Caspase-3的含量升高(P<0.01)。L组中基因Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强(P<0.01)。结论:脂氧素通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血白细胞凋亡及细胞因子表达的影响

目的观察拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠外周血淋巴细胞和中性粒细胞凋亡及细胞因子mRNA表达的影响，探讨拟胆碱药的抗炎作用机制。方法36只大鼠随机分为手术对照组、肠缺血1h组、肠缺血1h后再灌注1h和2h组、卡巴胆碱 肠缺血1h组及卡巴胆碱 肠缺血1h后再灌注2h组。复制大鼠肠缺血-再灌注模型；肠缺血前10min经肠袋给予卡巴胆碱。检测不同时间点大鼠外周血白细胞计数及分类、淋巴细胞和中性粒细胞凋亡率及白细胞中细胞因子mRNA表达水平。结果肠缺血1h，大鼠外周血白细胞计数减少，淋巴细胞比例增加，中性粒细胞比例减少，再灌注后上述指标均呈反向变化；卡巴胆碱可抑制肠缺血引起的外周血淋巴细胞凋亡率的增加，但增加中性粒细胞的凋亡率。外周血白细胞中致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)表达在肠缺血1h时均增加，但再灌注后2h，IL-10、IL-4和γ干扰素(IFN-7)表达则明显减少，与TNF—α表达明显增加的趋势相反；卡巴胆碱可改善这一变化。结论卡巴胆碱能减少肠缺血时淋巴细胞的凋亡，调节肠缺血-再灌注时外周血白细胞中致炎和抗炎细胞因子表达失衡，在防治失控炎症反应、脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在临床应用价值。     

亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)。观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P<0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高。结论 缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用。     

缺血预适应对大鼠肺缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性大鼠36只,随机分为三组:假手术(SO)组,缺血/再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组.I/R组开胸后,建立在体肺脏I/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5 min缺血+5 min灌注进行处理,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达.同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数增加,Bax、 Bcl-2表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低.与I/R组比较,IP组凋亡指数明显下降,Bcl-2达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高,肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导而减少肺缺血/再灌注细胞凋亡实现的.     

单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡 Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的 研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法 复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P<0.01)。MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近。     

卡巴胆碱对缺血-再灌注损伤时肠道局部炎症反应的影响

目的 :研究拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注肠道局部炎症反应的影响及意义。方法 :成年雄性Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,先制作 8cm长的空肠袋 ,后用动脉夹阻断肠系膜上动脉 (SMAO)血流 ,1 h后松夹恢复灌流 ,制成肠道缺血再灌注模型 ,将模型动物随机分为预防组、治疗组和对照组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和复流后 30 m in向空肠袋内注射卡巴胆碱 (0 .1 m g/ kg,稀释到 1 m l生理盐水中 ) ,对照组仅注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1 .0、2 .5和 6 .0 h分别处死动物 ,测定肠袋组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)和髓过氧化物酶 (MPO)含量 ,并观察肠道组织病理形态学改变。结果 :预防组和治疗组肠组织中TNFα和 MPO含量显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;肠道组织炎性损害明显减轻 ;治疗组与预防组之间上述变化差异不显著。结论 :卡巴胆碱能减轻缺血再灌注大鼠肠道局部炎症反应 ,机制可能与其对抗致炎因子的作用有关。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血/再灌注损伤肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶的影响

目的 观察外源性酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤后肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性的影响，并探讨其与肠上皮细胞增殖能力变化的关系。方法 采用大鼠肠系膜上动脉夹闭法制备缺血45min后再灌注动物模型。132只Wistar大鼠随机分为假手术组、I／R组、aFGF处理组（再灌注即刻颈静脉注射aFGF 4μg）及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1／2）阻断剂PD98059预处理组（缺血前尾静脉注射PD98059 7．5μg，再灌注即刻静脉注射aFGF 4μg）。检测缺血前，I／R15、30min及1、2、6、12和24h时肠上皮细胞增殖能力和MAPK活性。结果 aFGF处理后肠上皮细胞增殖明显增加，同时MAPK活性显著增高。用p44／p42MAPK（ERK1／2）阻断剂PD98059可抑制ERK1／2的活性，使肠上皮细胞增殖减少。结论 aFGF可促进I／R损伤后肠上皮细胞增殖，并可能与其激活肠上皮MAPK有关。     

山莨菪碱对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜血流量的影响

目的：探讨山莨菪碱能否改善肠缺血－再灌注损伤时的肠黏膜血流。方法：SD大鼠分为3组,先制作空肠袋,然后将激光多普勒探头和肠黏膜张力计旋转在空肠袋两端,用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流60分钟后,再恢复灌流90分钟。于恢复灌流即刻分别向空肠袋内注射山莨菪碱、多巴酚丁胺和生理盐水,测定肠黏膜血流量和局部二氧化碳分压(PrCO2)。结果：恢复灌流过程中,与生理盐水组比较,山莨菪碱和多巴酚丁胺组肠黏膜血流量显著增加,肠黏膜PrCO2降低。山莨菪碱组与多巴酚丁胺组比较,再灌注30和60分钟时肠黏膜血流量和PrCO2无显著差别;但再灌注90分钟,山莨菪碱组肠黏膜血流量显著高于多巴酚丁胺组,PrCO2低于多巴酚丁胺组.结论：肠缺血后恢复灌流时,肠内给予山莨菪碱能增加肠黏膜血流量,降低肠黏膜PrCO2,作用较多巴酚丁胺持久。     

Protective effects of modified recombinant human acidic fibroblast growth factor on small intestine after ischemia/reperfusion injury in rats.]

OBJECTIVE: To explore the protective effect of modified recombinant human acidic fibroblast growth factor (rhaFGF) on small intestinal after ischemia/reperfusion (I/R) injury in rats. METHODS: The clamp on the superior mesenteric artery (SMA) was removed after clamping it for 45 minutes to replicate I/R injury of the intestine in the rat. Rats were then divided randomly into sham operation group, normal saline treatment group and rhaFGF treatment group, in which the rats of the normal saline treatment group were injected 0.1 ml of normal saline and that of the rhaFGF group were given 4 microg of rhaFGF immediately after reperfusion. The content of D-lactate in the plasma was determined and the changes in intestinal pathology were observed. At the same time, the rates of apoptosis of intestinal epithelial cells were assessed 2, 6, 12 and 24 hours after I/R, and compared to the sham operation group. RESULTS: The plasma content of D-lactate in the saline treatment group at 6 hours after I/R reached (0.34+/-0.09) mg/L and was significantly higher than that in the rhaFGF treatment group((0.23+/-0.07)mg/L, P<0.05). It was shown histologically that the intestinal structures were damaged more seriously in saline treatment group than in rhaFGF group. The apoptosis rates in the saline treatment group and rhaFGF group were elevated significantly, peaking at 12 hours after I/R injury((62.8+/-1.7)% in saline group and (42.5+/-2.6)% in rhaFGF treatment group), then the rate began to fall. There was statistically significant differone between the two groups at 12 hours after I/R injury. CONCLUSION: rhaFGF can reduce content of D-lactate in the plasma and rate of apoptosis of epithelial cells in the intestine after I/R injury, thus it seems to afford a protective effect on the small intestine after I/R injury in rats.     

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制

背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用.目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成.选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组.方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1 mg/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1 h然后再灌注2 h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉.参附注射液组于阻断前30 min静注参附注射液0.02 mL/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水.制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测.主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较.②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达.③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较.结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析.①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均＜0.01].②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.211 6±0.087 5),(0.354 7±0.077 8),(0.194 1±0.057 4),P＜0.01,P＞0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P＜0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P＜0.01).③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较砀缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[(189.7±56.3),(38.6±10.4),(47.5±18.7)mg/L,P均＜0.01],参附注射液组和空白对照组基本相似(P＞0.05).结论参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

肠缺血-再灌注损伤对Leptin蛋白质及mRNA水平的影响

目的　研究肠缺血再灌注损伤对血清及脂肪组织 L eptin水平的影响 ,探讨 L eptin在急性炎症反应中的作用。方法　建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型 ,采用高灵敏鼠 L eptin放射免疫分析方法测定血清以及脂肪组织 L eptin浓度变化 ,并采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测脂肪组织 L eptin m RNA表达水平的变化。结果　与损伤前自身对照组的血清 L eptin水平相比 ,肠缺血 6 0 min再灌注损伤 30 m in(I6 0 R30 )组显著降低 ,I6 0 R15 0组呈现增高的趋势 ,而 I6 0 R36 0组显著增高 ;与损伤后假手术组的血清 L eptin水平相比 ,I6 0 R2 4 0组呈现增高的趋势 ,而 I6 0 R36 0组显著增高 ;与损伤后假手术组的脂肪组织 L eptin水平相比 ,I6 0 R30、I6 0 R90组显著降低 ,而 I6 0 R36 0组显著增高 ;与损伤后假手术组相比 ,I6 0 R30组、I6 0 R2 4 0组、I6 0 R36 0组 L eptin m RNA水平显著增高 ,而 I6 0 R15 0组显著降低。结论　 L eptin对肠缺血再灌注损伤等急性炎症刺激具有时间依赖效应 ,并发挥炎性细胞因子的作用。     

瑞芬太尼预处理对鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3的影响

[目的]探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)时远隔脏器肾脏细胞凋亡及 Bcl-2、半胱天冬酶家族3(caspase-3)的影响.[方法]健康雄性 SD 大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、瑞芬太尼组(RPC 组),每组24只.采用Pringle''s maneuver法建立肝IR模型,检测各组缺血30 min(T1)、再灌注时间1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)时血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)水平,再灌6 h取肾组织光镜观察肾脏病理损伤,同时TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡,Western blot检测各组肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和caspase-3蛋白的表达水平.[结果]IR组、RPC组从缺血30 min开始各时点血清ALT、Cr依次升高,均显著高于S组,但RPC组又明显低于IR组,其差异均有统计学意义(P<0.05).S组大鼠肾组织结构正常;IR组可见肾脏组织不同程度的病理损伤:肾小管上皮细胞肿胀、结构欠清、核浓缩、肾小管内有上皮坏死脱落细胞的形成,间质炎性细胞浸润及充血;RPC组损伤明显改善.S组仅有极少量的凋亡阳性细胞,IR组、RPC组凋亡阳性细胞均显著高于S组(P<0.05),且IR组明显高于RPC组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,肾组织Bcl-2、caspase-3表达水平显著增高(P<0.05);与IR组比较,RPC组Bcl-2水平增高(P<0.05),caspase-3表达量明显下降(P<0.05).[结论]瑞芬太尼对肝IR时肾脏损伤有保护作用,而其保护机制可能与调控肾细胞凋亡和Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达有关.     

改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响

目的　观察肠缺血再灌注损伤后的肝、肾功能的变化 ,并探讨不同类型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后的肝、肾功能的保护作用。方法　将 78只 Wistar大鼠分成假手术组 (C)、生理盐水治疗组 (R)、改构型 a FGF治疗组 (rh F)和野生型 a FGF治疗组 (wt F) ,后 3组根据再灌注时间又分为 2、6、12和 2 4 h4个时间点。阻断肠系膜上动脉 4 5 m in后松夹制备肠缺血再灌注模型。于不同时间点腹主动脉抽血 5 ml,检测肝、肾功能的变化。结果　与 C组比较 ,R组、rh F组和 wt F组肝、肾功能都有明显下降 ,以 R组下降更明显 ,rh F组次之 ,wt F组肝、肾功能恢复得最好。组织病理学检查发现 ,3组动物均有小肠绒毛脱落、黏膜下层炎细胞浸润等改变 ,其严重程度与肝、肾功能指标水平一致。结论　肠缺血再灌注损伤导致多脏器功能损伤 ,野生型、改构型 a FGF对脏器功能有明显的保护作用。