卡托普利治疗糖尿病肾病研究进展

卡托普利治疗糖尿病肾病研究进展陈家伦，宁光糖尿病肾病是糖尿病主要慢性并发症。约３０～４０％的胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）和２０～３０％的非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者罹患此症。Ｍｏ－ｇｅｎｓｅｎ将ＩＤＤＭ肾病分为五期：Ⅰ期以肾脏肥大和肾小球...     

肾小球细胞外基质结构,功能的改变与糖尿病肾病

肾小球细胞外基质结构、功能的改变与糖尿病肾病王金泉关键词肾小球；细胞外基质；糖尿病肾病；结构与功能改变１９３６年Ｋｉｍｍｅｌｓｔｉａｌ和Ｗｉｌｓｏｎ首先记载了糖尿病肾病合并症，即糖尿病肾病。目前，临床上有３０％～５０％的ＩＤＤＭ和５％～１０％的ＮＩＤ...     

非胰岛素依赖性糖尿病肾病的临床病理分析

目的：了解非胰岛素依赖性糖尿病肾病的临床病理特征。 方法：分析解放军肾脏病研究所１９８０￣１９９７年经临床和病理证实存在糖尿病肾病的６４例患者，并以６例Ｉ型糖尿病肾病患者作对照。 结果：①Ⅱ型糖尿病肾病确诊与出现蛋白质的时间无明确规律性；②伴随糖尿病肾病，缺血性心脏病的发生率也很高（５６．３％），２３．４％的患者发生脑卒中；③本组餐后高血糖的发生率１００％，空腹血糖升高者为８２．８％；④与正常对照     

糖尿病肾病早期诊断及肾活检指征

在欧美国家,糖尿病肾病是导致终末期肾病(ESRD)的首位病因。在我国,随着生活水平的提高,糖尿病肾病也已跃居为第二位病因,仅次于肾小球肾炎。因此,糖尿病肾病的防治越来越受到广大医务工作者的关注。肾活检作为确诊肾脏疾病的"金方法"是否也可用于糖尿病肾病的早期诊断近年来有不少争议。笔者所在华山医院肾病科     

糖尿病肾病的治疗进展

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病主要并发症 ,以早期肾小球高滤过、肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生、肾小管间质纤维化为特征。 DN在 1型糖尿病患者中占 30 %～ 4 0 % ,2型糖尿病中占 2 0 %～30 %。在许多国家 ,DN是导致慢性肾衰的首因 ,我国也有这种趋势。因此 ,采取有效措施 ,防止糖尿病出现肾脏并发症至终末期肾病至关重要。1　 DN发病机制1.1　一氧化氮 (NO)与 DN　研究提示 ,NO升高多表现在糖尿病早期 ,而 NO下降则表现在糖尿病晚期。出入球小动脉对 NO敏感性不同 ,局部产生的 NO只控制入球小动脉的阻力和超滤系数 ,而出…     

早期糖尿病肾病研究进展

糖尿病从肾小球高滤过开始,经微量蛋白尿和蛋白尿,直至成为终末期肾病(ESRD)需数年至数十年。如早期诊治,可明显改善糖尿病肾病(DN)的预后。本文就DN的危险因素、肾脏改变及其早期诊治作一浅述。 一、危险因素 1.心血管疾病和高血压家族史:Earle等发现胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)有心血管家族史者DN发生的危险性明显增加。Krolewski等研究表     

糖尿病性高血压

临床上,胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病高血压较常见。非胰岛素依赖性糖尿病的原发性高血压、胰岛素依赖性糖尿病早期的舒张期高血压和上述两种糖尿病的收缩期高血压发病率增加的病理生理机制已有报道。积极治疗与糖尿病性肾病有关的高血压可减少肾代偿机能失调。用于治疗非糖尿病高血     

糖尿病肾病的防治——林善锬教授访谈录

糖尿病是一种常见的代谢性疾病。据流行病学调查和估计，目前我国约有4000多万糖尿病患者，其中90％以上是2型糖尿病。糖尿病后期可出现各种慢性并发症，成为慢性肾功能衰竭、失明和心脑血管病的主要原因。1998年，美国肾脏病数据统计资料显示，糖尿病性肾病为终末期肾病的首要病因，占42．8％；欧洲肾脏透析移植学会统计资料表明，糖尿病性肾病占终末期肾病病因的28％；在我国，糖尿病性肾病虽不是终末期肾病的首要病因，但据上海透析移植登记资料统计，糖尿病性肾病已占患者总数的15％左右，且每年以甚高速率递增。由此可见．糖尿病性肾病是一种世界范围内值得重点防治的疾病，也是我国肾脏病学界面临的严峻挑战。鉴于糖尿病肾病的发病率增高其及危害性，国际糖尿病联盟将2003年11月14日的“世界糖尿病日”的口号命名为“糖尿病与肾病（Diabetes and Kidney disease）”，以提请人们重视积极防治糖尿病肾病。     

非胰岛素依赖型糖尿病的潜在性肾病进展与肾肥大的关系

Mogensen 等曾报告过胰岛素依赖型糖尿病患者从发病早期就见肾体积增大,且其肥大程度与肾小球滤过率相关.作者研究呈现潜在性肾病之非胰岛素依赖型糖尿病患者肾体积与尿中的蛋白排出率进展的关系,认为肾脏肥大是肾病进展的一项有用指标.观察对象为在6个月期间内至少有连续三次以上的微量蛋白尿(20～200μg/min)之非胰岛素依赖型糖尿病患者14例。其中男性9例,女性5例,平均年龄52.1±6.1岁,病程平均13.1±4.2年。     

糖尿病肾病的遗传学研究进展

糖尿病肾病的遗传学研究进展陈朝红综述张学亮审校关键词糖尿病肾病遗传基因多态性１９３６年，Ｋｉｍｍｅｉｓｔｉｅｌ和Ｗｉｌｓｏｎ首次描述了一些伴有蛋白尿的非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的肾脏组织学改变，即称为Ｋｉｍｍｅｌｓｔｉｅｌ－Ｗｉｌｓｏｎ损...     

106例2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏损害的临床病理研究

目的探讨2型糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏病变（NDRD）的临床表现与病理特点。方法回顾分析了2000年7月至2005年7月在中日友好医院肾活检证实的106例2型糖尿病患者合并的NDRD的临床表现和病理类型，依据年龄不同，分为青年（≤35岁）、中年（36～59岁）和老年（≥60岁）组，分析了三组患者合并NDRD的临床表现和病理特点。结果在青年组10例糖尿病患者中，NDRD临床主要表现为慢性肾炎综合征，占50．0％，肾脏病理主要为IgA肾病，占40．0％；中年组81例，临床表现多样化，肾病综合征占29．6％、慢性肾炎综合征占29．6％、隐匿型肾炎占16．1％以及非糖尿病肾病（DN）性肾功能减退者占24．7％，四者之间差异没有显著统计学意义，但肾脏病理主要为IgA肾病，占42．0％；老年组15例，临床主要表现为非DN性肾功能减退，占66．7％，肾脏病理主要为慢性肾小管间质性肾病，占40．0％。在青年和中年组患者中IgA肾病的患病率显著高于老年组，而老年组非DN性肾功能减退和慢性肾小管间质性肾病的患病率则明显多于青年和中年组。结论青年和中年糖尿病患者合并的NDRD主要为IgA肾病，老年组患者则主要为慢性肾小管间质性肾病。     

蛋白负荷对糖尿病肾病的影响

本文综述饮食中蛋白含量在糖尿病代谢调节和防止肾脏并发症中的重要作用。摄入过多蛋白质可使肾脏产生高滤过、导致肾小球硬化加重和肾功能衰竭,故应在糖尿病肾病的早期开始限制蛋白摄入量。     

糖尿病肾小管功能的改变

糖尿病肾小管病变对糖尿病肾病的发生和发展也起着相当重要的作用。糖尿病肾病早期白蛋白尿及大量低分子量蛋白的排出，不仅反映了肾小球功能受损，也反映了肾小管上皮细胞对低分子蛋白重吸收功能发生障碍。糖尿病肾病早期蛋白尿中还有来源于肾小管上皮细胞的溶酶体酶。早期酶尿的产生是由于肾小管重吸收作用增强。而晚期酶尿可能与肾小球损害及肾小管上皮细胞破坏有关。肾小管性蛋白尿及酶尿对糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义。另     

内皮素、一氧化氮与糖尿病肾病

内皮素和一氧化氮是两种作用相反的血管活性物质,影响糖尿病肾病肾脏血流动力学改变,尤其是参与早期肾小球高灌注、高滤过,参与肾脏水、盐电解质平衡调控,影响肾小管间质纤维化进程,其中一氧化氮在糖尿病肾病中具有损伤和保护双重效应     

糖尿病肾病的病理表现

糖尿病肾病 ,又称糖尿病肾小球硬化症 ,为糖尿病的常见微血管并发症 ,1型及 2型糖尿病均可发生。该病主要病变在肾小球及肾脏微动脉 ,肾小球出现以细胞外基质增多为主要特征的的病理表现 ,下面作一详述。1　肉眼大体观察从肾小球高滤过期 (Ｍｏｇｅｎｓｅｎ糖尿病肾损害分期的Ⅰ期 )直至临床糖尿病肾病期 (糖尿病肾损害Ⅳ期) ,糖尿病患者肾脏体积常逐渐增大 ,可增大 >2 0 % ,肾脏体重也随之增加。即使糖尿病肾损害已进展至慢性肾功能不全早期 ,部分患者肾脏体积仍大于正常。2　光学显微镜检查2 .1肾小球病变　糖尿病肾损害Ⅰ期时做病理检查 …     

高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠模型及其肾病特点

目的：制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型，并观察其肾脏病变特点。方法：用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗，然后用亚致病剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，诱发高血糖症。结果：高糖高脂饮食后1个月，大鼠发生高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖升高，平均279mg/dl，血胰岛素降至常规饲料喂养大鼠的水平。其肾脏改变特点，临床上表现为持续蛋白尿；病理改变为肾小球体积增大、髓袢腔扩张、系膜增生和硬化、基底膜增厚、内皮细胞泡沫样变、出入球动脉透明样变以及间质血管损伤等。结论：Wistar大鼠用高糖、高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病模型，并具有典型糖尿病肾病病变特点，是研究2型糖尿病及其慢性血管并发症的理想动物模型。     

糖尿病肾病防治专家共识（2014年版）

糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease,ESRD）的首要原因[1].国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1 000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗[2].我国糖尿病肾病的患病率亦呈快速增长趋势,2009至2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30％～50％[3-4],在住院患者中为40％左右[5].糖尿病肾病起病隐匿,一旦进入大量蛋白尿期后,进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍,因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义.为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定本共识.     

PPARγ激动剂对糖尿病的肾脏保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂具有多种生物效应。其中噻唑烷二酮类(TZDs)能够降低糖尿病大鼠和2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排出，延缓糖尿病肾病的进展。一方面TZDs可通过降低血糖、血脂延缓糖尿病肾病的发展；另一方面还可直接诱导肾小球系膜细胞凋亡及抑制其增殖，抑制糖尿病肾病的发展。TZDs的肾脏保护机制可能独立于胰岛素增敏或降糖作用之外，而有二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)和PKC-核因子(NF)-κB途径的参与。     

黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病肾病早期微量蛋白尿的原因之一，并与其他因素一起参与肾小球硬化。因此。VEGF可能成为防治糖尿病肾病的更为特异的新靶点，对阻断VEGF合成或生物学作用具有重要意义。黄芪对糖尿病肾病有治疗作用，但其确切机制未明。我们于2003年3～6月制备2型糖尿病大鼠模型，观察该模型的特点及肾脏VEGF的表达，探讨黄芪作用机制。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病肾病关系的研究进展

胰岛素样生长因子-1具有致肾脏肥大和肾小球高滤过,以及使肾脏系膜细胞增生和基质堆积等作用,在糖尿病肾病的发生发展中起一定的促进作用。其机制可能与胰岛素样生长因子系统的紊乱有关。(林栋摘)