神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的:通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响,探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:实验选用健康SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组,每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果:神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19.89±8.43)明显低于模型组(52.22±11.88)(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。结论:神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增加胃黏膜血流量,调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。     

半夏泻心汤对应激性胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽含量的影响

目的:探讨半夏泻心汤对胃黏膜损伤大鼠的保护作用及作用机制.方法:采用束缚-冷应激致大鼠胃黏膜损伤模型,观察半夏泻心汤对大鼠胃黏膜血流量和损伤指数,以及血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的影响.结果:半夏泻心汤明显增加束缚-冷应激胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流量(P＜0.01),改善损伤指数(P＜0.01);并能有效对抗胃黏膜损伤大鼠血、胃黏膜和脑组织中血管活性肠肽含量的降低(P＜0.05;P＜0.01).结论:半夏泻心汤对胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节血、胃黏膜及脑组织血管活性肠肽的合成和释放有关;同时促进胃黏膜血流量的增加.     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的：研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TZA2)的影响，初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果：隔药饼灸组PGI2含量[(1214.35&;#177;407．14)ng／L]显著高于模型组[(676．61&;#177;364．87)ng／L](P&;lt;0 .05)，TXA2含量[(270．0&;#177;124．23)ng／L]明显低于模型组[(464．51&;#177;122.70)ng／L](P&;lt;0．05)，TXA2／PGI2比值较模型组显著下降(分别为0．24&;#177;0．14,0．84&;#177;0．38，P&;lt;0．01)；隔药饼灸组PGI2，TXA2含量及TXA2／PGI2比自与直接灸组[分别为(1161．73&;#177;398．91)，(311．27&;#177;118．26)ng／L 0.32&;#177;0．17]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量，降低TXA2含量，调节TXA2／PGI2的比值。且二者作用相似。结论：隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2，TXA2的含量及TXA2／PGI2的比值具有调节作用，且二者作用相近。隔药饼灸与直接；对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡保护作用研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及机制。方法:采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min,MT预防组和预防对照组大鼠分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水。应激6 h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(U I)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜血流量,以及黏膜内氨基己糖和前列腺素的含量,并观察组织学改变。结果:WIR应激6 h后,与预防对照组比较,MT预防组大鼠胃黏膜病变明显减轻,U I显著降低(P<0 .0 1) ,胃黏膜血流得到改善,黏膜内氨基已糖和前列腺素的含量均见升高(P<0 .0 1)。结论:MT可有效预防急性胃黏膜损伤的发生,其机制可能与MT增加胃黏膜血流,增加胃黏膜氨基己糖及前列腺素的合成有关     

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计，将96只Wistar大鼠分为应激组（A组）、酒精中毒组（B组）、应激后酒精中毒组（C组）、空白对照组（D组）。A组和C组大鼠倒立8h，之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒，直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠，观察胃黏膜的病理变化，并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义（P〈0．05）；且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义（P〈0．05）；不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型，并出现胃黏膜损伤的征象。     

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计,将96只Wis-tar大鼠分为应激组(A组)、酒精中毒组(B组)、应激后酒精中毒组(C组)、空白对照组(D组)。A组和C组大鼠倒立8h,之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒,直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠,观察胃黏膜的病理变化,并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义(P<0.05);不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型,并出现胃黏膜损伤的征象。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡的调节作用

背景：隔药炙治疗溃疡性结肠炎具有良好的干预效果，是否与溃疡性结肠炎发病过程中中性粒细胞的凋亡有关?目的：观察溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡情况及隔药灸的调节作用。设计：动物实验观察。单位：上海市针灸经络研究所。材料：实验于2002-08／2003-06完成。选择雄性清洁级SD大鼠30只，体质量（140&;#177;20)g，由上海中医药大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为两组．造模组20只，正常对照组10只。方法：采用免疫学方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型。随机抽取模型大鼠4只与正常组大鼠2只剖取远端结肠作组织病理学观察，在确定模型制备成功后，将剩余模型大鼠分为模型组和隔药灸组，每组8只，8只正常大鼠作为对照组。隔药灸组在双天枢及气海穴施以隔药灸，药饼以附子、肉桂等配制，艾炷约90mg置于药饼上施灸，1次／d，共灸10次。治疗结束后3组大鼠同时处死，分离外周血单个核细胞进行培养，取以上各组按1：50稀释的培养上清液，以等体积RPMI-1640培养液作为空白对照组。分别与正常大鼠外周血中性粒细胞共同孵育，应用流式细胞术检测中性粒细胞的凋亡率。主要观察指标：各组大鼠外周血中性粒细胞凋亡率比较。结果：纳人大鼠造模组20只，正常对照组10只。造模组4只大鼠与正常组2只大鼠处死作组织病理学观察，进入结果分析造模组和正常对照组分别为16和8只。①溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡率显著低于空白对照组[(16．34&;#177;2．80)％，(52．33&;#177;9．94)％，(q=-35．99，P&;lt;0．01)]，而正常对照组[(48．79&;#177;11．30)％]与空白对照组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②经治疗后隔药灸组中性粒细胞凋亡率[(36．03&;#177;8．31)％]显著高于溃疡性结肠炎模型组(q=19．69，P&;lt;0．01)，但仍低于正常对照组(g=-16．30，P&;lt;0．05)。结论：调节和／或减轻溃疡性结肠炎中性粒细胞凋亡被抑制的状态．可能是隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要机制之一。     

颅脑损伤大鼠前列腺素E2与胃黏膜变化及其干预后效应

目的：研究颅脑损伤后前列腺素E2的变化以及施加米索前列醇干预后对胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2004—10在兰州大学医学实验中心进行，采用改良Auen法制造大鼠颅脑损伤模型，30只Wislar大鼠随机分为正常组、损伤组、治疗组3组各10只。治疗组在颅脑损伤前30min给米索前列醇(100μg／kg)灌胃，4h后开始实验。损伤组、治疗组大鼠造模后禁食水24h，正常组仅禁食水24h。分别观察各组前列腺素E2的变化及胃黏膜损伤指数的关系。结果：胃黏膜前列腺素E2与损伤指数：对照组[(578．8&;#177;103．6)pg／g&;#183;-]，损伤组[(98．5&;#177;50．4)pg／g，51．6&;#177;21．3]，治疗组[(312．5&;#177;64．3)pg／g，19．5&;#177;5．9]。胃黏膜前列腺素E2与胃黏膜损伤指数明显负相关(r=-0．752，P&;lt;0．05)。结论：颅脑损伤应激后胃黏膜前列腺素E2降低，米索前列醇能明显抵御应激导致的胃黏膜内源性前列腺素E2的急剧减少，使之维持在明显高于损伤组又明显低于正常组的水平上，从而抵御急性应激性胃黏膜损伤。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用，探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法：以新西兰白兔为研究对象，分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组，用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型，以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase，NOS)含量变化为观察指标，比较针刺治疗后各指标差异。结果：①胃黏膜损伤指数：胃经组(10．88&;#177;3．23)明显低于模型组(24．88&;#177;6．29)、胆经组(19．38&;#177;3．66)及膀胱经组(24．13&;#177;1．64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol／g)：胃经组(1．38&;#177;0．27)明显高于模型组(0．45&;#177;0．20)、胆经组(0．45&;#177;0．19)及膀胱经组(0．57&;#177;0．24)，差异有显著性意义(F=11．32，P&;lt;0．01)。③胃黏膜NOS含量(mkat／g)：胃经组(32．20&;#177;10．21)明显高于模型组(12．70&;#177;2．61)、胆经组(22．12&;#177;5．32)及膀胱经组(12．52&;#177;4．24)；而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组，差异有显著性意义(F=17．664，P&;lt;0．01)。结论：①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量，减低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量，但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子“的影响。方法：实验于2004—08／12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组：正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组：不造模，不预灸；模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材；逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材；模型继发组：造模，造模第16天取材；逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材；逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法，观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β，肿瘤坏死因子α的影响。结果：48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率：模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组[(2．128&;#177;0．262)％，(1．301&;#177;0．250)％，(0．011&;#177;0．018)％，F=26．001，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P&;lt;0．05)；模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组[(1．736&;#177;0．165)％，(1．156&;#177;0．230)％，(0．009&;#177;0．018)％，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较模型组明显减轻(P&;lt;0．05)。②白细胞介素1β：模型早期和继发组的白细胞介素1β水平较正常组明显升高[(0．358&;#177;0．047)，(0．281&;#177;0．012)，(0．200&;#177;0．204)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸早期组其升高趋势有所缓解[(0．295&;#177;0．018)μg／L]，逆灸继发组已接近正常[(0．245&;#177;0．021)μg／L，P&;gt;0．05]。③肿瘤坏死因子α：模型早期和继发组、逆灸早期组较正常组明显升高[(0．950&;#177;0．139)，(0．844&;#177;0．163)，(0．832&;#177;0．145)，(0．573&;#177;0．096)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸继发组较模型继发组明显降低[(0．714&;#177;0．066)μg／L，P&;lt;0．05]。结论：逆灸具有减轻随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期足肿胀率的作用，这种作用可能与逆灸调节血清中炎性细胞因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的浓度有关。     

金丝桃素对抑郁大鼠行为及脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素表达的影响

目的：研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)表达的影响。方法：选用雄性Wistar大鼠72只。制作大鼠慢性应激抑郁模型，应用敞箱法、跳台法、免疫组织化学染色研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学、脑病理学的影响。结果：慢性应激抑郁大鼠的走格数与站立数显著少于对照组(P&;lt;0.01)，贯叶连翘提取物150．0，75．Omg／kg组大鼠走格数与站立数明显多于模型组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；贯叶连翘提取物37．5mg／kg组大鼠走格数(27&;#177;14)明显多于模型组(18&;#177;5)(P&;lt;0．05).慢性应激抑郁大鼠跳台行为学出现明显变化，表现为逃避反应的获得欠缺而停留期显著延长(P&;lt;0．05)，贯叶连翘提取物150.0，75．0mg／kg组大鼠错误反应的停留期明显少于模型大鼠(P&;lt;0．05).5-羟色胺、NA在贯叶连翘提取物150．0，75.0mg／kg组大鼠脑内的表达明显强于模型组(P&;lt;0．01)。结论：贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内5-羟色胺、NA表达，改善抑郁症状．     

应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护作用的研究

目的：探讨心理、一氧化氮合酶（NOS）及胃黏膜血流量（GMBF）与应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护相互作用及意义。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型，将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、规则光组及不规则光组3组，分光光度法检测NOS活性，动态检测GMBF及Nils Lambecht法判定胃黏膜损伤指数（Ⅱ）。结果：在两个应激组中，NOS均升高，GMBF均下降后回升，而黏膜损伤均渐趋减轻。在规则组中，Ⅱ与GMBF呈显著负相关，在不规则组中，Ⅱ与NOS和GMBF均呈显著负相关，而NOS与GMBF呈显著正相关。结论：NOS、GMBF及心理共同参与了胃黏膜适应性细胞保护反应。     

环氧合酶-2在应激胃黏膜适应性细胞保护中的作用

目的：研究环氧合酶-2(COX-2)、乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因中表达的变化，探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用。方法采用重复WRS制作模型，动态监测胃黏膜血流量(GMBF)，大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化，逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2、PS2，及iNOS表达变化。结果：单次应激造成胃黏膜广泛损伤，重复应激后胃黏膜产生适应性，胃黏膜血流量上升，损伤逐渐减轻，4次应激后，损伤指数降低为单次应激的21．99％，并且胃腺区细胞增殖。单次应激后，PS2表达减弱，而COX2及iNOS增强；重复应激后，PS2基因表达逐渐增强，而COX-2及iNOS基因表达逐渐减弱；正常时，COX-2及iNOS几乎无无达，PS2主要在胃腺颈部表达；应激后，PS2不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强，在胃腺基底部亦有表达，COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在。结论：胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖，PS2表达逐渐增强，COX2及iNOS表达逐渐减弱，表明三者在这一现象中重要的调节作用。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响

目的：各种奋性氨基酸在学习记忆中具有不同的地位和作用，针刺可特异性地调节某些氨基酸的含量，使之在脑内重新分布，本实验观察调神益气针法对多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸含量变化的影响。方法：实验于2003-03／2004-03在天津中医学院第一附属医院老年病研究室完成。选用雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组，正常组8只、假手术组8只、模型组7只、针刺组9只和非穴位组8只。通过栓子注入法对模型组、针刺位组和非穴位组大鼠制作为多发梗死性痴呆模型；假手术组手术方法同模型制作，只在注射时以生理盐水0．3mL代替栓子溶液；正常组未进行手术及造模。针刺组、非穴位组于造模2周后开始针刺，1次／d，治疗6d，休息1d，3周共治疗18次。模型组、假手术组和正常组进行与针刺组和非穴位组相同时间、相同程度的捉抓刺激。检测各组大鼠干预后不同脑区谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸、天冬酰胺含量。结果：大鼠40只均进入结果分析。①谷氨酸含量变化：在皮质区及纹状体区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)；在海马区，模型组及非穴位组均明显高于正常组(P&;lt;0．05)，而针刺组谷氨酸含量明显低于模型组(P&;lt;0．05)及非穴位组(P&;lt;0．05)。②谷氨酰胺含量变化：在皮质区及海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。模型组纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)，而针刺组明显低于模型组(P&;lt;0．01)。③天冬氨酸含量变化：在各脑区，与正常组比较，模型组(除外皮质)及非穴位组均明显升高(P&;lt;0．01)；而针刺组均明显低于模型组(P&;lt;0．05或．P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)。④天冬酰胺含量变化：模型组及非穴位组大鼠皮质及纹状体区明显高于正常组(P&;lt;0．01)；针刺组皮质明显低于模型组(P&;lt;0．01)及非穴位组(P&;lt;0．01)，在纹状体亦低于非穴位组(P&;lt;0．05)；在海马区，各组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：调神益气针法可调节多发梗死性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸的异常代谢，从而降低氨基酸类神经递质所介导的兴奋性神经毒性作用，趋于正常水平，这可能是针刺改善痴呆的作用机制之一。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

应激对大鼠空间记忆发育的影响

目的：研究应激刺激对发育期大鼠空间记忆发育的影响。方法：采用发育期Wistar大鼠22只，按随机抽签法分为应激1组(30V)、应激2组(45V)、对照组。电刺激大鼠10次／d，连续1周；采用血清放免法检测生长激素含量变化；通过Morris水迷宫检测应激对大鼠空间记忆能力的影响。结果：应激2组水迷宫空间学习记忆逃逸时间较应激1组[训练第1～5天应激1，2组分别为(23．61&;#177;16．06)，(14．19&;#177;5．01)s]，较对照组[训练第1～5天为(26．86&;#177;9．89)s]，差异有显著性意义(t=2．35-3．02．P&;lt;0．05)；应激2组的生长激素[(2．24&;#177;0．49)μg／L]含量偏低，应激1组的生长激素含量[(3．26&;#177;0．82)μg／L]有明显增高趋势(t=2．83，P&;lt;0．05)：结论：应激刺激可提高幼年大鼠空间记忆能力的发育；达到45V应激刺激可以影响幼年大鼠的体格发育，而30V应激刺激则不会妨碍甚至可以促进幼年大鼠的体格发育。