高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察4-（3-硝基-苯基）1，4-二氢-2，6-二亚基-3，5-吡啶二羧酸3-甲基酯，5-[2-(1,6-0-失水-3，4-0-异亚丙基D-吡喃半乳糖）]酯（即BN3C）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤。结果：BN3C2.5μg/kg、5μg/kg、10μg/kg可显著降低缺血再灌注后心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，防止室颤的发生；减少心肌丙二醛含量，提高心肌超氧化物歧化酶活性；降低血中肌酸激酶活性，缩小心肌梗死范围。结论：BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

盐酸氟桂嗪及维生素C对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌注，研究全心缺血１０分钟、再灌注１５分钟后心肌细胞内Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量，冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量以及心肌形态学改变。进而观察盐酸氟桂嗪（ＦＮＺ）和／或维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对上述各指标的影响。结果显示：再灌注１５分钟时ＦＮＺ＋ＶｉｔＣ组、ＶｉｔＣ组和ＦＮＺ组的心肌细胞内Ｃａ２＋含量无显著性差异（Ｐ＜００５），但心肌细胞内ＭＤＡ含量以及冠脉流出液中ＬＤＨ含量均比对照组低（Ｐ＜００５和＜００１），形态学改变也比对照组轻，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ联用时效果更显著。由此表明，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ均可通过抑制细胞内钙超载和氧自由基损伤而减轻再灌注损伤，两药联用的效果相当于两药单独作用之和     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡后处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分配至4个组（n=8）。假手术组（Sham组）：冠脉左前降支只套线,不结扎;缺血再灌注组（I／R组）：再灌注前5min给盐水1ml／kg;吗啡后处理组（MOR组）：再灌注前5min给予吗啡0．3mg／kg;缺血预处理组（IPC组）：先缺血5min再开放5min,反复3次,再进行冠状结扎。建立大鼠心肌缺血30min,再灌注120min动物模型,以血流动力学、心肌酶学、心肌梗死面积、心肌形态学为指标探讨吗啡后处理对再灌注心肌的作用。结果MOR组与IPC组可以降低缺血再灌注损伤引起的心肌酶学增高、显著降低心肌梗死面积（与I／R组比较,P〈0．05）。光学显微镜下I／R组呈现典型的心肌结构病理改变,MOR组和IPC组病理损伤程度较I／R组减轻。结论吗啡后处理可以减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护效果与缺血预处理相似。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显。结论：阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤具有明显的保护作用。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

SOD对肾脏再灌流损伤时肾功能的保护作用

本实验利用缺血-再灌流损伤性肾衷动物模型,观察超氧化物歧化酶(SOD)对肾功能的影响,从而探索自由基在急性肾衰发生中的作用。实验发现,应用SOD的实验组比对照组动物的尿量明显增多、血清尿素氮与肌酐明显降低(P<0.001及P<0.05),对照组动物肾组织中丙二醛(MDA)的含量比实验组明显增多(P<0.01)。结果表明,在这种缺血—再灌流损伤过程中,SOD对肾功能有明显的保护作用,可见,自由基与这种急性肾衰的发生有一定关系。     

番红花提取物对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１），ｉｐ）可明显抑制ＩＳＯ（４ｍｇ·ｋｇ（－１），ｓｃ）所致大鼠急性实验心电图Ｊ点的位移（升高或降低）。番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｉｐ）可显著减少ＩＳ０（４ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｓｃ）所致Ｔ波双相或倒置以及Ｑ波的出现，并能明显改善ＩＳＯ所致心肌病理改变。提示番红花提取物对异丙肾上腺素诱发的心肌损伤具有良好的保护作用。     

BMP-7对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注（I-R）氧化应激损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、I-R组、BMP-7组,每组20只,采用线栓法制作大脑中动脉I-R模型,观察BMP-7对大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的影响。结果与Ht组相比,BMP-7组大鼠神经功能缺损评分降低（t=2．33,P〈0．05）,脑梗死体积减小（t=5．51,P〈0．05）,MDA含量降低（F活性升高（F=22．19±68．11,q=9．41～16．25,P〈0．05）。能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。33．99、42．94,q=6．59、6．16,P〈0．05）,SOD和GSH—PX结论BMP-7对大鼠I-R损伤具有保护作用,其机制可     

四逆汤对缺血心肌NBF,OFR浓度SOD活性及MDA含量的影响

从自由基角度在小鼠垂体后叶素(Pit)性心肌缺血模型上探讨了四逆汤保护缺血心肌的可能性,结果表明四逆汤显著降低缺血心肌的OFR浓度和MDA含量,显著增加心肌NBF和SOD活性,提示四逆汤可显著减少自由基损伤性因子,改善缺血心肌的灌流,增强自由基清除能力,该方剂可能对缺血心肌产生积极的保护作用。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。