红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150±10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74±0．21;6．03±0．47）比较,吸烟组（5．67±0．32;4．39±0．40）和红霉素组（4．14±0．18;4．99±0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84±0．75;12．05±0．57）比较,吸烟组（21．04±0．54;19．09±0．39）和红霉素组（13．75±0．45;13．91±0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB和细胞问黏附分子1表达的影响

目的 通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6 d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40 mg/kg)灌胃治疗至第12周末.12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果 ①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均＜0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P＜0.01),肺顺应性升高(P＜0.05).②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均＜0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均＜0.05).③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P＜0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用.     

银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.     

小剂量茶碱对大鼠气道平滑肌细胞表达NF-κB与ICAM-1的影响

目的:观察小剂量茶碱对培养的大鼠气道平滑肌细胞表达核因子κB(NF-κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响,探讨小剂量茶碱在气道发挥抗炎作用的可能机制。方法:体外培养正常大鼠鼠婴的气道平滑肌细胞,将培养出的细胞随机分为3组:空白对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激组、茶碱干预组。采用免疫组织化学SP法检测经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入不同浓度的茶碱共同培养4 h,以及加入同一浓度茶碱共同培养不同时间,NF-κB活性和ICAM-1表达的变化。结果:TNF-α刺激组与空白对照组的NF-κB活性和ICAM-1表达相比较,差异均有显著性(P<0.05)。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入5,10,15 mg/L的茶碱共同培养4 h,NF-κB活性和ICAM-1表达均有所下降。与TNF-α刺激组相比,5 mg/L组无统计学差异(P>0.05),余两组差异均有显著性(P<0.05)。且茶碱干预组内两两比较,差异均有显著性(P<0.05)。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入10 mg/L茶碱共同培养2,4,24 h。与TNF-α刺激组相比,茶碱处理组的差异均有显著性(P<0.05)。但茶碱处理组内不同处理时间两两比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:茶碱可能通过抑制气道平滑肌细胞NF-κB活性和ICAM-1的表达,进而减少炎症细胞在气道的浸润。     

小剂量茶碱对大鼠气道平滑肌细胞表达NF-κB与ICAM-1的影响

目的：观察小剂量茶碱对培养的大鼠气道平滑肌细胞表达核因子kB（NF-kB）与细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响，探讨小剂量茶碱在气道发挥抗炎作用的可能机制。方法：体外培养正常大鼠鼠婴的气道平滑肌细胞，将培养出的细胞随机分为3组：空白对照组、肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激组、茶碱干预组。采用免疫组织化学SP法检测经TNF—α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入不同浓度的茶碱共同培养4h，以及加入同一浓度茶碱共同培养不同时间，NF-kB活性和ICAM-1表达的变化。结果：TNF-α刺激组与空白对照组的NF—kB活性和ICAM-1表达相比较，差异均有显著性（P〈0．05）。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入5，10，15mg／L的茶碱共同培养4h，NF-kB活性和ICAM-1表达均有所下降。与TNF-α刺激组相比，5mg／L组无统计学差异（P〉0．05），余两组差异均有显著性（P〈0．05）。且茶碱干预组内两两比较，差异均有显著性（P〈0．05）。经TNF-α刺激的大鼠的气道平滑肌细胞中加入10mg／L茶碱共同培养2，4，24h。与TNF—α刺激组相比，茶碱处理组的差异均有显著性（P〈0．05）。但茶碱处理组内不同处理时间两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论：茶碱可能通过抑制气道平滑肌细胞NF—kB活性和ICAM-1的表达，进而减少炎症细胞在气道的浸润。     

二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells, MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)?细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制?方法:体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)?高糖组(HG)及高糖 + 不同浓度二甲双胍组(M1:0.5 mmol/L;M2:1.0 mmol/L;M3:2.0 mmol/L)?培养48 h后收集各组细胞,采用荧光实时定量聚合酶链式反应法(real time-PCR)检测细胞NF-κB mRNA及ICAM-1 mRNA含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达水平?结果:①MCs可表达NF-κB?ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB?ICAM-1mRNA和蛋白表达增强(P < 0.05);③与HG组比较,M3组 MCs NF-κB?ICAM-1mRNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05);④与HG组比较,M1组?M2组和M3组MCs NF-κBp65?ICAM-1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01)?结论:二甲双胍可抑制肾小球系膜细胞NF-κB?ICAM-1 mRNA和蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性,该作用可能是其肾脏保护机制之一?     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响

目的:观察神经节苷脂(monosialoganglioside,GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-кB(nuclear factor-kappaB,NF-кB)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组:正常组5只、NS组35只、GM-1组35只.正常组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min,分别于缺血前12、1 h及缺血结束时3次腹腔注射NS3 ml·kg-1或GM-1 3 ml·kg-1,并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、72、72和168 h共7个时点取双眼眼球,每时间点5只.HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers,MTIRL),免疫组化SP法检测NF-кB的表达并计算阳性细胞率.方差分析法进行统计处理.结果:大鼠视网膜缺血再灌注后,内层视网膜相继出现水肿和萎缩.再灌注后大鼠视网膜内层NF-кB迅速激活,随后其表达逐渐下降.GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤,并显著抑制NF-кB的活化.结论:NF-кB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素.GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,对NF-кB的抑制可能是其保护机制之一.     

辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响

摘要：目的探讨辛伐他汀对肢体缺血再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表
达的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,随机分为6组（n=8）：假手术组（C组）、肢体缺血再
灌注组（IR组）分别给予等容量的(1 ml)的蒸馏水、辛伐他汀1、5、10 mg/(kg·d)组（S1组、S5组、S10组）和辛伐他汀对照组（S
组）分别于每日清晨将1、5、10、10 mg/(kg·d)辛伐他汀溶于1 ml蒸馏水灌胃1次,连续3 d,IR组、S1组、S5组和S10组于最后1
次给药后2 h行肢体缺血再灌注。再灌注3 h末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干质量比（W/D）、多
形核中性粒细胞（PMN）数目、MPO活性、NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组肺组织病理
损伤较重,PaO2降低,W/D、PMN计数和MPO活性升高（P<0.01）;与IR组相比,S1组、S5组和S10组减轻了肺组织病理损伤,
PaO2升高,W/D、PMN计数和MPO活性降低,NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白表达下调（P<0.01）。结论辛伐他汀可减
轻肢体I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

脑梗死患者血清sICAM-1,TNF-α的变化及意义

目的 :探讨脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)的水平变化及意义。方法 :应用ELISA法测定脑梗死患者急性期及恢复期血清sICAM - 1及TNF -α的水平 ,并与 2 4例正常对照组对比分析。结果 :脑梗死患者急性期血清sICAM - 1和TNF -α水平较正常对照组明显升高 (均为P <0 0 1) ,恢复期sICAM - 1及TNF -α水平较急性期明显降低 (均为P <0 0 1) ,但仍高于对照组 (均为P <0 0 5 )。结论 :TNF -α、sICAM- 1可能参与脑梗死的发病过程 ,血清sICAM - 1、TNF -α的检测有助于临床病情分析。     

胰岛素对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C和核因子κB表达的影响

目的 通过观察糖尿病大鼠肾小球病理改变及蛋白激酶C(PKC)、核因子κB(NF-κB)表达的变化,探讨胰岛素的抗炎机制与对PKC、NF-κB信号转导通路抑制的相关性.方法 将实验动物随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、二甲双胍治疗组(MET组),第4 周、8周观察其肾小球病理改变,采用免疫组化方法测定PKC、NF-κB活性,及其在糖尿病大鼠肾小球的表达变化.结果 INS组大鼠血糖水平低于DM组高于MET组,但其肾小球PKC、NF-κB的表达明显低于DM组、MET组.结论 胰岛素对PKC、NF-κB表达的抑制应更多为其抗炎作用所致,而并非完全依靠其降糖作用.     

龈沟液中可溶性细胞间粘附分子-1的检测

目的：探讨龈沟液中可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ１）的浓度与牙周病的相互关系。方法：采用常规滤纸条法收集牙周健康者（Ｈ） 、边缘性龈炎（ＭＧ） 以及慢性成年人牙周炎（ＣＡＰ）患者龈沟液样本,用ＥＬＩＳＡ法检测各样本中ｓＩＣＡＭ１ 的含量。结果：３ 组受检牙龈沟液中ｓＩＣＡＭ１ 的含量不同,其中ＭＧ组和ＣＡＰ组的ｓＩＣＡＭ１ 水平明显高于Ｈ组（ Ｐ＜ ０．０１） ;龈沟液中ｓＩＣＡＭ１ 的水平与牙龈出血指数（ＢＩ）、牙周探诊深度（ＰＤ）、菌斑指数（ＰＬＩ） 呈等级相关关系（ Ｐ＜ ０．００１）。结论：龈沟液中ｓＩＣＡＭ１ 的水平可作为评价牙周组织炎症的一项较敏感和客观的指标     

小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF-κB的影响

目的:探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分成3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组)。正常组给予正常饮食,模型组行高脂饲料喂养加颈动脉内膜空气干燥术建立颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予模型组相同处理的同时灌服小檗碱。术后4周麻醉处死,取颈动脉组织行HE染色、NF-κBP65免疫组织化学染色、RT-PCR法测NF-κBP65mRNA表达水平。结果:模型组血管病变以泡沫细胞为主,有动脉粥样斑块形成;小檗碱组血管主要显示内膜明显增厚,有少量泡沫细胞;小檗碱组NF-κBP65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.05),明显低于模型组(P<0.05);RT-PCR半定量分析发现,小檗碱组NF-κBP65/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(P<0.05),而明显低于模型组(P<0.05)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-κB活性,降低组织中NF-κB含量,预防颈动脉粥样硬化形成。     

E-cadherin与PCNA在吸烟小鼠气道上皮中的表达

应用免疫组织化学和原位分子杂交方法,检测不同阶段吸烟小鼠细支气管上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅ－ｃａｄ－ｈｅｒｉｎ,Ｅ－ｃｄ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与分布。探讨吸烟气道Ｅ－ｃｄ表达变化对上皮增殖、重建的影响。结果：小鼠吸烟４周时,细支气管上皮Ｅ－ｃｄ表达与正常对照组比较明显下调,而ＰＣＮＡ阳性细胞率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;吸烟８周时,Ｅ－ｃｄ表达上调,而ＰＣＮＡ表达比吸烟４周时明显减少;吸烟１２周时,Ｅ－ｃｄ与ＰＣＮＡ表达阳性细胞率与吸烟４周时相比均明显减少（Ｐ＜０．０１）。而各组间的细支气管上皮细胞内的Ｅ－ｃｄｍＲＮＡ含量及表达强度均无明显变化。结论：吸烟引起气道上皮Ｅ－ｃｄ表达的调控发生在翻译后水平,其胞膜上Ｅ－ｃｄ表达的下调在吸烟早期气道上皮损伤后修复中发挥重要作用。     

益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VEGF和ICAM-1基因表达的影响

【目的】观察益气活血化痰汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组,模型组,中药高、中、低剂量组(剂量分别为52、26、13 g·kg~(-1)·d~(-1))和美沙拉嗪组(剂量为0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),分别检测各组大鼠体质量、结肠黏膜病理变化,以及肠黏膜VEGF、ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组体质量显著降低,结肠黏膜出现明显病理改变,VEGF和ICAM-1基因相对表达量均显著高于正常组(P0.01)。中药各剂量组均可显著升高大鼠体质量,改善结肠黏膜病理变化,显著降低VEGF、ICAM-1表达水平(P0.01),其中中药高剂量组作用更佳。【结论】益气活血化痰汤对VEGF和ICAM-1基因表达有下调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

检测子宫内膜异位症sICAM-1的临床意义

目的:研究子宫内膜异位症(简称内异症)患者血清和腹腔液中sICAM-1的水平,分析在这两种体液中sICAM-1水平的相关性以及sICAM-1与疾病期别的关系,探讨血清sICAM-1诊断内异症的临床价值。方法:采用酶联免疫吸附法检测30例内异症和30例非内异症患者血清和腹腔液中sICAM-1的水平。结果:①内异症组sI-CAM-1水平明显高于对照组(P<0.05);②内异症早期sICAM-1水平较晚期高(P<0.05);③血清和腹腔液中sICAM-1水平正相关(r=0.662,P<0.05);④血清sICAM-1检测内异症的敏感性和特异性分别是0.6和0.867。结论:sICAM-1可能参与了内异症的炎症过程,血清sICAM-1水平可作为内异症的早期诊断标志之一。     

吸烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 通过研究不同吸娴量、吸烟持续时间及戒烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA及其蛋白表达水平的影响,探讨吸烟及戒娴与COPD气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、长期小量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组,每组各8只大鼠.分别采用原位杂交和免疫组织化学方法 检测各组大鼠气道上皮细胞中MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平.结果 (1)各吸烟组大鼠均出现了肺气肿的病理学改变,长期大量吸烟组最严重.(2)长期大量吸烟组[(22.01±2.86)PU,(20.81±2.46)PU]、长期小量吸烟组[(6.92±2.71)PU,(8.84±1.80)PU]、短期大量吸烟组[(14.94±3.46)PU,(13.68±2.00)PU]及戒烟组[(19.00±3.36)PU,(14.82±1.74)PU]大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组[(0.88±0.88)PU,(2.80±1.66)PU,P均<0.01].(3)长期小量吸炯组、短期大量吸烟组和戒炯组大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平低于长期大量吸烟组(P均<0.05).结论 吸烟引起大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平升高,随吸烟时间和量的增加其表达增加,戒烟后其表达可下降.提示吸烟可以引起气道破坏和重塑;戒烟可减轻气道重塑,是防治COPD的有效措施之一.     

NF-κB核定位基序促进SDF-1α质粒转染的入核效率

目的:观察核因子κB(NF-κB)的核定位基序与目的基因质粒重组后,对目的基因转染入核效率的影响。方法:构建含NF-κB核定位基序的人基质细胞衍生因子1α质粒(phSDF-1α-NF-κB),用Cy3核酸荧光染料标记后用聚乙烯亚胺(PEI)转染人脐静脉血管内皮细胞,以不含NF-κB核定位基序的人基质细胞衍生因子1α质粒(phSDF-1α)作对照,比较二者的入核效率和表达效率,以评价NF-κB核定位基序对SDF-1α基因入核和转染的影响。结果:phSDF-1α-NF-κB转染组和phSDF-1α转染组胞核和细胞内Cy3荧光强度比分别为(72±15)%和(12±6)%,二者差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果显示前者SDF-1α蛋白表达量是后者4倍。结论:NF-κB核定位基序能显著促进SDF-1α质粒转染的入核效率,从而提高基因表达水平。