葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只(乙醇等混合液，2次/d)、阳性对照组15只(乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1 g·kg^-1·d^-1)、葛根素大剂量组15只(乙醇等混合液＋葛根素片1.5 g·kg^-1·d^-1 )、葛根素小剂量组15只(乙醇等混合液＋葛根素片0.75 g·kg^-1·d^-1 )，8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β₁和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变(P<0.05)；葛根素大、小剂量组肝组织TGF-β₁和α-SMA表达水平明显低于模型组(P<0.01)；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组(P<0.05)，小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β₁和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

贵州粗壮女贞降血糖作用初探

目的：观察贵州粗壮女贞（Ligustrum robustum BL）降血糖效果。方法：采用尾静脉注射四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型,观察贵州粗壮女贞降血糖作用。结果：贵州粗壮女贞低、中、高剂量组（8g&#183;kg^-1&#183;d^-1、12g&#183;kg^-1&#183;d^-1、24g&#183;kg^-1&#183;d^-1）小鼠给药后血糖值较给药前下降,差异有显著性（P〈0.01）;与糖尿病模型小鼠比较,粗壮女贞不同剂量组的小鼠血糖值均下降,差异有显著性（低剂量组P〈0.05,中、高剂量组P〈0.01）;与阳性对照组比较,高剂量组小鼠血糖值与消渴丸组无差异（P〉0.05）。结论：贵州粗壮女贞对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,高剂量的粗壮女贞降糖效果达到消渴丸的水平。     

苦参碱对高脂肥胖大鼠体重、血脂和过氧化能力的影响

目的观察苦参碱对高脂性肥胖大鼠体重、血脂和抗氧化能力的影响，并初步探讨其作用机制。方法将44只雄性SD大鼠随机分为对照纽、高脂组、苦参碱低剂量纽（7．5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）、中剂量组（15mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）和高剂量纽（30mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）。每天定时灌胃，记录进食量，每周定时称体重。8周末采血，测血糖和血清生化指标，观察苦参碱对大鼠体重、脂类代谢和抗脂质过氧化作用等的影响。结果与高脂组比较，苦参碱高、中和低剂量组均可以明显降低肥胖大鼠的热量摄入和体重。与高脂组比较，苦参碱中剂量组血糖、甘油三酯、游离脂肪酸、丙二醛和谷丙转氨酶的含量均有明显的降低，而总抗氧化能力提高。结论苦参碱可明显抑制高脂性肥胖大鼠体重的增加，调节糖脂代谢紊乱，增强抗脂质过氧化能力，保护肝脏功能。     

清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠治疗作用及机制的研究

目的观察清热养阴除湿丸对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎（Collagen—induced arthritis,CIA）大鼠模型,设空白组、模型组、芬必得组（0．06g&#183;k^-1）、清热养阴除湿丸高剂量组（18g&#183;kg^-1）、清热养阴除湿丸中剂量组（9g&#183;kg^-1）和清热养阴除湿丸低剂量组（1．8g&#183;kg^-1）;各组每日1次,按设计剂量灌胃相应药物或生理盐水,21天后观察大鼠足肿胀度及炎症指数的变化。采用ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果清热养阴除湿丸能降低CIA大鼠足肿胀度并降低关节炎指数,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;并能降低CIA大鼠血清中IL—1、IL-6、TNF—α水平,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论清热养阴除湿丸能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与改善血清中IL-1、IL-6、TNF—α水平有关。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶及肝纤维化指标的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的影响，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治作用。方法：将75只SD大鼠随机分成正常组10只、模型组20只及阳性对照组、葛根素大剂量组、葛根素小剂量组各15只，观察8周后血清转氨酶水平和肝纤维化指标。结果：葛根素大、小剂量组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平明显低于模型组（P＜0．01）；葛根素大剂量组血清谷氨酸氨基转移酶（AST）水平明显低于模型组（P＜0．05），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清透明质酸（HA）水平明显低于模型组（P＜0．05，P＜0．01）；葛根素大剂量组血清层粘连蛋白（LN）水平明显低于模型组（P＜0．01），葛根素小剂量组与模型组相比，无显著性差异（P＞0．05）；葛根素大、小剂量组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平明显低于模型组（P＜0．01），并且葛根素大剂量组疗效优于小剂量组（P＜0．01）。结论：葛根素具有一定的降低酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶和肝纤维化指标的作用，对酒精性肝细胞损伤有保护作用。     

一贯煎合丹参对慢性肝纤维化模型大鼠肝组织TGF—β1、α-SMA含量的影响

目的：探讨一贯煎合丹参抗慢性肝纤维化的作用机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组,每组10只。除空白对照组外,其余各组予CCL4行慢性肝损伤肝纤维化模型制备,同时予相应药物灌胃,空白组灌胃蒸馏水。8周后观察各组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA表达情况。结果：与模型组比较,一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA的表达均有提高（P〈0．05）,一贯煎合丹参组提高更显著（P〈0．05）。结论：一贯煎合丹参具有叠加抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝组织TGF-β1及α-SMA的表达有关。     

肝细胞生长因子在肾间质纤维化中的表达及氯沙埠干预研究

目的研究肾间质纤维化中HGF的作用及氯沙坦对其的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组（25mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻模型,假手术组只游离输尿管但不结扎。分别于术后第3、6、9、14天取大鼠肾组织行HE染色、免疫组织化学染色、反转录PCR检测HGF mRNA,结果应用图像分析系统进行分析。结果氯沙坦组大鼠与同时期模型组比较,肾组织HGF及HGF mRNA的表达量有显著升高（P〈0．01）,TGF-β的表达有显著降低（P〈0．01）,肾组织病理形态学改变明显减轻。结论HGF在肾间质纤维化中发挥着重要作用,氯沙坦能够抑制单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1的表达并上调HGF的表达发挥肾脏保护作用。     

青消方对肝癌大鼠保护作用的研究

目的观察柔肝散结中药膏消方对肝癌大鼠的保护作用。方法40只雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、青消方组、青消方防治组（简称“防治组”），每组10只。除空白组外，其余3组大鼠均以含0．05％2-AAF的饲料喂养12周，防治组在诱癌的同时灌服青消方；青消方组于诱癌第4周开始给药，剂量均为25g&#183;kg^-1&#183;d^-1。12周末对各组大鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、甲胎蛋白（AFP）、抑瘤率等指标进行检测。结果模型组肝功能受损明显；青消方组、防治组与模型组相比，肝功能指标得到改善，抑瘤率明显升高（P〈0．01），防治组优于青消方组（P〈0、05）。结论柔肝散结中药青消方对肝癌大鼠肝功能具有保护作用，并能抑制肿瘤生长，早期治疗疗效更佳。     

下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达影响的比较研究

目的：比较下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达的作用差异,探讨下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5mL/只,每周2次,共12周。造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时口服给药,按10mL.kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34g.kg-1,组分处方组每日0.648g.kg-1,连续4周。正常组、模型组大鼠给与同体积生理盐水。12周末,处死动物,获取标本,realtime-PCR检测肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达。结果：与正常组相比,模型组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达均显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达明显降低（P〈0.05）;与组分处方组比较,下瘀血汤组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达明显降低（P〈0.05）。相关性分析表明α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达呈正相关。结论：下瘀血汤全药与组分处方可通过抑制α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达而发挥抗肝纤维化作用,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方。     

活血软肝丹对酒精性肝纤维化大鼠TNF-α及TGF-β1的影响

目的探讨活血化瘀、软坚散结之活血软肝丹防治肝纤维化的机制,为其临床运用提供依据.方法 将大鼠分为四组,其中活血散结组、秋水仙碱组及模型组以白酒灌胃制作大鼠酒精性肝损伤模型,空白对照组不造模;观察各组大鼠肿瘤坏死因子 (TNF)-α和转化生长因子 (TGF)-β 1水平.结果与空白对照组比较,模型组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平明显升高;与模型组比照,秋水仙碱组及活血散结组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平降低.结论大鼠肝损伤可能在于TNF-α、TGF-β1水平升高,加重肝纤维化形成;活血软肝丹对肝纤维化防护作用显著.     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠模型PPARγ/c-Ski表达的影响

目的：本研究主要观察荔枝核总黄酮（TFL）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL 抗肝纤维化的作用机制。方法：90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL（高、中、低）剂量组和秋水仙碱阳性对照组,每组15只。空白对照组不造模,其余各组按2mL?kg^-1腹腔注射0.5%的DMN溶液制作肝纤维化模型（生理盐水稀释,每周前3天,共4周）;造模同时TFL高、中、低剂量组分别以TFL200、100、50mg?kg^-1?d^-1灌胃给药,秋水仙碱组以秋水仙碱0.1mg?kg^-1?d^-1灌胃给药,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共6周（上述灌胃药物均用适量生理盐水配置成混悬液）;6周末处死大鼠,腹主动脉真空负压采血检测天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、转化因子-β1（TGF-β1）血清水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度,并进行肝纤维化半定量评分;运用免疫组化检测各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）和c-Ski的蛋白相对表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均显著升高（P<0.05）;PPARγ和c-Ski蛋白相对表达明显减少（P<0.05）;与模型组比较,荔枝核总黄酮各组血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均明显减少（P<0.05）;肝组织PPARγ、c-Ski的蛋白相对表达明显增加（P<0.05）,且具有一定量效关系。结论：TFL能够有效地降低DMN诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤,改善其肝纤维化的程度;其抗肝纤维化的作用机制可能是通过上调PPARγ/c-Ski表达,下调α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝星状细胞活化来实现。     

宁荨颗粒对大鼠长期毒性实验研究

目的：观察宁荨颗粒对大鼠的长期毒性,为临床安全用药提供依据。方法：将大鼠随机分为4组,其中高、中、低剂量组分别以51.6g&#183;kg^-1、25.8g&#183;kg^-1、8.6g&#183;kg^-1连续灌胃给予宁荨颗粒60天,空白对照组给予同体积蒸馏水。停药后继续观察2周,测试连续用药期及恢复期大鼠体重、血液学指标、血液生化学指标、脏器指数及病理组织学变化。结果：主要血液学指标均在正常范围;主要生化学指标与空白对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,解剖主要脏器未见明显肉眼可见的病理性改变;主要脏器系数值与对照组比较无显著性差异。结论：宁荨颗粒在临床推荐剂量下有一定的安全性。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺功能的影响

目的研究姜黄素对博菜霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雄性SD大鼠144只，分为假手术组，模型组，姜黄素高、中、低剂量组，醋酸泼尼松组，每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素，假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药，持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组的剂量分别为200，100，50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，醋酸泼尼松组0．56mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，假手术组，模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7，14，28d随机处死8只，分别观察各组大鼠肺功能的变化，同时取肺组织进行HE、Mallory染色。结果姜黄素明显改善肺纤维化大鼠的肺功能。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论姜黄素对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的治疗作用。     

川芎嗪对博莱霉素致肺纤维化大鼠病理形态学及细胞外基质的干预作用

目的：研究川芎嗪注射液对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）及层粘连蛋白（LN）的干预作用。方法：70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、川芎嗪大剂量组（简称“大剂量组”）、川芎嗪中剂量组（简称“中剂量组”）、川芎嗪小剂量组（简称“小剂量组”）。除空白组外其他4组气管内注入博莱霉素A5造模,造模第2天大、中、小剂量组开始每日腹腔注射川芎嗪注射液至第28天,剂量分别为250 mg·kg·d^-1、150mg·kg^-1·d^-1、40mg·kg^-1·d^-1。第28天时采用免疫组织化学方法检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,并进行半定量分析,同时取肺组织行HE染色,观察病理形态学改变。结果：与空白组比较,模型组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及LN相对含量明显升高（P〈0.01）;川芎嗪各剂量组表达有不同程度的降低,以大剂量组最为明显。结论：川芎嗪注射液能抑制肺纤维化大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,减少细胞外基质积聚,这可能是川芎嗪注射液发挥治疗作用的机制之一。     

逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨

目的: 研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣（0.06 g·kg^-1）对照组、逍遥散低、中、高剂量组（生药量3.38,6.75,13.50 g·kg^-1）。除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig 4 d,再以雷公藤水煎剂（生药量3.75 g·kg^-1）ig 4 d造模。处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高 （P<0.01）,肝组织病理改变明显（P<0.05）,肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低（P < 0.05或P<0.01）。 结论: 雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用。     

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β3（TGF-β3）表达水平的影响。方法SD大鼠单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病动物模型。大鼠随机分为5组，每组12只，分别为模型组，正常手术组，贝那普利（Lotensin）组，川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外，其余各组按组别分别予贝那普利1、7mg／（kg&#183;d）、川芎嗪150，50mg／（kg&#183;d）灌胃，共12周。实验第4周、第8周和第12周，测定尿微量蛋白排泄（UAER）；治疗12周，测定各纽大鼠血清FPG，BUN，Scr，免疫组化检测肾小管间质TGF-β3表达。结果模型组大鼠UAER进行性升高，FPG，BUN，Scr明显升高（P〈0．01；P〈0．05），肾小管间质TGF-β3表达明显增加（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠UAER明显降低，FPG，BUN，Scr下降，肾小管间质TGF-β3表达明显减少，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β3表达，缓解肾小管间质损害，从而达到对DN肾功能的保护作用。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g&#183;d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g&#183;d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad 2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响.[方法]采用单侧输尿管结扎致.肾间质纤维化大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组.术后14 d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达.[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达.[结论]益气活血法可通过下调TGF-α、Smad 2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.     

3种健脾补气方药对脾气虚证大鼠肠道菌群的影响

目的：研究3种健脾补气方药对脾气虚证大鼠肠道菌群的影响，并探讨其作用机制。方法：利用运动疲劳兼饥饱失常法复制大鼠脾气虚证模型，采用ERIC—PCR（enterobaeterial repetitive intergenic consensus-PCR）指纹图谱分析技术观察比较灌胃给予四君子汤（含生药10．8，3．6，1．2g&#183;kg^-1）、理中汤（16．2，5．4，1．8g&#183;kg^-1）和补中益气汤（14．4，4．8，1．6g&#183;kg^-1）3种临床常用健脾补气方药对脾气虚证大鼠的治疗作用，研究其对肠道菌群的影响。结果：造模后大鼠肠道菌群ERIC—PCR指纹图谱条带位置、数量及丰度与健康状态相比均发生改变，说明其肠道菌群发生了一定变化。给予3种健脾补气方药后，大鼠ERIC—PCR指纹图谱多样性指数（shannongindex，H’）有所回升，各给药治疗组与健康时期的相似性系数（sorenson＇s pairwise similarity coefficient，Cs）与模型组相比显著升高。结论：ERIC-PCR指纹图谱分析技术是分析肠道菌群变化较理想的1种方法，该技术可用于脾气虚证本质和治疗脾气虚证药物的筛选或评价相关研究中。3种健脾补气方药对肠道菌群均具有一定的调节作用，其对肠道菌群的调节可能为其治疗脾气虚证的作用机制之一。